PHYSIOPAT - PATHOLOGIES GASTRIQUES - MODULE 14

Question 1

Définir les gastrites

Answer 1

La définition de la gastrite est histologique, elle se caractérise par une inflammation aiguë ou chronique de
la muqueuse gastrique.
Le diagnostic positif est anatomopathologique, obtenu à partir de biopsies effectuées au cours d’une
endoscopie oesogastroduodénale.

Question 2

Présenter la pathogénie des gastrites

Answer 2

Les gastrites résultent d’une rupture de l’équilibre existant entre les facteurs d’agression et les facteurs de
protection de la muqueuse gastrique.

Question 3

Citer les facteurs de protection et d’agression de la muqueuse gastrique

Answer 3

La muqueuse gastrique présente plusieurs mécanismes de protection :
* barrière pré-épithéliale : mucus alcalin (mucines + bicarbonates) ;
* barrière épithéliale : épithélium de surface à renouvellement rapide et présence de jonctions très
serrées entre les cellules épithéliales ;
* barrière sous-épithéliale : flux sanguin qui permet l’apport de bicarbonates, de dioxygène, de
substrats et de matériaux pour la synthèse du mucus alcalin par les cellules muqueuses.
A l’inverse, plusieurs facteurs peuvent agresser la muqueuse gastrique :
* agents infectieux ;
* alcool, tabac ;
* produits caustiques ;
* acides ;
* reflux biliaire ;
* médicaments gastrotoxiques ;
* stress ;
* aliments irritants ;
* mécanisme auto-immun.

Question 4

Gastrite aigüe

Answer 4

Définition : une gastrite aigüe est une inflammation aiguë - d’apparition rapide et de courte durée - de la
muqueuse gastrique.

Question 5

Citer les étiologies d’une gastrite aigüe

Answer 5

• gastrites aigües toxiques : alcool, médicaments gastrotoxiques (AINS), ingestion de produit
  caustique, reflux biliaire ;
• gastrites aigües infectieuses : bactériennes (Helicobacter pylori), virales (Herpes virus,
  Cytomégalovirus) ou parasitaires ;
• gastrites aigües de stress en situation de choc (opération chirurgicale, accident, traumatisme) qui
  entraîne une réduction du flux sanguin dont dépend la protection de la muqueuse ;
• gastrites allergiques avec hyperéosinophilie.

Question 6

Citer les éléments caractéristiques du tableau clinique d’une gastrite aigüe

Answer 6

Sémiologie :
* douleurs épigastriques : typiques, de type brûlure, d’apparition récente ;
* dyspepsie : inconfort gastrique, nausées, vomissements, éructations.

Question 7

Justifier la pratique d’une endoscopie en cas de gastrite aigüe

Answer 7

L’examen endoscopique permet de :
* décrire les lésions (elles peuvent être érythémateuses, oedémateuses, érosives ou hémorragiques) ;
* faire des biopsies pour examen anatomopathologique et pour poser le diagnostic ;
* faire une hémostase endoscopique en cas d’hémorragie.

Question 8

Citer les 2 évolutions principales d’une gastrite aigüe

Answer 8

• cicatrisation en quelques jours pour les gastrites bénignes ® cas le plus fréquent ;
• complications hémorragiques possibles avec hématémèse ® rare ;
• évolution vers la chronicité ® en cas d’agression persistante et/ou en l’absence de traitement et/ou
  en cas de traitement inefficace ou non observé.

Question 9

Définir les gastrites chroniques

Answer 9

Une gastrite chronique est définie histologiquement par une inflammation chronique de la muqueuse
gastrique avec un infiltrat anormalement élevé de cellules inflammatoires dans le chorion.
Sémiologie : les gastrites chroniques sont le plus souvent asymptomatiques ou pauci symptomatiques
(dyspepsie).

Question 10

Différencier les gastrites chroniques atrophiques et non atrophiques

Answer 10

On différencie les gastrites chroniques atrophiques (diminution du volume des glandes gastriques) et non
atrophiques.
Les gastrites chroniques atrophiques peuvent être le siège d’une métaplasie intestinale, à partir de
laquelle peuvent se développer des lésions dysplasiques puis des lésions cancéreuses, ce qui justifie une
surveillance endoscopique.

