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PG2 > 03. FUNCIÓN HEPÁTICA > Flashcards

03. FUNCIÓN HEPÁTICA Flashcards

1
Q

Qué le ocurre a la albúmina durante la sepsis?

A

No disminuye la cantidad, sino que sale fuera

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2
Q

Qué le ocurre a la albúmina durante la RFA (2)

A
  • Disminuye la síntesis de albúmina
  • Se escapa por fuga capilar
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Q

Funciones principales de la albúmina

A
  • Mantenimiento de la presión coloidosmótica (oncótica) del plasma
  • Proteína de transporte: ácidos grasos, metales, cortisol y aa
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4
Q

Valores normales de albúmina

A

3.8 y 4.6 g/dL

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5
Q

Manifestación de insuficiencia hepatica en un paciente con baja producción de albúmina

A

Edemas por disminución de la presión coloidosmótica

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6
Q

Qué proteína de la coagulación no produce el hígado

A

Factor 8

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7
Q

Efecto de la insuficiencia hepática sobre la coagulación

A

Aparecen trastornos de coagulación en hemostasia secundaria (redes de fibrina)

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8
Q

Factores de coagulación dependientes de vitamina K (4)

A

2, 7,9, 10

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9
Q

Función de la vitamina K

A

Activar los profactores en el hígado

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10
Q

Qué otras sustancias produce el hígado (aparte de fact de coagulación y vit K)

A
  • Prot C
  • Prot S
  • Trombomodulina
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11
Q

Generación de la prot C activa

A

Prot S + prot C + trombomodulina

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12
Q

Cómo se mide la vía extrínseca de la coagulación (3)

A
  • Mediante el tiempo de protrombina (adición de tromboplastina al plasma del paciente)
  • Test o índice de Quick
  • INR
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13
Q

Uso del test de Koller

A

Distinguir si un INR elevado es por insuficiencia hepática o déficit vit K

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14
Q

Resultado del test de Koller y su significado

A

Si no mejora el INR es insuficiencia hepatica

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15
Q

Qué proteínas de transporte sintetiza el hígado (3)

A
  • Transferrina
  • Ceruloplasmina (cobre)
  • Globulina transportadora de hormonas sexuales y tiroideas
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16
Q

Qué reactantes de fase aguda sintetiza el hígado (6)

A
  • Alfa 1 antitripsina
  • Alfa 2 macroglobulina
  • Complemento
  • Fibrinógeno
  • Amiloide A
  • PCR
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17
Q

Qué hormonas produce el hígado (3)

A
  • Angiotensinógeno
  • IGF-1
  • Somatostatina C
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18
Q

Función de almacenamiento del hígado (5)

A
  • Vit A en cel estrelladas de Ito
  • Vit B12
  • Hierro como ferritina
  • Cobre
  • Zinc
  • Glucógeno (600kcal)
  • Vit D
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19
Q

Funciones de las sales biliares (4)

A
  • Mantener el flujo biliar gracias a su efecto osmótico
  • Mantener el colesterol en solución e impedir formación de cálculos
  • Emulsión de grasas en ID
  • Activación de la producción de la lipasa pancreática
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20
Q

Recorrido de las sales biliares

A
  • Excreción por canalículo biliar
  • Colédoco
  • Duodeno
  • Sales emulsionan las grasas
  • Micelas
  • Lipasa pancreática ataca micela
  • Liberación de TG
  • TG pasan a circulación portal
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21
Q

Función de la colecistoquinina pancreozimina (CCK)

A

Contrae la vesícula biliar y libera la bilis

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22
Q

Mecanismos de eliminación (detox) de sustancias

A
  • Inactivación: forma derivados polares
  • Conjugación: solubilización y excreción biliar o renal
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23
Q

Procedencia del amoníaco (3)

A
  • Desaminación hepática de los aa
  • Bacteria intestinales desaminan aa o hidrolizan urea
  • Cliclo de glutamina y amoníaco: desaminación de la glutamina
24
Q

