ANATOPAT AP GENITAL MASCULIN Flashcards
(16 cards)
PATOLOGIA PENISULUI - CARCINOMUL PENIAN
- Cancerul penian ia naștere din mucoasa scuamoasă a glandului și a meatului uretral sau din prepuțul și din tegumentul care acoperă corpul penisului; vârsta medie este de 60 ani
- Apare mai ales la bărbații necircumcizați
- Etiologie: atenție acordată smegmei = material albicios alcătuit din detritusuri de cheratină și din secrețiile glandelor
prepuțiale care se acumulează sub prepuț - Macroscopic: mase exofitice care pot fi ulcerate
- Microscopic: carcinoame scuamoase bine diferențiate care apar pe arii de carcinom in situ (boală Bowen/corpul
penisului sau Eritroplazia Queyrat/gland și prepuț) - Factori de risc: fimoza, balanita, infecțiile cu HPV-16 (50% din
cazuri prezent) - Bărbații circumciși în copilărie nu fac aproape niciodata cancer de penis
- Incidența este scăzută la cei care sunt circumciși mai târziu
- Se extinde la limfoganglionii inghinali, supraviețuirea la 5 ani scăzând la 20-50%, de la 90% în formele invazive superficial
- Tratament: amputația penisului
PATOLOGIA TESTICULULUI
- Criptorhidia, cunoscută clinic drept „testicul necoborât” este o anomalie congenitală în care unul sau ambele testicule nu se găsesc în scrot.
- Cea mai frecventă afecțiune urologică ce necesită intervenție chirurgicală la copii; 5% din nou nascuții de sex masculin la termen; 30% din prematuri;30% bilateral; 1% la sfârșitul primului an de viață și până la vârsta adultă
- Clinic: incidență crescută a infertilității și a neoplaziei cu celule germinale; toți bărbații cu criptorhidie bilaterală au
azoospermie și sunt infertili; cea unilaterală se asociază cu oligispermie; se asociază cu un risc de 20-40 de ori mai mare de cancer testicular; există un risc de patru ori mai mare de cancer. și pentru testiculul contralateral normal coborât - Coborârea și fixarea prin intervenţie chirurgicală a testiculului necoborât în scrot (orhidopexie) în copilărie sau după
pubertate nu previne pierderea epiteliului seminal( în jumătate din cazuri spermatogeneza nu există) și nici nu scade riscul de cancer testicular. - Macroscopic: testiculele criptorhide sunt clasificate în funcție de localizarea lor în: abdominale, inghinale sau scrotale
superioare; sunt mai mici decât cele normale, chiar și la vârste timpurii, iar diferențele se accentuează cu vârsta; ferme și prezintă fibroză - Microscopic:
‣ la nou-născut și copilul mic , tubii seminiferi sunt mai mici, cu mai puține celule germinale decât normal
‣ testiculele postpubertare (după 12 ani) număr scăzut de celule germinale cu spermatogeneză limitată la un număr
redus de tubi; îngroșarea hialină a membrane;or bazale tubulare și fibroză stromală evidentă
‣ în final, tubii pierd celulele spermatogene și devin hialinizați în întregime
‣ prezența de focare intratubulare neoplazice cu celule germinale, precursoare ale tumorilor cu celule germinale - 2-% cazuri, cu potențial de transformare în tumori cu celule germinale (element de diagnostic diferențial cu alte cauze ale
atrofiei testiculare - ischemia cronică, traumatisme, iradiere, chimioterapie, niveluri crescute de estrogen - care nu se
asociază cu neoplazie intratubulară cu cel. germinale
PATOLOGIE INFLAMATORIE
- Epididimita este inflamația acută sau cronică a epididimului, cauzată, de obicei, de bacterii: la bărbații tineri gonoreea și Chlamydia, transmise sexual, la cei mai în vârstă E. coli prin migrare de la infecțiile de tract urinar.