Question 11

Citer les 2 principales étiologies d’une gastrite chronique

Answer 11

Les 2 principales causes de gastrite chronique sont l’infection à Helicobacter pylori, de loin la plus fréquente
même si sa prévalence a fortement diminué dans les pays occidentaux, et la gastrite auto-immune (maladie
de Biermer). Ces 2 origines doivent être éliminées avant d’en envisager une autre.

Question 12

Justifier la pratique d’une endoscopie en cas de gastrite chronique

Answer 12

Les gastrites chroniques atrophiques peuvent être le siège d’une métaplasie intestinale, à partir de
laquelle peuvent se développer des lésions dysplasiques puis des lésions cancéreuses, ce qui justifie une
surveillance endoscopique.

Question 13

Citer 2 complications de la gastrite chronique

Answer 13

Complications de la gastrite chronique à Helicobacter pylori :
* ulcère gastrique ou duodénal ;
* adénocarcinome gastrique.

Question 14

Citer 4 éléments du traitement des gastrites aigües et chroniques

Answer 14

Gastrites aigues:
Traitement : il doit prendre en charge la cause et la symptomatologie :
* suppression des facteurs d’agression : médicaments gastrotoxiques, tabac, alcool, stress, aliments
irritants, éradication d’Helicobacter pylori si positif ou d’un autre agent infectieux ;
* prescriptions d’antisécrétoires : IPP (inhibiteurs de la pompe à protons) ;
* pansements gastriques pour protéger la muqueuse de l’acidité gastrique.

Question 15

Présenter Helicobacter pylori : structure, réservoir, pénétration dans le mucus, survie de la bactérie
en milieu acide, effets sur la muqueuse gastrique, diagnostic et éradication

Answer 15

Helicobacter pylori :

Structure et réservoir :
- Bacille Gram négatif, spiralé, résidant dans l’estomac, surtout dans l’antre pylorique.

Pénétration dans le mucus :
- Facilitée par sa forme spiralée, la sécrétion d’enzymes mucolytiques et sa mobilité.

Survie en milieu acide :
- Sécrétion d’uréase neutralisant l’acidité gastrique en produisant de l’ammoniac.

Effets sur la muqueuse :
- Adhésion aux cellules épithéliales, induisant inflammation et lésions, avec sécrétion de cytotoxines.

Diagnostic et éradication :
- Détecté par divers tests (respiratoires, sérologiques, endoscopiques), éliminé par traitement antibiotique et inhibiteur de la pompe à protons.

Question 16

Présenter la maladie de Biermer : localisation, pathogénie, conséquences, traitement et complication

Answer 16

1. Localisation :
- La maladie de Biermer est une gastrite chronique auto-immune du fundus, excluant l’antre contrairement à la gastrite liée à H. pylori.

2. Pathogénie :
- Elle est causée par une réaction auto-immune, où le système immunitaire attaque les cellules pariétales de l’estomac, entraînant une diminution de la production de facteur intrinsèque et une absorption altérée de la vitamine B12.

3. Conséquences :
- La maladie peut entraîner des carences en vitamine B12 et en fer, provoquant des symptômes tels que l’anémie pernicieuse. De plus, elle peut se compliquer par un adénocarcinome ou une tumeur endocrine à cellules ECL.

4. Traitement :
- Le traitement se concentre sur la recherche et la gestion des carences en vitamine B12 et en fer. L’administration de vitamine B12 est souvent nécessaire pour compenser la diminution de son absorption due à la maladie.

5. Complications :
- Les complications potentielles incluent le développement d’un adénocarcinome gastrique à la suite de la métaplasie intestinale et de la dysplasie de la muqueuse gastrique, ainsi que la possibilité de tumeurs endocrines à cellules ECL. Ceci nécessite une surveillance endoscopique régulière avec biopsies pour détecter précocement ces complications.

Question 17

Définir l’ulcère gastroduodénal

Answer 17

La définition est anatomopathologique : l’ulcère gastroduodénal se définit comme une perte de substance
de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse. Il résulte d’une rupture, en un
point précis, de l’équilibre existant entre les facteurs d’agression et les facteurs de protection de la
muqueuse gastrique cités page 1.

