LM 10 Flashcards
Comment appelle-t-on l’accumulation de graisse au niveau du foie?
On l’appelle la stéatose hépatique.
Quelles sont les causes majeures de stéatose hépatique?
L’alcool, l’embonpoint, le diabète/résistance à l’insuline, et diverses causes plus rares (hépatite C, maladie de Wilson, certains médicaments, etc.).
Quelles sont les deux grandes catégories de stéatose liées aux habitudes de vie?
1) La stéatose associée à l’alcool. 2) La stéatose métabolique (due surtout au syndrome métabolique).
Quels termes remplacent NAFLD et NASH dans la nouvelle nomenclature?
MASLD (metabolic dysfunction associated steatotic liver disease) et MASH (metabolic dysfunction associated steato-hepatitis).
Quelle est la progression naturelle de la stéatopathie métabolique?
Elle peut aller de la simple stéatose à la stéato-hépatite, puis à la fibrose progressive, à la cirrhose et finalement au carcinome hépatocellulaire.
Quels facteurs favorisent la progression de la stéatose vers la cirrhose?
La présence de fibrose, la stéato-hépatite, le diabète de type 2/résistance à l’insuline, la consommation d’alcool et certains facteurs génétiques (p. ex. PNPLA3, MBOAT7, HSD17B13, etc.).
Pourquoi la stéatose métabolique est-elle de plus en plus fréquente?
En raison de l’augmentation de l’obésité et du syndrome métabolique au sein de la population, comme on l’observe notamment aux États-Unis.
Quelle est la principale cause de mortalité chez les patients atteints de stéatose métabolique?
Les complications cardiovasculaires et autres causes extra-hépatiques (plutôt que la cirrhose directement).
Quels critères définissent le syndrome métabolique?
IMC > 25, tour de taille élevé (F>80 cm, H>94 cm), dysglycémie (HbA1C>5,7%), dyslipidémie (HDL bas, TG élevés) et/ou HTA (>130/85 mmHg) ou traitement pour ces facteurs.
Que faut-il vérifier lorsqu’on découvre une stéatose hépatique?
Évaluer les autres composantes du syndrome métabolique, estimer le stade de fibrose, informer le patient de l’importance des changements d’habitudes de vie et identifier une fibrose avancée si présente.
Quels scores non invasifs peuvent estimer la fibrose en cas de stéatose?
Le FIB-4 (fondé sur AST, ALT, âge et plaquettes) et le NAFLD Fibrosis Score (âge, IMC, diabète, albumine, plaquettes, AST/ALT).
Qu’est-ce que l’élastographie hépatique (FibroScan)?
Une technique non invasive qui mesure la vitesse de propagation d’une onde dans le foie pour estimer la rigidité hépatique (fibrose). Elle est rapide, sans risque et donne des résultats instantanés.
Pourquoi pratique-t-on parfois une biopsie hépatique dans la stéatose?
Pour clarifier un diagnostic incertain, vérifier une cirrhose non confirmée, ou préciser une étiologie lorsque d’autres tests sont discordants (auto-anticorps, céruloplasmine basse, etc.).
Quels sont les principes de base du traitement de la stéatose métabolique?
Réduire le poids (perte >5% améliore la stéatose, >10% peut résoudre la stéato-hépatite), suivre une diète méditerranéenne, réduire les sucres transformés, faire de l’exercice, limiter l’alcool et le tabac.
Quels traitements médicamenteux émergent pour la stéatose métabolique?
Agonistes du récepteur thyroïdien (ex. resmetirom, approuvé aux USA pour fibrose avancée), agonistes du GLP-1 (sémaglutide, liraglutide), et d’autres molécules en phases 2-3 (agonistes PPAR, GLP1/GIP, etc.).
Quel est l’effet potentiel de la chirurgie bariatrique sur la stéatose?
Une amélioration significative de la stéatose et de la stéato-hépatite, si la cirrhose n’est pas déjà décompensée.
Les statines sont-elles dangereuses en cas de stéatose?
Non. Les statines sont généralement sécuritaires et doivent être prescrites selon les indications habituelles, même en présence de stéatose.
Dans quels cas référer un patient atteint de stéatose au spécialiste?
S’il existe une fibrose avancée (ou suspicion), si on soupçonne une autre hépatopathie (virale, auto-immune, héréditaire) ou si les enzymes hépatiques sont très élevées (p. ex. >10× la normale).
Quelle proportion de personnes abusant d’alcool développe une stéatose?
Environ 80 à 90 % des grands buveurs chroniques développent une stéatose.
Qu’est-ce que la maladie du foie associée à l’alcool (MFAA)?
Un ensemble de lésions hépatiques (stéatose, stéato-hépatite, hépatite alcoolique, cirrhose) causées par une consommation excessive et chronique d’alcool.
Quels problèmes de santé sont liés à une consommation excessive d’alcool?
Blessures, pancréatite alcoolique, syndrome alcoolo-foetal, cancers (foie, colorectal, sein…), maladies cardio-vasculaires, troubles psychiatriques, etc.
Comment se quantifie une unité d’alcool standard?
Environ 15 g d’alcool, soit 341 mL de bière à 5 %, 143 mL de vin à 12 %, ou 45 mL de spiritueux à 40 %.
Décrivez brièvement le métabolisme de l’alcool dans le foie.
“L’alcool est principalement métabolisé par l’alcool déshydrogénase (ADH) et l’aldéhyde déshydrogénase (ALDH). Le CYP2E1 intervient surtout à hautes doses. Les métabolites toxiques peuvent causer des lésions hépatiques.”
Quelle est la différence entre stéatose et hépatite alcoolique?
La stéatose est l’accumulation de graisse dans le foie, alors que l’hépatite alcoolique inclut inflammation et dommages cellulaires (dont corps de Mallory).
