Vigtige celletyper, Blodprøver Flashcards Preview

Basal Klinik Store Dyr > Vigtige celletyper, Blodprøver > Flashcards

Flashcards in Vigtige celletyper, Blodprøver Deck (78):
1

Hvad er forkortelsen for leukocytter?

White blood cells=WBC

2

Hvilke typer leukocytter findes?2 grupper med 2 og 3 i.

1. Polymorfnucleære(PMN)= granulocytter. Her er neutrofile, eosinofile og basofile.
2. Mononukleære: Lymfocytter, monocytter

3

Hvilke celler er granulocytter?

Neutrofile, eosinofile og basofile.

4

Hvad er leukocytosis?

Øget antal leukocytter.

5

Hvad kan årsagen være til leukocytosis? 5 stk.

Bakterielle og virale infektioner.
Traume og forbrændinger.
Neoplastisk excessiv produktion (knoglemarvsneoplasia)

6

Hvilke behandlinger kan forårsage leukocytosis? 2 stk.

Mobilisering af den marginaliserede pool af neutrofile ved stress og corticosteroid adm. Adrenalinudskillelse

7

Hvad er leukopeni?

Nedsat antal leukocytter.

8

Hvad kan årsagerne til leukopeni være? 5 stk.

Perakut inflammation
OVervældende infektion
Endotoxæmi
Alvorlig traume
Mgl. syntese (knoglemarvssygdom)

9

Hvad er funktionen af neutrofile?

Lokalisere og dræbe patogener/fremmedlegemer.
Identificere og fjerne døde, beskadigede og abnorme celler
Fagocytose af opsoniserede partikler (immunoglobiner og complement)
Antimikrobiel killing(intracellular enzymes, resp. burst)

10

Hvor produceres neutrofile?

Knoglemarv

11

Hvad er neutrofilers levetid? T0,5

Kort. 6-14 T0,5

12

Hvilke 2 pools diffentierer man neutrofiler i, og hvilke ses i blodprøver?

Cirkulating: 50% i alle raske. Opsamles i blodprøve.
Marginated: 50% i alle raske. Opsamles ikke i blodprøve. Antal øges ved inflammation(opregulering af adhæsionsmolekyler).

13

Hvad er neutrofili?

Øget antal neutrofile.

14

Hvad er mekanismen ved neutrofili?

Cytokiner ansvarlige for marginering, knoglemarvsproduktion og udskillelse til blodet.

15

Hvad er årsagerne til neutrofili?7 stk.

Traume, viral, baketiel infektion, corticosteroidadm., immunforsvar, stress, anborm knoglemarvsprod. (knoglemarvsneoplasi)

16

Hvad er neutropeni?

Nedsat antal neutrofile.

17

Hvad er mekanisme bag neutropeni?

Øget behov= cytokinmedieret marginering og diapedese eller mgl. syntese

18

Hvad er årsagerne til neutropeni ved manglende syntese?

Mgl. syntese: Fx radiation, cytotoksiske stoffer, km-sygdom.

19

Hvad er årsagerne til neutropeni ved øget behov?

Overvældende perakut infektion.
Endotoxæmi
Svære traumer

20

Hvad betyder left shift/toksisk ændring af neutrofile og hvad sker der? Hvordan, når det er degenerativt?

Øget udskillelse af umodne (band) neutrofile.
Hyposegmenteret forstørret kerne og større celler.
Degenerativt: Flere band neutrofile end modne.

21

Hvad er lymfocytters funktion?

Styring af adaptiv immunsystem.

22

Hvor produceres lymfocytter?

Knoglemarv og sekundært lymfoid væv.

23

Hvad er lymfocytters levetid i cirkulation?

Lang.

24

Hvilke grupper af lymfocytter der der?

T og B celler.

25

Hvad er funktionen af T-lymfocytter? To slags.

Cellulær.. CD8+: Cytotoksiske effectorceller
CD4+: Hjælperceller til B-differentiering.

26

Hvad er funktionen af B-lymfocytter?

Humoral. Differentiering til spec. lg-sec- plasmaceller.

27

Hvad er lymfocytosis?

Øget natal lymfocytter.

28

Hvad er årsagerne til lymfocytosis?

Ophidselse, smerte og træning (miltkontraktion)
Abnorm produktion (lymfoid neoplasma)
Immunstimulation (sjældent)

29

Hvad er lymfopeni?

Nedsat antal lymfocytter.

30

Hvad er årsagerne til lymfopeni? 6 stk.

Markant stress
Corticosteroidadm.
Viral
Bakteriel
Endotoxæmi
Immunodeficiency diseases-fx Fell pony Syndrome, SCID

31

Ved længerevarende lymfopeni, skal siger dette om prognosen?

Den er dårlig.

32

Hvad er funktionen af monocytter?

Makrofag precurser. Fagocytose og intracelulær drab.

33

Hvad er monocytosis?

Øget antal monocytter.

34

Hvad er årsagerne til monocytosis? 6 stk.

Akut infektion
Kronisk infektion
Stress
Corticosteroidadm.
Autoimmune sygdomme
Abnormal Produktion (knoglemarvsneoplasi)

35

Hvor dannes monocytter?

Knoglemarv

36

Hvad er monocytopeni?

Nedsat antal monocytter.

37

Hvad er årsagen til monocytopeni?

Uspecifik. Kan være et normalt fund.

38

Hvad er funktionen af eosinofile?

Styrer drab af helmint parasitter.