Question 18

Citer les 2 principales étiologies d’un ulcère gastroduodénal

Answer 18

Les 2 principales étiologies des ulcères gastroduodénaux sont l’infection à Helicobacter pylori et la prise
d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Question 19

Citer 4 facteurs favorisants ou aggravants de l’ulcère gastroduodénal

Answer 19

• tabac, alcool ;
• facteurs génétiques ;
• stress ;
• âge.

1ère cause d’ulcère gastroduodénal, Helicobacter pylori est retrouvé dans 70% des ulcères gastriques et 90%
des ulcères duodénaux.

Question 20

Présenter les conséquences d’une prise d’AINS sur la muqueuse gastrique

Answer 20

L’inhibition de la synthèse des prostaglandines par les AINS va donc entraîner une diminution des facteurs
de défense de la muqueuse gastrique, ce qui déséquilibre la balance facteurs protecteurs/facteurs
agresseurs, et favorise la survenue d’un ulcère.

Question 21

Présenter la pathogénie des ulcères gastroduodénaux

Answer 21

2. Facteurs contributifs :
   • Infection par Helicobacter pylori :
   • Description de la bactérie.
   • Mécanisme d’action : endommagement de la muqueuse gastrique.
   • Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) :
   • Effets des AINS sur la muqueuse gastrique.
   • Augmentation du risque d’ulcères.
   • Autres facteurs :
   • Stress : impact sur la production d’acide gastrique.
   • Tabagisme et alcool : réduction de la cicatrisation et augmentation de la production d’acide.
   
   3. Interaction des facteurs :
      • Synergie entre Helicobacter pylori et les AINS.
      • Effets cumulatifs des facteurs de risque sur la pathogénie des ulcères.
   4. Conséquences :
      • Ulcérations de la muqueuse gastroduodénale.
      • Symptômes associés tels que la douleur abdominale, les saignements, etc.

Question 22

Présenter les signes cliniques typiques et atypiques de l’ulcère gastroduodénal

Answer 22

Ulcère asymptomatique : il sera mis en évidence de façon fortuite, à la suite d’une endoscopie pour
exploration, dans un contexte d’anémie par exemple.
Ulcère symptomatique :
* se manifestant par un syndrome ulcéreux typique :
* douleur épigastrique sans irradiation, à type de crampe, “dite de faim douloureuse” ;
* soulagée par la prise d’aliments et par les antisécrétoires (IPP, anti H2) ;
* douleur postprandiale rythmée par les repas : de 1 à 3 heures après la prise alimentaire ;
* évoluant par poussée durant quelques semaines pendant lesquelles la douleur est
quotidienne, entrecoupées de périodes asymptomatiques (semaines, mois).
* se manifestant par un syndrome ulcéreux atypique (cas le plus fréquent) :
* douleurs non typiques, très hétérogènes ;
* pas de périodicité, non rythmée par les repas, horaires variables.

Question 23

Justifier la pratique d’une endoscopie en cas d’ulcère gastroduodénal

Answer 23

La fibroscopie oesogastroduodénale permet de poser le diagnostic positif d’ulcère :
* localiser l’ulcère : gastrique (antre et petite courbure ++) ou duodénal (bulbe +++) ;
* préciser la forme et la taille de l’ulcère ;
* indiquer si l’ulcère est hémorragique ;
* réaliser des biopsies pour rechercher une infection à Helicobacter pylori (voir pages 5 et 6) et des
biopsies de l’ulcère gastrique pour le diagnostic de malignité de l’ulcère.

Question 24

Citer 4 complications de l’ulcère gastroduodénal

Answer 24

1. Hémorragie : Saignements internes pouvant causer des vomissements de sang ou des selles noires.
2. Perforation : Ouverture de la paroi de l’estomac ou du duodénum, pouvant entraîner une péritonite.
3. Sténose pylorique : Rétrécissement de la sortie de l’estomac, causant des vomissements et une obstruction.
4. Pénétration : Extension de l’ulcère vers les organes adjacents, entraînant des douleurs et des complications supplémentaires.

