7.6. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Flashcards

(36 cards)

1
Q

Asma: definiciones

A
  • Sdr clínico de causa desconocida que se caracteriza por episodios repetidos de obstrucción de las vías respiratorias, que se resuelven espontáneamente o gracias al tratamiento
  • Hiperreactividad bronquial a múltiples estímulos y obstrucción variable al flujo aéreo total o parcialmente reversible
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2
Q

Fisiopatología (4)

A
  • Inflamación de la vía aérea (similar HS1)
  • Obstrucción intermitente al flujo aéreo
  • Proliferación del músculo liso bronquial
  • Hiperreactividad bronquial
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Q

Fenotipos (2)

A
  • Tipo 2
  • No tipo 2
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4
Q

Qué tipo de RI tiene un asmátcio

A

RI tipo 2 mediada por LTH2 e IgE

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5
Q

Qué produce la RI

A
  • HS mediada por IgE: pord ck (IL-8)
  • Activ cel epit del vías resp
  • Quimioatracción de las células efectoras: dan remodelación del epitelio y matriz subepitelial
  • Hipertrofia del músculo liso bronquial: reduce la luz de las vías respiratorias
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6
Q

Cel efectoras relevantes y qué producen

A
  • Eosinófilos
  • Son altamente tóxicos y pueden lesionar bastante toda la vía respiratoria (está relacionado con la gravedad)
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7
Q

Cómo se miden los eosinófilos

A

Mediante la proteína catiónica el eosinófilo o ECP

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8
Q

Mastocitos: qué producen (2)

A
  • Mediadores broncoconstrictores: histamina, prostaglandinas y leucotrienos
  • Almacenan y liberan TNF-α: recluta y activa las células inflamatorias y altera la función del músculo liso de las vías respiratorias
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9
Q

Mediadores de la inflamación implicados

A

Histamina, leucotrienos, prostanoides, PAF, cininas, adenosina, endotelinas, óxido nítrico, citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento

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10
Q

Citoquinas: función, quién las produce y ejemplos

A
  • Regulan la inflamación crónica del asma
  • Producidas por las células Th2: IL-4, IL-5 e IL-13
  • Producidas por mastocitos: TNF-α e IL-1β
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11
Q

Quimiocinas: función

A

Atraen células inflamatorias desde la circulación bronquial y su paso por el interior de las vías respiratorias

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12
Q

Estrés oxidativo: moléculas que intervienen (2) y en qué influye

A
  • 8-isoprostano
  • Etano
  • Reduce la sensibilidad a los corticoides y su efecto
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13
Q

NO: qué produce en exceso (6)

A
  • Hiperreactividad bronquial
  • Vasodilatación
  • Hipersecreción de moco
  • Inhibición de la motilidad ciliar
  • Producción de radicales libres (mayor estrés oxidativo)
  • Efecto pro-inflamatorio (puede ser el causante o un agravante)
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14
Q

Efectos derivados de la inflamación (6)

A
  • Lesión o desprendimiento del epitelio bronquial
  • Fibrosis: almacenamiento de colágeno tipo III y V.
  • Activación colinérgica: parasimpático contrae los bronquios
  • Hipertrofia e hiperplasia de los miofibroblastos
  • Hipersecreción mucosa: producida por IL-4 e IL-13
  • Respuesta vascular exacerbada: vasodilatación y angiogénesis
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15
Q

Consecuencias de la lesión o desprendimiento del epitelio bronquial (4)

A
  • Pérdida de función de la barrera
  • Pérdida de la enzima endopeptidasa neutra: degrada péptidos inflamatorios
  • Desaparición del factor relajante del epitelio
  • Exposición de nervios sensitivos: irritación bronquial
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16
Q

Fisiopatología de la obstrucción (3)

A
  • Hipersecreción de moco
  • Edema: aumento de la permeabilidad
  • Broncoespasmo: sibilancias
17
Q

Qué producen los mastocitos

A
  • Histamina
  • PGD2
  • LTC4
  • TGF-beta
  • PDGF
  • TGF
  • Triptasa
  • Quimasa
18
Q

Factores de riesgo endógenos (5)