- Orhita este o inflamație acută sau cronică a testiculului, apărută cel mai frecvent asociată cu epididimita în infecțiile ascendente; când este izolată inflamația se produce pe cale hematogenă sau autoimună
- Orhita cu bacterii gram-negative este cea mai obișnuită formă de boală; secundară unei infecții a tractului urinar si se asociază cu epididimita; se manifestă ca un abces intratesticular sau ca o supurație peritesticulară și fibroză
- Orhita sifilitică are două forme: (1)inflamație interstițială perivasculară cu plasmocite, limfocite și macrofage sau (2) inflamație granulomatoasă (gomă sifilitică)
- Orhita urliană (asociată parotiditei epidemice):
‣ afectează peste 20% din adulții de sex masculin infectați, rară la copii
‣ durere testiculară și tumefiere gonadală, cel mai adesea unilateralt
‣ orhita severă poate conduce la necroză extensivă cu pierderea epiteliului seminifer,
‣ Orhita granulomatoasă:
‣ cauză necunoscuta, la bărbați de vârstă mijlocie, se manifestă acut, cu măriree dureroasă a testiculelor, sau insidios, ca o indurare
PATOLOGIE TUMORALĂ
- Tumorile testiculare reprezintă mai puțin de 1% din cancerele la bărbat și mai mult de 90% se caracterizează prin:
- Diagnosticare între 25 și 45 de ani
- Neoplasme cu origine în celulele germinale
- Neoplasme cu origine în cordoanele sexuale stromale
- Curabilitate printr-o combinație între chirurgie și chimioterapie
- Marker citogenetic, și anume, izocromozomul p12
- Metastazare inițială în ganglionii abdominali periaortici
Celulele germinative primordiale (PGC) migrează în crestele gonadale, unde, în mod normal, se diferențiază după naștere în spermatogonii, apoi, la pubertate, în spermatocite. Tumorile cu celule germinale testiculare derivă din GCNIS (neoplazie in situ cu celule germinale), cauzată de factori de mediu și genetici. Principalul eveniment patogenic este funcționarea anormală a celulelor Sertoli și Leydig ce duce la arestarea diferențierii gonocitelor în spermatogonii, însoțită de menținerea prelungită a pluripotenței gonocitelor (celulele pluripotente au nucleii de culoare roșie în figură). Gonocitele “arestate” (celule pre-GCNIS) dobândesc după naștere aberații genomice (poliploidie și duplicarea 12p). Proliferarea consecutivă stimulării hormonale de la pubertate duce la transformarea GCNIS în celule tumorale invazive cu formarea de tumori seminomatoase sau non-seminomatoase, cele din urmă trecând printr-un stadiu de carcinom embrionar prin reprogramarea lor (dediferențierea) în celule pluripotente.
Căile neoplaziei testiculare cu celule
germinale. Tumorile pediatrice si tumora
spermatocitică sunt derivate din celule
germinale si nu se asociază cu neoplazia
cu celule germinale in situ. Tumorile cu
celule germinale ale testiculului adult pot fi clasificate în seminoame (40%) sau tumori cu celule germinale nonseminomatoase (TCGNS/NSGCT, nonseminomatous germ cell tumors) (35%) si sunt precedate de un stadiu de carcinom in situ, cunoscut sub denumirea de neoplazie cu celule
germinale in situ (NCGIS/GCNIS, germ cell neoplasia in situ). Seminomul si carcinomul embrionar pot da nastere unei varietati de alte tumori ale celulelor germinale. In 15% din cazuri, elementele seminomatoase sunt amestecate cu TCGNS/NSGCT, formând tumori germinale mixte ale testiculului, ale epididimului si ale structurilor conexe. Tumorile cu originea în celulele stromale de la nivelul cordoanelor sexuale (tumori cu celule Leydig si Sertoli) reprezintă 5% din tumorile testiculare.
Tumorile epididimare, tumorile
mezoteliului tunicii vaginale (tumori
adenomatoase) si metastazele sunt rare.
