APE 10 Flashcards
(74 cards)
Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type I (immédiate)?
“C’est une réaction immunitaire rapide impliquant des IgE fixées sur les mastocytes. Elle se déclenche après la ré-exposition à un allergène, entraînant la libération massive de médiateurs (histamine, prostaglandines, leucotriènes) pouvant provoquer des symptômes locaux ou systémiques.”
Quels sont les événements clés menant à la réaction d’hypersensibilité de type I?
1) Un allergène pénètre dans l’organisme et induit une réponse TH2
2) Production d’IgE spécifiques.
3) IgE se fixent sur les mastocytes (sensibilisation).
4) Lors d’une ré-exposition, l’allergène se lie aux IgE, provoquant la dégranulation des mastocytes et la libération de médiateurs.
Quels cytokines de la réponse TH2 sont impliquées dans l’hypersensibilité de type I et quels sont leurs rôles?
“Les principales cytokines TH2 sont : IL-4 (commutation isotypique vers IgE), IL-5 (activation des éosinophiles) et IL-13 (stimulation des glandes muqueuses et production de mucus). Elles favorisent l’inflammation et la réaction allergique.”
Comment se produit la sensibilisation des mastocytes par les IgE?
“Les IgE produites lors de la première exposition à l’allergène se lient aux récepteurs FcεRI sur les mastocytes. À la ré-exposition, l’allergène se fixe sur ces IgE, provoquant leur réticulation et la dégranulation mastocytaire.”
Quels sont les médiateurs libérés par les mastocytes lors de l’hypersensibilité de type I?
“Principaux médiateurs :
1) Amines vasoactives (ex. histamine) qui causent vasodilatation, perméabilité vasculaire et bronchoconstriction.
2) Médiateurs lipidiques (prostaglandines, leucotriènes).
3) Cytokines (TNF, IL-4, IL-5) contribuant à l’inflammation.
Qu’est-ce que la réaction «immédiate» et la réaction «tardive» dans l’hypersensibilité de type I?
“La réaction immédiate survient en minutes (5 à 30 min), due surtout à la libération d’histamine et d’autres médiateurs stockés dans les granules des mastocytes. La réaction tardive, elle, survient 2 à 8 heures plus tard, impliquant des cytokines et un afflux de leucocytes (éosinophiles, neutrophiles, lymphocytes TH2) provoquant inflammation prolongée.”
Qu’est-ce qui détermine si la réaction d’hypersensibilité de type I est locale ou systémique?
“La voie d’exposition et la quantité d’allergène. Par exemple, une exposition systémique (p. ex. médicament IV) peut entraîner une anaphylaxie, tandis qu’un allergène localisé (p. ex. pollen respiré) peut causer une rhinite ou un asthme local.”
Quelles sont les prédispositions génétiques à l’allergie (atopie)?
“L’atopie est la tendance héréditaire à produire plus d’IgE. On retrouve souvent une histoire familiale (jusqu’à 50 %), des taux sériques d’IgE élevés et une polarisation TH2 accrue. Des gènes spécifiques (HLA, cytokines, ADAM33) peuvent aussi être impliqués.”
Comment explique-t-on l’augmentation de l’incidence des allergies dans les pays industrialisés?
Selon l’hypothèse hygiéniste, la réduction des infections dans l’enfance empêcherait le système immunitaire de développer une tolérance. Un manque d’exposition précoce aux microbes et allergènes environnementaux favoriserait la réponse TH2 et l’allergie.
Qu’est-ce qu’une allergie alimentaire médiée par IgE?
“C’est une réaction immunitaire spécifique aux protéines alimentaires. Après sensibilisation, l’ingestion d’une petite quantité de l’allergène peut activer les mastocytes et basophiles via les IgE, provoquant des symptômes allant de l’urticaire à l’anaphylaxie.”
Quels sont les allergènes alimentaires prioritaires?
“On compte : arachides, noix, lait de vache, œufs, poisson, fruits de mer, soja, blé (et triticale), sésame, moutarde, sulfites ajoutés, protéines de lupin. Ce sont les causes les plus courantes de réactions sévères.”
Quelle est la différence entre une réaction immunitaire et une réaction non immunitaire à un aliment?