A
  • Predisposición genética
  • Atopia en piel
  • HS en vías respiratorias
  • Género: nños y mujeres
  • Etnia, obesidad, inf virales, etc
19
Q

Factores de riesgo ambientales (5)

A
  • Alérgenos en espacio techados
  • Alérgenos en espacios abiertos
  • Sensibilizantes de origen laboral
  • Tabaquismo pasivo
  • Inf de vías resp
20
Q

Factores desencadenantes (10)

A
  • Alérgenos: camomilas, gatos, perros
  • Inf víricas
  • Aire frío
  • Ejercicio e hiperventilación
  • Gases irritantes
  • Fármacos: aspirina o beta bloqueante
  • Estrés
  • Risa
  • Cambios de clima
  • Pasto, polvo, humo del tabaco
21
Q

Clasificación del asma antigua

A
  • Asma atópico, alérgico o extrínseco: HS1
  • Asma intrínseca
22
Q

Clasificación del asma actual (2)

A
  • Tipo 2 alto: atópico/alérgico/extrínseco e intrínseco
  • Tipo 2 bajo: asma asociada a obesidad, neutrofílica con infección bacteriana subclínica (asociado al tabaco) y ocupacional
23
Q

Asma atópico: frecuencia, causa, paciente tipo

A
  • Más frec
  • HS1: sensibilización a alérgenos ambientales mediada por IgE
  • Casi todos los niños de edad escolar con asma y aproximadamente en la mitad de los adultos
24
Q

Asma atópico: rasgos anatomopatológicos característicos

A

Inflamación y reestructuración de la vía respiratoria: fragilidad epitelial, edema, hiperemia de mucosa, engrosamiento de la base reticular subepitelial por depósito de colágeno 3 y 5

25
Asma atópico: principal factor de riesgo
Atopia: rinitis o dermatitis atópica
26
Asma intrínseco: edad, a qué se asocia y con qué se acompaña
- Edad adulta - No en niños, más en adultos - Rinosinusitis crónica, poliposis nasal y alergia a la aspirina (a veces)
27
Asma intrínseco: células que intervienen y quienes las estimulan
- Células linfocíticas innatas del tipo 2 (ILC2): producen grandes cantidades de IL-5 e IL-13 - Son estimuladas por las citocinas epiteliales o alarminas (DAMPS) producen poca IL4, por lo que no hay una respuesta de IgE asociada **NO IgE**
28
Asma intrínseco: cómo es la clínica
Suelen padecer una forma grave de asma con recuentos elevados de eosinófilos en la sangre periférica y, por lo general, requieren dosis elevadas de glucocorticoides sistémicos o tratamientos biológicos dirigidos a la IL-5 o la IL-13 para controlar su asma.
29
Asma intrínseco: infecciones a las que se asocia (3)
- Virus sincitial respiratorio en lactancia - Mycoplasma y Chlamydia
30
Asma intrínseco: factores genéticos
Polimorfismos de genes en el cromosoma 5q, ADAM-33, DPP-10 y GPRA
31
Asma intrínseco: factores ambientales (6)
- Interacción con predisposición genética - Hipótesis higiene - Alimentación - Contaminación atmosférica - Alérgenos - Exposición laboral
32
Clínica del asma (5)
- Disnea - Tos - Sibilancias - Ansiedad - Variantes del asma: tos, ronquera, imposibilidad de mantener el sueño por la noche
33
A qué se debe la disnea (3)
- Ejercicio físico - Tto de fármacos que inhiben acciones de COX1 - Tras exposición a alérgeno
34
Dx
Mediante historia clínica: importante preguntar por estímulo desencadenante
35
Hallazgos en exploración física (7)
- Taquipnea: 25-40 rpm - Taquicardia + sensación de opresión torácica. - Hipoxemia con saturación en torno al 90%: casi rondando la IR - Uso musculatura accesoria - Auscultación: sibilancias, roncus, crepitantes (inf localizada o IC) - Silencio auscultatorio: obstrucción grave del flujo aéreo - Crisis asmática prolongada: alcalosis respiratoria que evoluciona a acidosis respiratoria
36
[mirar resumen final comis sobre alcalosis resp]