Question 25

Citer 3 éléments du traitement de l’ulcère gastroduodénal, puis les justifier

Answer 25

Le traitement de l’ulcère gastroduodénal non compliqué repose sur
* des mesures hygiéno-diététiques :
* arrêter la consommation de tabac ;
* supprimer si possible les médicaments gastrotoxiques (AINS) ;
* limiter et si possible supprimer les aliments irritants, l’alcool ;
* réduire le stress.
* un traitement médicamenteux
* antisécrétoires (IPP, anti H2) : réduisent la sécrétion acide et favorisent la cicatrisation ;
* antiacides : neutralisent l’acidité gastrique ;
* sucralfates (pansement gastrique) : produisent un revêtement protecteur sur le site de
l’ulcère et accélèrent la cicatrisation.
* l’éradication d’Helicobacter pylori (si présent)

Le traitement de l’ulcère gastroduodénal compliqué repose sur :
* la chirurgie en cas de perforation avec antibiothérapie, IPP ;
* l’hémostase endoscopique en cas d’ulcère hémorragique ;
* la dilatation au ballonnet en cas de sténose ;
* l’éradication de Hp en postopératoire (si présent).

Question 26

Citer 5 facteurs de risque du cancer de l’estomac

Answer 26

L’infection à Helicobacter pylori est la principale étiologie des cancers de l’estomac :
* gastrite chronique ® atrophie ® métaplasie intestinale ® dysplasie ® cancer ;
* ulcère gastrique chronique ® cancer.
D’autres facteurs favorisent également la survenue d’un cancer de l’estomac :
* facteurs génétiques ;
* antécédent de gastrectomie partielle, antécédent familial de cancer gastrique ;
* maladie auto-immune de Biermer ;
* alimentation riche en sel, en nitrates/nitrites (produits fumés, salaisons) ;
* alimentation pauvre en fruits et légumes, par conséquent carencée en antioxydants (vitamine C) ;
* tabagisme, alcoolisme.

Question 27

Présenter le diagnostic d’une tumeur gastrique

Answer 27

Généralement les tumeurs gastriques sont découvertes à un stade avancé, ce qui explique leur mauvais
pronostic.
En effet, ces cancers sont souvent asymptomatiques et donc seul un dépistage des patients à risque permet
le diagnostic des formes débutantes (antécédent familial de cancer de l’estomac, antécédent personnel
d’ulcère gastrique ou de gastrectomie).
Sémiologie :
* altération de l’état général avec asthénie, anorexie et amaigrissement ;
* troubles digestifs non spécifiques : dyspepsie, sensation de satiété précoce, douleurs épigastriques,
dysphagie, vomissements postprandiaux ;
* hémorragies avec hématémèse, méléna et anémie microcytaire par carence martiale mise en
évidence par le bilan biologique.
Le diagnostic sera confirmé par l’examen anatomopathologique des biopsies.
Le bilan d’extension réalisé grâce au scanner thoraco-abdomino-pelvien, permet de rechercher des
métastases (hépatiques, pulmonaires et péritonéales).

Question 28

Présenter le traitement des tumeurs gastriques

Answer 28

Plusieurs traitements peuvent être utilisés, seuls ou en combinaison, pour traiter un cancer de l’estomac :
le traitement par endoscopie, la chirurgie, la chimiothérapie et la radiothérapie.
Le choix du traitement dépend des caractéristiques du cancer (localisation, type histologique, stade, degré
d’extension) déterminées lors du diagnostic et du bilan d’extension.

Question 29

Présenter les modalités d’une gastrectomie totale ou partielle

Answer 29

La chirurgie réalisée dépend de la localisation de la tumeur, elle consiste à retirer tout ou partie de l’estomac
(gastrectomie totale ou partielle) avec rétablissement de la continuité digestive.

Les modalités chirurgicales sont les suivantes :
* tumeurs proximales (2/3 supérieurs de l’estomac) : gastrectomie totale avec rétablissement
de la continuité digestive par anastomose oesojéjunale sur anse en Y ;
* tumeurs distales (1/3 inférieur de l’estomac) : gastrectomie partielle (ou subtotale ou
gastrectomie des 4/5ème) avec rétablissement de la continuité digestive par anastomose
gastrojéjunale sur anse en oméga (technique de Finsterer) ou sur anse en Y.