NEOPLAZIA IN SITU CU CELULE GERMINALE
▸ NISCG/GCNIS reprezintă o formă preinvazivă a tumorilor cu celule germinale
▸ Epidemiologie: NISCG poate fi observată ca
(1) o modificare histologică focală, izolată la 2% din testiculele criptorhide sau în biopsiile testiculare efectuate pentru infertilitate,
(2) carcinom in situ larg răspândit în jurul aproape a tuturor tumorilor cu celule germinal invazive și
(3) leziuni în 5% din testiculele contralaterale ale paciențolor cărora li s-a practicat orhiectomie pentru tumoră testiculară cu celule germinale
▸ Morfologie: distribuția NISCG este neuniformă, afectând între 10-30% din tubii seminiferi; tubii au o membrană bazală îngroșată, iar celulele neoplazice atașate de aceasta, seamănă cu celulele germinale fetale, dar sunt mai mari, au nuclei centrali, mari, cu nucleoli evidenți
▸ Clinic: 50% dintre bărbații cu NISCG dezvoltă tumoră invazivă în 5 ani, 70% în 7 ani; la bărbații infertili, cu testicule criptorhide, NISCG poate persista nemodificat între 5 până la 10 ani
▸ Diagnosticarea de NISCG pe biopsiile testiculare este o indicație pentru orhiectomia profilactică
SEMINOMUL TESTICULAR
- Cel mai frecvent neoplasm testicular, conțin celule monomorfe care
seamănă cu spermatogoniile imature - 40-50% din toate tumorile testiculare
- 85-90% din toate seminoamele sunt tipul clasic (tipic)
- Frecvent la pacienții tineri între 30 și 40 ani.
- Clinic:
‣ Masă scrotală care crește progresiv, diagnosticate de obicei când sunt curabile prin orhiectomie, cu sau fără disecția ganglionilor abdominali
‣ sunt extrem de radiosensibile iar chimioterapia poate fi curativă în
stadiile avansate
‣ Rata de vindecare pentru toate tipurile de seminom este mai mare
de 90%
MA * Tumoră bine delimitată,
omogenă, fermă, cauciucată albicios- cenușie, lobulată și protruzioneaza pe
secțiune
* Necroza și hemoragia sunt rare, dar apar în tumorile mari
* Diametrul mediu este de
5 cm, rar ajunge la 10 cm
MI * Celule mari, uniforme, cu margini
celulare distincte, cu citoplasmă clară,
bogată în glicogen, cu nuclei rotunzi
care conțin nucleoli evidenți
* Celulele sunt de regulă dispuse în mici
lobuli cu septuri fibroase intercalate
* De obicei ori este prezent un infiltrat
limfocitar care poate acoperi celulele
neoplazice
* Seminoamele pot fi însoțite și de o
reacție granulomatoasă puțin intensă
* În aprox. 15 % din cazuri sunt prezente
sincițiotrofoblaste (sursa concentrației
serice crescute de hCG la unii bărbați cu
seminom pur), fără consecințe asupra
prognosticului
* IHC: PLAP+, CD117+, OCT3/4+
TUMORI CU CELULE GERMINALE NONSEMINOMATOASE
▸ Tumorile cu celule germinale nonseminomatoase pot deriva din
NISCG/GCNIS, din celule embrionare sau din seminom
▸ Includ mai multe entități, dintre care doua alcătuiesc majoritatea
cazurilor: (1) carcinom embrionar pur și (2) tumoră mixtă cu celule
germinale
▸ De aceea, orice combinație între seminom, teratom, carcinom
embrionar, tumoră de sac vitelin și coriocarcinom poate fi întâlnită
▸ O treime din tumorile testiculare cu celule germinale conțin atât
elemente seminomatoase, cât și nonseminomatoase; aceste
tumori sunt tratate clinic ca tumori nonseminomatoase
▸ Coriocarcinomul și tumora de sac vitelin pur sunt tumori rare
▸ Macroscopie:: au dimensiuni și forme variabile; pot fi solide sau parțial chistice; ariile solide au culori variate de la galben până la roșu, focare de necroză și hemoragie
‣ Microscopic: este extrem de variată; carcinoamele embrionare conțin exclusiv celule nediferențiate similare cu cele întâlnite la embrion în faza de preimplantare (deoarece celulele au puțină citoplasmă, nucleii hipercromi, disproporționat de mari, par suprapuși); în alte cazuri, celulele carcinomului embrionar se diferențiază în cele trei straturi germinale embrionare (ectoderm, endoderm, mezoderm)
cu formare de elemente somatice ale adultului (matur) sau ale dezvoltării fetale (imatur) derivatele extraembrionare ale carcinomului embrionar dau naștere epiteliului corionic (sincițiotrofoblast și citotrofoblast - coriocarcinom) și epiteliu asemănător sacului vitelin (carcinoame de sac vitelin).
