27. PATOLOGÍA DE LA GLANDULA SUPRARRENAL Flashcards
(44 cards)
1
Q
Sdr de Cushing: dx (2)
A
- Determinación cortisol en saliva: sensible y específica (y cómoda!)
- Determinación del cortisol libre urinario (CLU) en orina 24h: sensible, gold standard, 50 mg/24h
2
Q
Sdr de Cushing: procedimiento dx (4)
A
- Sospecha clínica
- Medición CLU en orina 24h (hasta 3 veces)
- Test supresión nocturna con dexametasona: si >1.8 picogramos/dL sugiere hipercortisolimo
- Medición ACTH plasmática: +100 indican IR, +500 indican sdr de Cushing
3
Q
Diferencia entre hipofunción suprarrenal primaria e hiposuprarrenalismo central
A
- Hipofunción suprarrenal primaria: déficit de glucocorticoides en enf suprarrenal
- Hiposuprarrenalismo central: solo déficit de ACTH, RAA intacto
4
Q
Hipofunciones primarias SR: qué ocurre y a qué capas afecta
A
- Deficiencia de mineralocorticoides
- Tres capas de la corteza suprarrenal
5
Q
Causas de insuficiencia renal en las que hay una disociación entre la secreción de glucocorticoides y mineralocorticoides (2)
A
- Hipofunción central
- Hiperplasia SR congénita
6
Q
Hipofunción de la glándula suprarrenal: causas primarias (2)
A
- Agudas
- Crónicas
7
Q
Hipofunción primaria: afectación de la capa glomerular (3)
A
- Hipotensión arterial e hiponatremia: no reabs de sodio y agua
- Hiperpotasemia: no se excreta potasio
- Acidosis metabólica: no se excretan protones
8
Q
Hipofunción primaria: afectación de la capa fascicular (9)
A
- Déficit glucocorticoides con aumento ACTH y CRH
- Hipotensión, hipoglucemia, debilidad, astenia, anemia, eosinofilia, pérdida de peso, hiperpigmentación (predominio en crónico)
9
Q
Hipofunción primaria: afectación de la capa reticular y qué produce
A
- Dihidroepiandrosterona (DHEA)
- Déficit de andrógenos débiles (no clínica relevante)
10
Q
Hipofunción secundaria: capas afectadas (2)
A
- Fascicular
- Reticular
11
Q
Hipofunción secundaria: qué ocurre
A
- Sdr supresión corticoides, disminuye ACTH
- Deficiencia de otras hormonas hipofisarias: hipopituitarismo parcial o completo (problema en hipófisis)
12
Q
Hipofunción terciaria: a qué capas afecta (2), localización de la lesión y qué ocurre
A
- Fascicular y reticular
- Hipotalámica
- Disminución CRH
13
Q
Insuficiencia renal primaria: causas agudas (3)
A
- Sepsis meningocóccica
- Hemorragia por anticoagulantes
- Síndrome antifosfolípido primario (SAF)
14
Q
Sepsis meningocóccica: qué produce en la gl SR
A
Sdr Waterhouse-Friderichsen: hemorragia suprarrenal bilateral masiva
15
Q
Hemorragia por anticoagulantes: qué ocurre en la gl SR y posible causa
A
- Necrosis suprarrenal secundaria a hemorragia intraglandular en paciente postrado
- Tto con heparina a dosis supraterapéutica
16
Q
Sdr antifosfolípido primario: causa, consecuencia y a qué se asocia
A
- Enf AI con ac vs fosfolípidos
- Trombosis arteriales y/o venosas y trombopenia
- Se asocia a LES y otras enf AI
17
Q
Enf de Addison: a qué se asocia y mortalidad
A
- Morbilidad significativa pq está asociado a enf AI
- Mayor mortalidad antes de dx, después se trata fácil
18
Q
Enf de Addison: causa más frecuente a nivel mundial y en países desarrollados
A
- Infecciones
- Adrenalitis autoinmune
19
Q
Adrenalitis autoinmune: causa, consecuencia, enf asociadas
A
- Ac (anti-21-hidroxilasa) que van destruyendo la gl SR
- Atrofia de la gl SR + desaparición mayoría células de corteza, médula conservada
- Enf AI tiroidea o gonadal asociada: DM1, hipoparatiroidismo, anemia perniciosa o sdr AI poliglandular
20
Q
Sdr AI poliglandular: tipos y enf que presentan (2)
A
- SPA tipo 1: enf Addison, candidiasis mucocutánea crónica e hipoparatiroidismo
- SPA tipo 2 (+frec): enf Addison, enf tiroidea autoinmunitaria, DM e hipogonadismo
21
Q
Sdr de Schmidt: qué lo forma (2)
A
- Enf tiroidea
- Enf Addison
22
Q
Sdr de Carpenter: qué lo forma (2)
A
- DM1
- Enf Addison
23
Q
Enf de Addison: causas
A
- Adrenalitis autoinmune: SPA1 y SPA2
- Tuberculosis (antes era la más frecuente)