Question 30

Présenter et justifier toutes les conséquences d’une gastrectomie

Answer 30

Diminution ou perte de la capacité gastrique
Diminution ou perte de la fonction de réservoir.
Sensation de satiété précoce (syndrome du petit estomac).
Perte du rôle de thermorégulation du bol alimentaire.
Diminution ou perte de la sécrétion
gastrique acide
Risque de pullulation microbienne avec diarrhées infectieuses et
risque de déshydratation.
Déficit d’ionisation du calcium et du fer ® risque de malabsorption
® risque de troubles osseux et d’anémie ferriprive.
Maldigestion et malabsorption des protéines (défaut d’activation
du pepsinogène en pepsine) ® créatorrhée ® amaigrissement
avec risque de dénutrition, hausse de pression oncotique dans le
tube digestif ® diarrhées.
Diminution ou perte de la sécrétion du
facteur intrinsèque
Anémie macrocytaire due à une diminution de l’absorption de la vit
B12.
Diminution ou perte de la motricité
gastrique
Diminution ou perte de la capacité de brassage et de broyage ce qui
altère la digestion, notamment des lipides (émulsion).
Reflux biliaire
Risque d’oesophagite.
Diminution ou perte des cellules endocrines
à ghréline
Perte ou diminution de la sensation de faim, ce qui renforce le
risque de dénutrition.
Passage accéléré des aliments dans
l’intestin
Dumping syndrome précoce.
Dumping syndrome tardif.
Diarrhées motrices.
Maldigestion et malabsorption des protéines et des lipides avec
créatorrhée et stéatorrhée, ce qui renforce le risque de dénutrition.
Asynchronisme entre arrivée du bol
alimentaire dans le grêle et les sécrétions
bilio-pancréatiques
Maldigestion et malabsorption des protéines et des lipides avec
créatorrhée et stéatorrhée.
Carences en AAE, AGE.

Question 31

Définir le dumping syndrome

Answer 31

Correspond aux symptômes liés à l’arrivée brutale des aliments dans le grêle.

Question 32

Différencier dumping syndrome précoce et tardif

Answer 32

1. Le dumping syndrome précoce qui associe des signes digestifs et des signes généraux, et débute
   généralement pendant ou immédiatement après un repas :
   * symptômes digestifs : douleurs abdominales, diarrhée, ballonnements et nausées ;
   * signes adrénergiques : sueurs, sensation de malaise, palpitations.
   L’arrivée brutale du bol alimentaire hyperosmolaire dans le grêle, notamment en glucides simples induit
   les symptômes par un mécanisme osmotique : appel d’eau dans la lumière intestinale suite à la forte
   pression osmotique ® déplacement liquidien de l’espace vasculaire vers la lumière digestive ® distension
   intestinale, diarrhée osmotique (signes digestifs) et hypovolémie systémique (signes adrénergiques).
2. Le dumping syndrome tardif fait suite à une hypoglycémie, une à trois heures après la fin du repas
   avec asthénie, sueurs, palpitations, sensation de faim, tremblements, malaises.
   L’hypoglycémie réactionnelle est secondaire à une stimulation excessive de la sécrétion de GLP1 et
   d’insuline par l’arrivée trop rapide d’une charge de glucides élevée dans le grêle.

Question 33

Citer les conseils hygiéno-diététiques à donner à un patient souffrant de gastrite

Answer 33

Des mesures hygiéno-diététiques adaptées peuvent participer à l’évolution favorable d’une gastrite et
améliorer le confort digestif du patient :
* supprimer le tabac et l’alcool (surtout à jeun), éviter les médicaments gastrotoxiques (AINS) ;
* prendre le temps de manger (20 à 30 mn), dans le calme, et de bien mastiquer ;
* éviter les repas trop copieux, trop gras (privilégier les matières grasses crues) ;
* éviter les plats trop chauds, trop épicés, les aliments acides (agrumes, fruits rouges, rhubarbe, kiwi,
tomate, etc.) ;
* limiter la consommation de fibres en cas de crise douloureuse, surveiller la tolérance et, si besoin,
limiter les fibres dures (pain et céréales complètes) ; bien cuire les légumes ;
* boire en dehors des repas ;
* modérer la consommation de café et de thé noir ;
* pratiquer une activité physique régulière ;
* se relaxer pour diminuer le stress.