▸ Clinic: mase testiculare care tind să crească mai repede decât seminoamele și metastazează mai rapid și mai extins (deseori metastazele sunt primul semn clinic al neoplasmului)
▸ Tratament: orhiectomie urmată de chimioterapie, și, dacă este indicat, disecție chirurgicală a ganglionilor limfatici abdominali; chimioterapia înlatură celulele metastazate ale carcinomului embrionar, însă țesuturile diferențiate care își au originea în aceste celule sunt rezistente, în special teratomul care poate progresa (sindromul de ‘’teratom în dezvoltare”). Vindecările complete ale
TCGNS sunt realizate în peste 90% din cazuri.
CARCINOMUL EMBRIONAR
- Forma pură este rară - 3%; de regulă apar ca o componentă a tumorilor mixte cu celule germinale
- Macroscopic: formaţiuni bine definite, invazive, care conțin focare de hemoragie și necroză
MI * Leziunea primară poate fi mică, chiar și la pacienții cu metastaze sistemice
* Celulele tumorale sunt mari și au aspect primitiv, cu citoplasmă bazofilă, margini celulare slab definite și nuclei mari, cu nucleoli proeminenți
* Celulele neoplazice pot fi dispuse în plaje solide nediferențiate, sau pot conține structuri glandulare primitive și
papile neregulate
* În majoritatea cazurilor zonele embrionare alternează cu celule ale altor tumori cu celule germinale (tumora de sac vitelin, teratomul, coriocarcinomul)
* Carcinoamele embrionare pure reprezintă doar 2-3% din tumorile testiculare cu celule germinale
* IHC: PLAP+, OCT3/4, citokeratine și CD30+
CORIOCARCINOMUL
- Tumori în care celulele germinale neoplazice pluripotente se diferențiază pe linie trofoblastică
- Macroscopic: tumorile primare sunt de dimensiuni mici, nepalpabile, chiar și cele care au metastaze sistemice extinse
- Microscopic: alcătuite din plaje de celule cubice mici (diferențiere citotrofoblastică), intercalate
neregulat cu (sau acoperite de) celule sincițiale mari, eozinofile, care conţin nuclei multipli de culoare închisă, pleomorfi (diferențierea sincițiotrofoblastică) - hCG din sincițiotrofoblaști poate fi identificat prin IHC și are nivel crescut în ser
TUMORILE DE SAC VITELIN
- Tumorile de sac vitelin sunt cele mai frecvente neoplazii testiculare primitive la copii cu vârsta sub 3 ani (cu prognostic foarte bun). La adult, tumorile de sac
vitelin sunt de obicei asociate cu carcinomul embrionar - Macroscopic: tumori de mari dimensiuni, bine delimitate
- Microscopic:
‣ celule epiteliale cubice joase sau
cilindrice care formează microchisturi,
structuri sub formă de panglică
(reticulare), plaje, glande și papile
‣ caracteristic: structuri asemănătoare cu glomerulii primitivi (corpi Schiller-
Duval)
‣ IHC - frecvent granule hialine
eozinofile cu alfa1-antitripsină și alfa
fetoproteină (ce poate fi detectată și
în ser)
TERATOAME TESTICULARE
Teratoamele benigne sunt cele mai obișnuite tumori testiculare între 4-12 ani
Teratoamele pure reprezintă în jur de o treime din tumorile testiculare cu celule germinale la copii, având o evoluție clinică benignă; orhiectomia sau chirurgia conservativă testiculară sunt curative.
După pubertate teratoamele pure reprezintă 5% din tumorile testiculare cu celule germinale și pot metastaza chiar în absența elementelor imature.
Adică, teratoamele histologic benigne ale
bărbaților tineri după pubertate au o evoluție clinic malignă, chiar dacă ele par să conțină țesuturi somatice mature, fără elemente embrionare. De aceea, spre deosebire de teratomul ovarian, nu are semnificație clinică distincția între teratoamele testiculare mature și imature la bărbați după pubertate.