- Metástasis
- Adrenoleucodistrofia
24
Q
Metástasis en gl SR: tumores más comunes (2) y qué tumor da clínica rápido
A
- Pulmón y Mama
- Linfoma
25
Adrenoleucodistrofia: herencia, causa y consecuencias (3)
- Congénito y asociado a X
- ISR por desmielinizacion del sist nervioso
- Paresia espástica, neuropatía periférica e IR (degenerativa y pacientes suelen fallecer)
26
Enf Addison: otras causas
- Amiloidosis y hemocromatosism depósito e infiltración
- Micosis: histoplasmosis y criptococosis
- Inf por VIH o CMV
- Sífilis
- Sarcoma de Kaposi
- Etc
27
Enf de Addison: fisiopatología (4)
- Exceso ACTH
- Déficit glucocorticoides
- Déficit mineralocorticoides
- Déficit de andrógenos débiles en mujer
28
Exceso de ACTH: clínica (2)
- Pigmentación de la piel (ausente en hipofunción secundaria) en pliegues y punto de apoyo y mucosas (oral, vaginal, vulvar y anal)
- Puede acompañarse de Vitíligo si AI
29
Déficit de glucocorticoides: clínica (5)
- Hipoglucemia: no liberación glucosa hepática
- Sdr constitucional: astenia, pérdida de apetito y anorexia (aumento CRH)
- Anemia (recordar que exceso de corticoides da poliglobulia)
- Linfocitosis y eosinofilia, neutrófilos normales
- Tristeza y despresión
30
Déficit de mineralocorticoides: clínica (4)
- Hiponatremia
- Menor sensibilidad catecolaminas
- Hipotensión y taquicardia
- Hiperpotasemia y acidosis metabólica
31
Déficit de andrógenos débiles en la mujer: clínica (3) y pq se nota más en mujeres
- Disminución libido
- Pérdida de vello axilar y pubiano
- Amenorrea
- Se nota más en mujeres pq los hombres conservan función testicular
32
Hipofunción SR crónica: cuándo aparece la clínica
Cuando se ha destruido un 90% de la glándula
33
Hipofunción SR primaria: qué es típico
Hipotensión ortostática
34
Crisis adisoniana: qué ocurre
El paciente no va a tener respuesta ante un estímulo de estrés (como una infección), lo que generará el shock de la crisis adisoniana (urgencia grave)
35
Crisis adisoniana: en qué situaciones se da (4)
- Si pacientes con ISR que interrumpen el tto sustititivo o no lo incrementan adecuadamente ante complicación intercurrente
- Pacientes con ISR crónica no conocida que desarrollen infección
- Individuos previamente sanos que enferman y hay destrucción masiva y rápida de las SR
- Interrupción brusca de tto glucocorticoide crónico
36
Crisis adisoniana: clínica (8)
- Hipotensión arterial y taquicardia
- Nauseas, vómitos, diarreas y dolor abdominal
- Febrícula-fiebre
- Irritabilidad
- Hiponatremia
- Hiperpotasemia y aidosis metabólica
- Hipoglucemia
- Posible apoplejía hipofisaria: ictus o alt de hipófisis
37
Cuándo se debe sospechar de crisis adisoniana
Hiponatremia + Hiperpotasemia + acidosis metabólica
38
Crisis adisoniana: tto (4)
- Hidrocortisona iv en 100mg (en dosis elevada tiene acción mineralocorticoide) (cuidad con ancianos y cardiópatas, podemos causar IC)
- Suero salino fisiológico 0.9% en ritmo de perfusión rápido
- Aporte glucosa iv
- Si responde en 24h tenemos dx, se va disminuyendo corticoides
39
Causas de IR secundaria (8)
- Tumores: craneofaringioma
- Granulomas: sarcoidosis
- Sdr silla turca vacía
- Apoplejía hipofisaria
- Qx hipofisaria
- Traumatismos
- RT
- Déficit aislado de ACTH
40
Causa más frecuente de ISR
Sdr de supresión esteroidea
41
Sdr de supresión esteroidea: qué es
Inhibición de la función SR por administración crónica de dosis altas de glucocorticoides con interrupción repentina del tto
42
Sdr de supresión esteroidea: clínica
= que ISR primaria excepto que la piel está pálida
43
ISR: dx
- Determinación cortisol (<5) y ACTH (>250) por la mañana
- Pacientes con estrés importante y cortisol <20
- Concentraciones de aldosterona y DHEA bajas
- Concentraciones de retina y angiotensina 2 elevadas
- 75% alt electrolíticas
- Glucemia en ayunas bajo
- Eosinofilia, linfocitosis relativa y anemia
44
ISR: técnicas para hallar la causa (3)
- Ac anti-21-hidroxilasa
- Técnicas de imágen
- PAAF