Procedencia de la bilirrubina

A

Metabolización del grupo M de la hemoglobina

25
Que pasa si un paciente diabético tiene insuficiencia hepática
Necesitará menos insulina pq se metabolizará menos
26
Sustancia tóxicas producidas en la detoxificación (3)
- Tetracloruro de carbono - Paracetamol - Etanol
27
Tetracloruro de carbono : en qué se transforma y en qué se usa
- Triclorulo de carbono - Inducir cirrosis en animales
28
Producto tóxico del metabolismo hepático del paracetamol
NAPQI
29
Efecto del exceso de NAPQI
Muerte celular y necrosis masiva del hígado
30
Rutas de metabolización del etanol (3)
- Ruta citosólica - Vía de las catalanas - Vía de los microsomas
31
Ruta citosólica: metabolito y sus efectos
- Acetaldehído - Efectos tóxicos: vómitos, enrojecimiento y cefalea
32
Vía de las catalasas
Etanol - peroxido de hidrógeno - agua
33
Vía de los microsomas: dónde ocurre
En citocromos (sistema microsomas hepático)
34
Qué ocurre cuando los alcohólicos están en ayunas
Si no hay hidratos de carbono o el ciclo de Krebs está bloqueado: cetoacidosis alcohólica
35
Consecuencias de la oxidación del etanol (4)
- Consume mucho NAD - Conversión de piruvato en lactato por LDH para generar NAD: acidosis láctica - En ayunas hay riesgo de hipoglucemia por agotamiento del piruvato: cetoacidosis alcohólica
36
Proceso de esteatosis hepática en alcohólicos (6)
- Alteración cociente NADH/NAD e inhibición de la beta-oxidación de ac grasos - Oxidación Ac-coA - Aumenta síntesis TAG - Se depositan en hígado - Esteatosis alcohólica hepática - Aumento VDL
37
Tipos de hígado graso (2)
- EH metabólica: exceso Ac-coA por ingesta calórica - EH alcohólica: aumento TAG por alcohol
38
Qué aumentan también en hígado graso
Aumento de las transaminasas y la gammaglutamil transglutaminasa
39
Dónde se encuentran las células de Kuppfer
Adheridas entre el espacio de disse y espacio sinusoidal
40
Función de las células estrelladas o de Ito
Guardan vitamina A
41
Citolisis en insuficiencia hepática (2)
- Rotura de hepatocitos - Salida de aminotransf, transaminasas y LDH (indicativo de cel necrosadas)
42
Colestasis: qué es y a qué afecta
- Mal flujo biliar por aumento enzimas - Bilirrubina - Fosfatasa - GGT - Colesterol
43
Marcadores de la insuficiencia hepática (3)
- Albúmina: baja - Tiempo de protrombina: aumenta - NH3: aumenta, encefalopatía hepática
44
Sdr de la patología hepática (4)
- IHAG: necrosis masiva hepática - IHC: compensada o descompensada - Hipertensión portal - Colestasis
45
Criterios de IHAG (3)
- Ictericia - Coagulación - Alt del nivel de consciencia: encefalopatía hepática
46
Criterio de agudeza en IAHG
Hígado previamente sano más de 6 meses previos al desarrollo del cuadro
47
Criterios de gravedad (2)
- Actividad de la protrombina -40% o INR +1,5 - Encefalopatía hepática
48
Fisiopatología de IHAG (3)
- Necrosis masiva - Alt de la función sintética del hígado - Reducción del aclaramiento del sustancias tóxicas
49
Alteración de la función sintética del hígado (3)
- No fact de coagul - diátesis hemorrágica - No cel de Kupffer - SIRS / Sepsis - Aumento NH3 - encefalopatía
50
Reducción del aclaramiento de sustancia tóxicas (3)
- No síntesis de urea - insuficiencia renal - Vasodilatación sistémica - Shock - Edema cerebral (aumento de amoníaco) - coma - herniación - muerte
51
Virus que pueden producir IHAG (4)
- Hepatitis B: transm parenteral, B+D da hepatitis fulminante - Hepatitis A : transm oral/fecal - Hepatitis E: embarazadas - Otros: VEB, CMV, VVZ, VHS, ADV
52
Amanita Phalloides: mecanismo de acción
- Seta mortal tras 24-48h de la ingesta - Bloquea la síntesis de ARNm
53
Causas que producen necrosis hepática (4)
- Shock: aumento de transaminasas - Hipoperf portal y hepática - Trombosis de la arteria hepática y porta - Sdr de Budd-Chiari: oclusión de las 4 arterias suprahepáticas, da congestión y necrosis
54
Sdr de HELLP o hígado grados agudo del embarazo (3)
- Hemólisis - Hipertransaminemia - Trombocitopenia
55
Antídoto si intoxicación por paracetamol
N-acetil-cisteína

PG2 (29 decks)

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