Question 34

Citer les conseils hygiéno-diététiques à donner à un patient souffrant d’ulcère
gastroduodénal

Answer 34

Des conseils hygiéno-diététiques adaptées peuvent participer à l’évolution favorable d’un ulcère et
améliorer le confort digestif du patient. Ce sont les mêmes conseils que ceux énoncés dans le cadre d’une
gastrite.
En phase aiguë du syndrome ulcéreux, une alimentation lactée froide soulage souvent le patient.
Il faut veiller à un bon apport en vitamine C qui aide à la cicatrisation de l’ulcère.
En cas d’hémorragie, complication la plus fréquente, l’alimentation reprend de façon progressive après
l’arrêt des saignements, avec une alimentation fractionnée, à texture progressive, pauvre en fibres et pas
trop chaude.
En cas de sténose du pylore, révélée par des vomissements postprandiaux, l’alimentation orale sera
fractionnée et à texture modifiée. Une alimentation entérale par sonde de jéjunostomie peut être mise en
place si la sténose ne permet pas une alimentation orale

Question 35

Citer, en les justifiant, les composantes du bilan nutritionnel à estimer lors du diagnostic de cancer de
l’estomac

Answer 35

l est donc indispensable de réaliser un bilan nutritionnel préopératoire afin d’évaluer :
* les ingesta spontanés du patient vs les apports habituels vs les besoins estimés (échelle EVA) ;
* le poids actuel du patient et la cinétique pondérale récente, le calcul de l’IMC ;
* le risque de dénutrition ou sa sévérité si elle est déjà installée ;
* le risque de complications postopératoires.

Question 36

Présenter les modalités de la prise en charge nutritionnelle en pré-opératoire

Answer 36

À l’issue du bilan nutritionnel, et en tenant compte des facteurs de risque liés au patient et au traitement, le
patient doit être classé selon son grade nutritionnel (GN) qui conditionnera les recommandations pour la
prise en charge pré et postopératoire
La gastrectomie étant une chirurgie à risque élevé de morbidité, le patient sera donc en grade nutritionnel
2 ou 4, on veillera à prévenir les complications par un support nutritionnel préopératoire.

Chez les patients de grade nutritionnel 2 (GN 2), on recommande une prise en charge nutritionnelle
préopératoire qui associe :
* des conseils diététiques ;
* des compléments nutritionnels oraux ;
* une pharmaconutrition (3 briquettes d’Oral Impactâ par jour pendant 5 à 7 jours).
Tout patient de grade nutritionnel 4 (GN 4) doit recevoir une assistance nutritionnelle préopératoire
(nutrition entérale ou nutrition parentérale) d’au moins sept à dix jours, associée à une pharmaconutrition
comme pour le patient de grade 2.
En cas d’alimentation entérale préopératoire, il est recommandé de l’administrer à l’aide d’une sonde
nasogastrique ou nasojéjunale voire, si elle doit être prolongée plus d’un mois, par une gastrostomie ou une
jéjunostomie. Il est recommandé d’utiliser un mélange polymérique, hyper-protéino-énergétique (1,5
kcal/mL et 20 % de protéines) et d’apporter 25 à 30 kcal/kg par jour dont 1,2 à 1,5 g de protéines/kg.
En cas de nutrition parentérale préopératoire, elle doit apporter 25 à 30 kcal/kg par jour, des minéraux
et des vitamines.
La pharmaconutrition consiste à utiliser des nutriments spécifiques tels que l’arginine, la glutamine, des
acides gras insaturés oméga 3 et des nucléotides. Cela permet un renforcement immunitaire périopératoire
et réduit de façon très significative l’incidence des complications postopératoires. En chirurgie oncologique
digestive, quel que soit le statut nutritionnel, la pharmaconutrition est recommandée dans les 5 à 7 jours
préopératoires. Elle peut être administrée soit par voie orale (Oral Impact®) soit par voie entérale (Enteral
Impact®).