“Une réaction immunitaire implique des mécanismes allergiques (IgE ou non-IgE). Une réaction non immunitaire peut être d’origine métabolique (ex. intolérance au lactose), toxique (ex. histamine dans poisson mal conservé) ou pharmacologique (ex. caféine).”
Décrire la pathophysiologie d’une allergie alimentaire médiée par IgE.
“1) Sensibilisation : production d’IgE spécifiques à la protéine alimentaire. 2) Fixation de ces IgE aux mastocytes. 3) Ré-exposition : l’allergène se lie aux IgE et déclenche la dégranulation, libérant histamine et autres médiateurs inflammatoires.”
Quels facteurs influencent la réactivité clinique aux allergènes alimentaires?
“La dose ingérée, l’affinité IgE-allergène, la neutralisation par certaines IgG, la réactivité intrinsèque des mastocytes, et la présence de co-facteurs (ex. exercice, alcool, AINS, infections, menstruations).”
En quoi consiste le concept de réactivité croisée en allergie alimentaire?
“Des IgE dirigées contre un allergène donné peuvent reconnaître un autre allergène présentant une structure protéique similaire. Par exemple, certains patients allergiques au pollen peuvent réagir à certains fruits ou légumes frais (syndrome d’allergie orale).”
Qu’est-ce que l’allergie à l’alpha-gal?
“C’est une allergie à un sucre (galactose-α-1,3-galactose) présent dans la viande de mammifères. Les symptômes (anaphylaxie) surviennent 3 à 6 heures après ingestion. Elle est souvent liée à une sensibilisation via morsure de tique.”
Quels sont les symptômes cliniques possibles d’une allergie alimentaire médiée par IgE?
“Ils peuvent toucher la peau (urticaire, angio-œdème), le système respiratoire (bronchospasme, œdème laryngé), le tractus gastro-intestinal (nausées, vomissements, diarrhée) ou le système cardiovasculaire (choc anaphylactique).”
Quel est le délai d’apparition habituel des symptômes d’une allergie alimentaire IgE?
“Typiquement de quelques minutes à 2 heures après l’ingestion. Quelques exceptions existent comme l’allergie à l’alpha-gal ou la réaction dépendante de co-facteurs, qui peuvent être plus tardives.”
Qu’est-ce que le syndrome d’allergie orale?
“C’est une réaction locale (picotements, démangeaisons buccales) déclenchée par des protéines thermolabiles présentes dans certains fruits ou légumes crus, souvent chez des personnes déjà allergiques aux pollens. Les symptômes sont principalement oraux et légers.”
Comment expliquer la tolérance à certaines formes cuites d’aliments allergènes comme l’œuf ou le lait?
Certains allergènes (protéines dites thermolabiles) sont détruits par la chaleur. Ainsi, le patient allergique à la forme crue (ex. ovalbumine) peut tolérer l’aliment cuit. D’autres protéines (thermostables) résistent à la chaleur et peuvent provoquer des réactions même cuites.
Quels sont les principes généraux du diagnostic d’allergie alimentaire IgE?
“1) Anamnèse détaillée (nature des symptômes, délai, réexposition). 2) Tests cutanés (SPT). 3) Dosage d’IgE spécifiques. 4) Au besoin, test de provocation orale sous surveillance. Le tout s’interprète en fonction du contexte clinique.”
Comment se déroule un test cutané (SPT) et comment l’interpréter?
“On dépose un extrait allergénique sur la peau, puis on pique légèrement. Une réaction positive se traduit par une papule (>3 mm) et érythème. Un test positif indique la présence d’IgE spécifiques sur les mastocytes cutanés, mais pas forcément une allergie clinique avérée.”
Quels sont les avantages et les limites des dosages d’IgE spécifiques sériques?
“Avantages : accessibilité, objectivité, suivi de l’évolution de l’allergie. Limites : faux négatifs si IgE totales faibles, faux positifs si IgE totales élevées (ex. dermatite atopique). Un taux élevé d’IgE spécifiques augmente la probabilité d’une allergie cliniquement significative.”
Qu’est-ce que le CRD (Component-Resolved Diagnostics)?
“C’est la mesure d’IgE dirigées contre des protéines individuelles d’un allergène. Par exemple, identifier si une personne allergique à l’arachide réagit surtout à Ara h 2 (risque plus sévère) ou à Ara h 8 (syndrome d’allergie orale, moins sévère).”