39

Hvad er mekanismen for vrkning af eosinofile?

Binder til IgE/aktiveres af antigen-IgE-komplekser og udskiller toksisk indhold fra granula.

40

Hvad er eosinofili?

Øget antal eosinofile.

41

Hvad er årsagerne til eosinofili? 4 stk.

Parasitism.
Hypersensitivitetsreaktioner
Multisystemic eosinophilic syndrome
Abnormal excess produktion (myeloid neoplasia)

42

Hvad er eosinopeni?

Nedsat antal eosinofile.

43

Hvad skal man være opmærksom på ved eosinofile i blodudstrygninger?

De ses normalt ikke.

44

Hvad er basofiles funktion?

Udskiller mediatorer såsom histamin.

45

Hvad er basofili?

Øget antal basofile.

46

Hvad forårsager basofili? 2 stk.

Allergisk dermatitis.
Forsinkede hypersensivitetsreaktioner.

47

Hvad er basopeni?

Nedsat antal basofile.

48

Hvad skal man være opmærksom på ved basofile i blodudstrygninger?

Ses normalt ikke.

49

Hvad ses i et leukogram?

Leukocytosis
Neutrofile
Lymfopeni

50

Hvad ses i et klassisk inflammatorisk leukogram?

Neutrofili
Venstre skift.

51

Hvad ses i et ophidselsesleukogram?

Neutrofili
Lymfocytosis

52

Hvad ses i et inflammations- og stress leukogram?

Neutrofili, venstre skift
Lymfopeni

53

Hvad er funktionen af thrombocytter?

Vigtig i thombosis, inflammation og neoplasi.
Aggregation
Granulaeudskillelse
Prokoagulant expression

54

Hvor produceres thrombocytter?

Lever.

55

Hvad er thrombocytters levetid?

5-7 dage.

56

Hvad er pseudothrombocytopeni?

In vitro fænomen, der falsk nedsætter antal thrombocytter.

57

Hvad er bias ved pseudothrombocytopeni?

Aktivering og klumpning. Inkorrekt venepunktur. Blodet er ikke opsamlet direkte ned i antikoagulant. Dårlig blanding af prøve med antikoagulant. Forkert temp. Gamle prøver.

58

Hvad er procedure, hvis der ses pseudothrombocytopeni?

Manuel US. Hvis klumpning udtages ny prøve.

59

Hvad er thrombocytose?

Øget natal thrombocytter.

60

Hvilke fysiologiske årsager er der til thrombocytose? 2 stk.

Efedrin (traume, træning, ophidselse)
Miltkontraktion.

61

Hvilke patologiske årsager er der til thrombocytose? 7 stk.

Inflammation
Infektion
Neoplasi ->non-hæmatopoietisk og hæmatopoietisk
Traume
Rebound fra thrombocytopeni
Jernmangel

62

Hvad er mekanismen bag thrombocytose?

Cytokiner(direkte/indirekte) gnnem TPO-produktion->øget megakaryopoiesis.

63

Hvilke differentialdiagnoser er der ved thrombocytose?9 stk.

Erlicha equi
Neoplasi
Bakterier
Vira
Stoffer
Intravaskulær koagulation
Hæmorrhagi
Thombose
LAB-fejl

64

Hvad er RI serumproteiner?

Total 52-79 g/L

65

Hvilke inflammationsproteiner er der? 10 uden diff af globuliner<--lille hjælp

Albumin
Globuliner: alfa1, alfa2, beta1, beta2, gama
alfa1 trypsin
Complement C3, C4
Transferrin
Ferritin
CRP
IgG, IgA, IgM

66

Hvad er alfa1-trypsin?

Høj-densitetslipoprotein, meget lav-densitetslipoprotein, SAA, ceruloplasmin, alfa2-makroglobulin, haptoglobin og alfa1-glycoprotein

67

Hvad sker der ved elektroforese af serumproteiner? Og hvad afhænger elektroforesens resultat af?

Migration af aldede proteiner i et elektrisk felt.
Proteinernes str. og ladning afhænger af, hvordan de bevæger sig.

68

Hvad er hypoalbuminæmi?

Nedsat konc af albumin.

69

Hvad er hyppigst årsager til hypoalbuminæmi? 2 stk.

Diffus leversygdom (reduceret styrke)
Øget albumintab (Diarre)

70

Hvad er hyperglobulinæmi?

Øget konc. af globuliner

71

Hvad skyldes alfa-hyperglobulinæmi?

Akut inflammation. Akutfaseproteiner.

72

Hvilke slags proteiner er alfa-globuliner?

Akutfase-proteiner

73

Hvad skyldes beta-hyperglobulinæmi? 2 stk. specifik

Leversygdom (transferrin, IgM)

74

Hvad skyldes gamma-hyperglubulinæmi?

Polyclonal(bred top): Kronisk inflammation
Monclonal(skarp top): Plasmacelletumor, lymfoma.

75

Hvad er mekanisme ved akutfaserespons? Hvornår aktiveres det?

Aktiveres ved cellebeskadigelse. Del af innate immunsystem, der forsøger at beskytte værten ved at: Begrænse bakteriel vækst og øge vævsheling.

76

Hvor produceres akutfaseproteiner?

Primært lever.

77

Ved aktivering af akutfaseproteiner, hvor meget ændres konc. minimum?

25 %

78

Hvis der ses lav serumjern og PCV, hvad er dette så et tegn på?

Ikke jernmangelanæmi!
MEN inflammation.