TERATOMUL MATUR
- Macroscopie: pacienții se prezintă cu tumefacție testiculară graduală, cu sau fără durere
- Microscopic:
‣ amestec de țesuturi mature provenite din cele trei foițe embrionare într-un pattern dezorganizat sau organizat: - componenta ectodermală: epiderm și țesut neural
- componenta endodermală: mucoasa
gastrointestinală și respiratorie - componenta mezodermală: os, cartilaj și mușchi
‣ Cele mai frecvente componente sunt nerv, cartilaj, și diverse tipuri de epiteliu (pigmentar de tip retinian, rinichi, ficat, prostată, plex coroid, țesut pancreatic, glande salivare)
‣ Granuloame cu celule gigante multinucletate in 8% din teratoame, ca răspuns al prezenței keratinei în stromă
TERATOMUL IMATUR
- Microscopie: elementele imature includ neuroepiteliul (seamănă cu tubul neural și sistemul nervos embrionar) si țesut blastematos (seamănă cu rinichiul și plămânul embrionic);
TUMORI CU CELULE LEYDIG
- Tumoră rară alcătuită din celule care seamănă cu celulele interstițiale Leydig
- Pot să secrete androgeni, estrogeni sau ambii hormoni.
- Apar la orice vârstă, cu vârfuri în copilărie și apoi la adulții între decadele a trei și a șasea de viață
- Clinic: înainte de pubertate secreția androgenilor produce dezvoltare precoce psihică și sexuală; unii adulți pot prezenta feminizare și ginecomastie
- Tratament: orhiectomia este curativă la toți copiii și aproape la toți adultii.
- Macroscopic:
‣ tumora este bine delimitată, masă
solidă, lobulată 1-10 cm.
‣ consistență moale, omogenă
‣ gălbuie, maronie, rar albicios-cenușie - Microscopic:
‣ celulele tumorale sunt uniforme, cu
nuclei rotunzi și citoplasma
abundentă eozinofilă sau vacuolată
‣ Cristale Reinke ptrezente ca incluzii
citoplasmatice eozinofile în 30% din
cazuri
‣ 90% benigne
TUMORA CU CELULE SERTOLI
- Este o tumora compusă din celule care exprimă o varietate de caracteristici ale celulelor Sertoli fetale, prepubertare sau adulte
- Mai puțin de 1% din neoplasmele testiculare; apar la toate vârstele, dar 30% în prima decadă de viață
- 90% sunt benigne, 10% sunt maligne și metastazează frecvent în ganglionii iliaci și paraaortici
- Pacienții, de obicei, mai tineri de 40 de ani se prezintă cu masă tumorală, cel mai frecvent unilaterală; efectele endocrine sunt neobișnuite
- Orhiectomia este curativă
- Macroscopic: formațiune tumorală mică (1-3cm), bine delimitată, frecvent omogenă, galben-cenușie
- Microscopic:
‣ celule tumorale uniforme columnare, dispuse în tubuli sau cordoane într-o rețea trabeculară fibroasă
‣ varianta malignă, rară, prezintă pleomorfism celular, necroză focală și puține cordoane și tubuli
PATOLOGIA PROSTATEI
- Afecțiunile prostatei:
‣ Inflamații
‣ Hiperplazii
‣ Carcinomul
PROSTATITE
- Categorii:
‣ prostatită bacteriană acută (2-5% din cazuri), cauzată de aceleași microorganisme care produc alte infecții acute ale tractului urinar; infiltrat inflamator acut acinar și stromal; febră, disurie, frisoane, durere perineală; tartament cu antibiotice
‣ prostatită bacteriană cronică (2-5% din cazuri), cauzată de germeni uropatogeni obișnuiți dar și prezența de calculi; infiltrat cu limfocite, plasmocite, macrofage; disurie, arsură la nivelul meatului urinar, nicturie, dureri lombare sau perineale; tratamentul cu antibiotice nu este întotdeauna eficient
‣ prostatită nonbacteriană, uneori nu se identifică niciun microorganism - este cea mai obișnuită formă de prostatită întâlnită pe biopsii, prostatectomii, dar este un diagnostic de excludere; vârsta peste 50 de ani; glande dilatate pline cu neutrofile și macrofage, înconjurate de celule inflamatorii cronice; asimptomatică sau asemănatoare prostatitei cronice; nu există terapie specifică
‣ prostatita granulomatoasă: idiopatică, cel mai adesea; rareori, legată de agenți patogeni ca M. tuberculosis, BCG, fungi., sau postTURP - Clinic:
‣ simptomele prostatitei cronice sunt variabile iar tratamentul poate fi ineficient
‣ ATENȚIE: poate determina creșteri ale PSA ceea ce duce la suspiciunea de cancer de prostată care impune efectuarea de biopsii prostatice
HIPERPLAZIA BENIGNĂ DE PROSTATĂ
- HBP = creșterea în dimensiuni a prostatei datorită creșterii numărului de celule epiteliale si stromale (TR -
crescută in dimensiuni, cu PSA ușor crescut), iar clinic prin obstrucția debitului urinar - OBLIGATORIU : dozarea PSA (antigen specific prostatic) și tușeu rectal (in această ordine, de preferat)
- Prostata normală are aprox 20g, persoanele în vârstă au o creștere a prostatei până la 60-100 g sau mai
mult - Epidemiologic există un vârf în decada a șaptea de viată; 75% din bărbații peste 80 de ani au un grad de hiperplazie prostatică; rară la bărbații mai tineri de 40 de ani.
