35. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA Flashcards

(42 cards)

1
Q

Carga del endotelio y función

A
  • Carga negativa,
  • Repele plaquetas y evita su adhesión
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Q

Qué secreta el endotelio (5)

A
  • ADPasa: degrada ADP a AMP
  • NO y PGI2: vasodilatadores e inhibidores agregación plaquetaria
  • Trombomodulina: se une a proteína C
  • Glucosamicanos similares a heparina: activa antitrombina (inhibe enzimas de la coagulación)
  • tPA (activador tisular del palsminógeno): promueve conversión de plasminógeno en plasmina
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3
Q

Fases de la hemostasia (5)

A
  • Vasoconstricción en área afectada
  • Formación de agregado plaquetario sobre superficie lesionada
  • Formación y estabilización de la fibrina
  • Eliminación del depósito de fibrina o fibrinolisis
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4
Q

Tipos de hemostasia (3)

A
  • Primaria: contracción vascular y tapón plaquetario
  • Secundaria: refuerzo con malla de fibrina, anticoagulantes fisiológicos
  • Fibrinolisis
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5
Q

Vasoconstricción: duración, quién la media

A
  • Transitoria
  • Reflejos nerviosos locales y liberación de sustancias activadas por plaquetas activadas y endotelio lesionado
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6
Q

Vasoconstricción: principales agentes implicados

A
  • Serotonina (plaquetas)
  • Tromboxano A2 (plaquetas)
  • Endotelina
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7
Q

Trombopoyesis: ck hematopoyéticas que la regulan

A
  • TPO (síntesis en hígado)
  • GM-CSF
  • IL-3
  • IL-6
  • IL-11
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8
Q

Plaquetas: composición de la membrana, citoesqueleto e interior

A
  • Memebrana plasmática fosfolípida
  • Citoesqueleto interno de microtúbulos y microfilamentos
  • Diversos tipos de gránulos
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9
Q

Moléculas que intervienen en la adhesión plaquetaria y a qué se unen (3)

A
  • Complejo GPIb-V-IX se une a vWF
  • Glucoproteínas VI e integrina alfa2beta1 se une al colágeno
  • vWF transporta al factor VII en plasma
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10
Q

Qué regula la actividad de vWF

A

ADAMTS13: impide la formación de multimeros ultralargos proagregantes

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11
Q

Activación plaquetaria: qué lo induce (2)

A
  • Agonistas débiles: ADP, adrenalina
  • Agonistas potentes: colágeno, trombina
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12
Q

Activación plaquetaria: qué respuestas genera (2)

A
  • Secreción del contenido de gránulos densos (ADP, Ca, setrotonina) y gránulos alfa (fibrinógeno, trombospodina, factores de crecimiento)
  • Activación receptores de membrana: GPIIb/IIIa
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13
Q

Agregación plaquetaria: qué ocurre y qué la media (2)

A
  • Unión de plaquetas activadas para formar el tapón hemostásico primario
  • Mediado por puentes de fibrinógeno que se unen e a través de la glucoproteína
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14
Q

Inhibidores de la agregación plaquetaria: tipos (2)

A
  • Inhiben ADP: ticlopidina, clopidogrel (Plavix), prasugrel y ticagrelor
  • Inhiben COX1: AAS (inhibe síntesis de tromboxano A2)
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15
Q

Vías de coagulación (2)

A

-Vía extrínseca: rápida y dependiente del fact tisular que activa a F7 y F10 (da trastornos de la coagulación)
- Vía intrínseca: lenta, por contacto con superficies dañadas, acaba en F10 (secundaria y de apoyo, no da problemas)

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16
Q

Qué expresa el modelo celular de coagulación

A
  • Que la coagulación no se hace libre en el plasma sino sobre superficie fosfolípida
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17
Q

Fases de la cascada de coagulación

A
  • Iniciación: activación del factor tisular (7) de vía extrínseca, que activa F9, que activa el paso de protrombina a trombina en pequeñas cantidades
  • Amplificación: depende plaquetas
  • Propagación: protrombinasa genera protrombina y convierte el fibrinógeno en fibrina
18
Q

Factores de coagulación dependientes de VitK (4)

19
Q

Inhibidores de la coagulación sanguínea (3)