Question 37

Présenter les modalités de la prise en charge nutritionnelle en post-opératoire

Answer 37

Le suivi nutritionnel postopératoire est assuré par le diététicien, qui met en oeuvre les modalités pratiques
de la réalimentation avec suivi pondéral et suivi des ingesta.
Selon les recommandations, la reprise précoce d’une alimentation orale ou entérale, le plus rapidement
possible, au cours des 24 premières heures postopératoires doit être privilégiée, selon la tolérance du
patient, et sauf contre-indication chirurgicale.

Question 38

Présenter tous les conseils et actions diététiques en lien avec une gastrectomie partielle ou totale.

Answer 38

Diminution ou perte de la fonction de
réservoir avec sensation de satiété précoce
(syndrome du petit estomac).
Perte du rôle de thermorégulation du bol
alimentaire.
* consommer des repas de petit volume et fractionner les prises alimentaires sur la
journée (au minimum 5 à 6 par jour) ;
* manger lentement et bien mastiquer ;
* boire en dehors des repas et boire régulièrement et en petite quantité en dehors
des repas (exclusion de l’alcool et des boissons gazeuses) ;
* éviter les préparations volumineuses comme les potages ;
* enrichissement protéino-énergétique ® privilégier les aliments à haute densité et
apporter des protéines lors de chaque prise alimentaire ;
* alimentation tiède (qui préserve en plus les sutures en post-opératoire).
Risque de pullulation microbienne avec
diarrhées infectieuses et risque de
déshydratation.
Diarrhées motrices et osmotiques.
* respecter les bonnes pratiques d’hygiène ;
* éviter les aliments à risque ;
* alimentation antidiarrhéique ;
* suppression du lactose si intolérance ;
* hydratation suffisante.
Risque de malabsorption du calcium et du
fer.
* favoriser la consommation d’aliments riches en fer et en vitamine C ;
* favoriser la consommation d’aliments riches en calcium ;
* surveillance du bilan biologique ;
* supplémentation médicamenteuse en fer en cas de carence martiale et d’anémie ;
* supplémentation médicamenteuse en calcium et vitamine D en cas de carence
calcique et troubles osseux.
Maldigestion et malabsorption des
protéines avec risque de dénutrition.
* surveillance du bilan biologique et suivi pondéral pour le diagnostic/suivi de la
dénutrition ;
* bien mastiquer ;
* apport protéique suffisant ;
* mise en place d’une supplémentation adaptée : enrichissement, CNO, voire
nutrition entérale ou parentérale.
Malabsorption de la vitamine B12.
* supplémentation médicamenteuse en vitamine B12.
Diminution ou perte de la capacité de
brassage et de broyage.
* mastication ;
* limiter les graisses cuites ;
* surveillance de l’état bucco-dentaire régulière et des capacités masticatoires avec
adaptation des textures si besoin.
Risque d’oesophagite.
* surveillance et conseils adaptés (cf. cours pathologies oesophagiennes).
Perte ou diminution de la sensation de faim.
* stimuler l’appétit (choix, présentation des plats) ;
* s’adapter aux goûts du patient ;
* fractionner et enrichir l’alimentation ;
* suivi des ingesta et surveillance d’une éventuelle dénutrition ;
* prendre les repas à heures régulières, programmer des rappels ;
* manger dès que le patient a envie de le faire ;
* faciliter la prise alimentaire avec des préparations fractionnables ;
* surveillance hebdomadaire du poids.
brutale du bol alimentaire hyperosmolaire
dans le grêle, avec risque d‘hypoglycémie
réactionnelle
* identifier les aliments déclencheurs d’après l’expérience du patient ;
* alimentation fractionnée avec des petits volumes ;
* augmentation du temps des repas, mastication prolongée ;
* limiter les glucides simples en faveur des glucides complexes, pas de prise isolée
de glucides simples ou à IG élevé ;
* limiter de façon générale les préparations hyperosmolaires (sel) ;
* diluer le bol alimentaire avec un petit verre d’eau lors de la consommation
d’aliments déclencheurs ;
* éviter la consommation d’aliments glacés ;
* diminuer les aliments très gras (fritures, desserts à la crème) ;
* tolérance du lait à contrôler ;
* ne pas surcorriger les hypoglycémies.