- Patogenie: forma activă activă a hormonului androgen - dihidrotestosteron (DHT) (produs al enzimei 5 alfa reductază) se leagă de receptorii nucleari ai celulelor glandulare și stromale; testosteronul exogen
NU induce hiperplazie și nu stimulează glandele atrofice. Cu vârsta nivelurile testosteronuluic scad la bărbații cu sau fără HBP. Tot așa, nu se observă nicio modificare a DHT seric la bărbați cu sau făra HBP, deși raportul dintre testosteronul seric și DHT poate fi scăzut. - Clinic: prin compresia uretrei prostatice, determină dificultăți de a iniția micțiunea, cu întreruperea
intermitentă a jetului urinar; se asociază cu micțiuni imperioase, polakiurie și nicturie (determinate de iritația vezicii urinare); prezența urinei reziduale duce la infecții ale tractului urinar sau formarea de calculi urinari prin stază urinară; obstrucția severă și prelungită prin HBP duce la apariția hidroureterului,
hidronefrozei și, in cele din urmă, insuficiență renală și moarte - Tratament, inițial medicamentos cu blocante ale 5 alfa reductazei și, eventual, blocanți alfa 1 adrenergici
care relaxează mușchii netezi din prostată și din colul vezical și asfel sporesc fluxul urinar; intervențiile
terapeutice de elecție sunt rezecția transuretrală (TURP), ablația cu radiofrecvență și crioterapia - Complicații:
‣ compresie uretrală
‣ obstrucție vezicală
‣ calculi vezicali
‣ hipertrofie de vezică urinară
‣ diverticuli
‣ hidroureter bilateral
‣ hidronefroză bilaterală
- Macroscopic:
‣ mărirea de volum și greutate a prostatei cu aspect nodular, care
implică inițial zona de tranziție (submucoasa uretrei proximale);nodulii extensivi comprimă lumenul uretral situat central, și prostata normală situată mai periferic, ajungând ca aceasta să se limiteze la o bandă îngustă situată subcapsular
‣ noduli individuali ce sunt demarcați de pseudocapsule
‣ componenta primară glandulară de consistență moale, galben-roz
pe secțiune, cu secreție lăptoasă
‣ componenta primară fibromusculară de consistență crescută, palid-
cenușie, fără secreție, pe secțiune aspect fasciculat
- Microscopic:
‣ proliferare în proporții variabile ale celulelor epiteliale ale acinilor și
ale canaliculelor, a celulelor musculare netede și a fibroblaștilor stromali
‣ nodulii fibromioadenomatoși tipici conțin acini prostatici hiperplazici cu dimensiuni variabili, dispersați în stroma lor
‣ componenta epiteială (adenomatoasă) este formată din glande ramificate, cu proiecții papilare endoluminale, tapetate de 2 rânduri de celule (luminale - cilindrice și bazale - cubice sau aplatizate)
‣ inflamație cronică și numeroase concrețiuni intraluminale eozinofile
(corpi amilacei)
‣ modificări asociate:infarcte focale (20%) și metaplazie scuamoasă a epiteliului canalicular de la periferia infarctelor
CARCINOMUL DE PROSTATĂ
- Orice suspiciune de cancer prostatic (serologica - PSA crescut (peste 4ng/ml), și/sau clinica - noduli posteriori
neregulați, de consistență crescută) este urmată de puncție prostatică transrectală echoghidată. - Cea mai frecventă malignitate a glandei prostată > 25% din toate malignitățile de la bărbat, locul 2 dupa carcinomul pulmonar; 75% dintre pacienți au vârsta între 60-80 de ani
- Epidemiologie: incidența este variabilă în funcție de populație și țară; pe lângă diferențele geografice, rasiale și de
vârstă, factorii ereditari și posibil și dieta (carne roșie, grăsime animală) pot afecta riscul de cancer de prostată - Macroscopie: adenocarcinomul acinar convențional reprezintă peste 90% din carcinoamele de prostată; sunt