A
  • Inhibidores de las serinproteasas (evita paso de protrombina a trombina): antitrombina
  • Inhibidores de F5 y F7 (evita formación F10): activan protC
  • Inhibidor de la vía de TF: TFPI
20
Q

Métodos de medición de la coagulación (2)

A
  • Vía extrínseca: tiempo de protrombina, índice de Quick, INR
  • Vía intrínseca: tiempo de protrombina parcial activada (APTT)
21
Q

Función de la trombina (IIa)

A

Activa las plaquetas

22
Q

Activadores del paso de plasminógeno a plasmina (fibrinolítico) (2)

A
  • t-PA: factor activador del plasminógeno
  • u-PA: unroquinasa
23
Q

Inhibidores del paso de plasminógeno a plasmina (2)

A

PAI-1 y PAI-2

24
Q

Plasmina: función

A

Rompe las paredes de fibrina y parte del firbinógeno, dando lugar a productos de degradación del colágeno (Dímero D)

25
Dímero D: uso, qué representa y significado de los valores
- Se usa para ver el funcionamiento de la fibrinolisis - Representa el efecto de la plasmina sobre la fibrina insoluble - Si <500 es normal, dx de exclusión de TVP y TEP
26
Triada de Virchow: qué indica y componentes
El desarrollo de trombosis en los vasos está facilitado por: endotelio vascular + circulación de sangre + equilibrio sistema coagulante/fibrinolítico
27
Tipos de factores del endotelio vascular que se oponen a la formación de trombos (2)
- Mecánicos: integridad del endotelio - Químicos
28
Efecto del flujo sanguíneo sobre la desarrollo de trombosis
El flujo sanguíneo elevado fragmenta y arrastra las pequeñas masas de fibrina
29
Equilibro coagulación/fibrinolisis: cuándo se ve alterado
En situaciones como la sepsis
30
Tipos de coágulos según origen (2)
- Arterial - Venoso
31
Coágulos arteriales: color, contenido, flujo y tto
- Blanco - Ricos en plaquetas y pobres en fibrina - Flujo rápido - Antiagregantes
32
Coágulos venosos: color, contenido, flujo y tto
- Blanco - Pobres en plaquetas y ricos en fibrina - Flujo lento - Anticoagulantes
33
Clínica de las alteraciones de la hemostasia primaria
Púrpuras en piel y mucosas, inmediatas tras un traumatismo o cirugía
34
Clínica de las alteraciones de la hemostasia primaria: lesiones (3)
- Petequias: lesiones puntiformes <2mm - Púrpura: tamaño intermedio palpables (AI) o no palpable - Equimosis: hemorragias subcutáneas de mayor tamaño
35
Tipos de alteraciones angiopáticas congénitas de los capilares (2)
- Malformación de los capilares: Enf R-O-W - Alteración del colágeno: enf Marfan, enf de Ehlers Danlos, Seudoxantoma elástico, osteogénesis imperfecta,
36
Telangiectasia hereditaria familiar o enf de Rendu Osler Weber: dx, causa y consecuencia
- Dx clínico por telangiectasias en piel y mucosas - Alt de gen endoglina - Acumulación de THF-beta, aumenta angiogénesis, hiperaflujo de sangre y sangrados espontáneos
37
Enf de Marfan: causa y consecuencias (7)
- Mutación gen fibrilina 1, vasos débiles y fáciles de romper - Luxación del cristalino - Dilatación aorta ascendente - Pectum excavatum - Signo de Thumb y Wrist - Extensión del codo reducida - Aracnodactilia - Luxación del maléolo
38
Enf de Ehlers Danlos: qué produce
Hiperlaxitud e hiperextensibilidad de la piel
39
Seudoxantoma elástico: qué ocurre, dx
- Degeneración de las fibras elásticas - Estrías angioides en ojos
40
Osteogénesis imperfecta: qué ocurre y en quién es frecuente
- Huesos débiles, de cristal - Niños rubios y de ojos azules
41
Alteraciones de la hemostasia secundaria: tipos
- Alteraciones plasmopáticas (déficit de factores): congénita o adquirida - Alteraciones hiperfibrinolíticas: en sistema de anticoagulación
42
Alteraciones de la hemostasia secundaria: clínica (3)
- Hematomas - Hemorragias (tardías) en mucosa, vísceras o cavidades - Hemartros: sangrado intraauricular típico de hemofilia y hemorragia cerebral