multicentrice ca distribuție și sunt localizate în zonele periferice în peste 70% din cazuri; suprafața de secțiune a
prostatei carcinomatoase arată zone gălbui, slab delimitate - Invazia locală are loc prin extensie extraprostatică, invazia perineurală fiind o cale pentru această invazie prin
contiguitate în țesuturile moi periprostatice, depășind capsula, în veziculele seminale (T3), sau peretele vezicii urinare, sau, mai rar, rectul (T4) - Metastazele la distanță apar când carcinomul invadeaza spațiile limfovasculare, frecvent în ganglionii regionali pelvini, os (coloana vertebrală - leziuni osteoblastice - cu creșteri ale fosfatazei alcaline) și plămâni, rar ficat și
testicul - Tratament : în stadiile T1 și T2 (tumora limitată la prostată) prostatectomie radicală, ablație prin radiofrecvență,
proceduri criogenice sau, radioterapie (externă sau intraglandulară - brahiterapie) în stadiul T3 (penetrarea
capsulei sau invazia veziculellor seminale) radioterapie combinată cu terapie de deprivare de androgeni; pacienții cu tumori mici și grad scăzut pot opta numai pentru supraveghere activă; pacienții cu metastaze chimioterapie combinată cu deprivare de androgeni
DIAGNOSTIC
- Principalele criterii pentru diagnosticul unui adenocarcinom în biopsia de prostată:
‣ proliferare de glande mici spre medii, cărora le lipsesc celulele bazale, sunt prost circumscrise și infiltrază stroma; nuclei mari, hipercromi, cu nucleoli vizibili; citoplasmă eozinofilă sau vacuolizată
‣ imunohistochimia, folosind anticorpi care detectează citocheratina cu greutate moleculară ridicată și p63 pentru celulele bazale, va arăta lipsa colorării la nivelul glandelor maligne datorită lipsei celulelor bazale; prezența, de asemenea, la nivelul celulelor maligne a exprimării alfa-metil-coenzima A racemaza (AMACR) completează diagnosticul adenocarcinomului de prostată
‣ Pe TURP-uri regula „three toos”= cei trei „prea” (glande prea mici, prea îngrămădite, așezate spate în spate și prea clare) este foarte utilă pentru diagnosticul de ADK
MI
* Modelul 1 este alcătuit din glande apropiate, solitare, glande rotunde uniforme, cu margini bine delimitate și se prezintă ca nodul bine delimitat
- Modelul 2 este similar cu 1, dar marginile nodulare sunt mai slab delimitate, glandele sunt mai puțin uniforme și stroma este mai evidentă
- Modelul 3 prezintă glande de dimensiuni variabile, atât glande mici cât și mari, cu pattern papilar și cribriform, cu margini slab delimitate
- Modelul 4 prezintă glande mici, fuzionate, cu lumene formate incomplet, cordoane infiltrative, cu arhitectură papilară sau cribriformă, cu margini slab delimitate sau confluente. ADK mucinos e considerat model 4
- Modelul 5 este cel mai slab diferen
ția și prezintă două aspecte patologice: solid = carcinom ductal-endometriod cu comedonecroză, și varianta slab diferențiată cu celule solitare sau cordoane slab definite care infiltrează stroma - Gradarea histologică a carcinomului de prostată se face după gradul Gleason ce reprezintă o sumă între modelul dominant – gradul principal (scor 1-5)
și modelul subdominant – gradul secundar (scor 1-5) - Grupe de grad pentru stratificarea riscului 1-5:
- Scorurile Gleason de la 2-6 = grupa
1 (gradul de risc cel mai scăzut) - Scorul Gleason 3+4=7 este grupa 2
- Scorul Gleason 4+3=7 este grupa 3
- Scorul Gleason 8 (4+4; 3+5; 5+3) este grupa 4
- Scorul Gleason 9 și 10 (4+5; 5+4; 5+5) este grupa cu gradul 5 (gradul de risc cel mai înalt)
