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1111 > APE 9 > Flashcards

APE 9 Flashcards

(61 cards)

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1
Q

Qu’est-ce que la cirrhose du foie?

A

C’est une maladie chronique caractérisée par une fibrose et des nodules de régénération qui perturbent l’architecture normale du foie.

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2
Q

Quels sont les principaux signes histologiques de la cirrhose?

A

Fibrose, nodules de régénération, infiltrat inflammatoire portal, nécrose parenchymateuse et parfois dépôts de bile, fer, cuivre ou autres.

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3
Q

Quelles sont les trois formes possibles de cirrhose selon la taille des nodules?

A

Micronodulaire (<3 mm), macronodulaire (>3 mm) et mixte.

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4
Q

Quelles sont les principales causes de cirrhose?

A

Alcoolisme chronique, hépatites virales B et C, et stéatohépatite métabolique (NASH) associée à l’obésité/diabète.

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5
Q

Quel est le moyen diagnostique de référence pour confirmer la cirrhose?

A

La biopsie hépatique demeure le diagnostic de référence, complétée ou remplacée par l’élastométrie (FibroScan).

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6
Q

À quoi sert l’élastométrie (FibroScan) dans le contexte de cirrhose?

A

À évaluer la rigidité du foie et ainsi estimer le degré de fibrose sans recourir à une biopsie.

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7
Q

Quels sont deux scores utilisés pour évaluer la gravité de la cirrhose?

A

Les scores Child-Pugh et MELD (Model for End-Stage Liver Disease).

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8
Q

À quoi sert le score Child-Pugh?

A

À estimer la sévérité de la cirrhose et le pronostic à court terme en se basant sur des paramètres cliniques et biologiques (ex. bilirubine, albumine, INR, ascite, encéphalopathie).

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9
Q

À quoi sert le score MELD?

A

À évaluer la sévérité et le pronostic de l’insuffisance hépatique, et à prioriser les patients pour la transplantation (reposant sur la bilirubine, l’INR et la créatinine).

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10
Q

Quels sont les signes possibles de cirrhose compensée?

A

Découverte fortuite d’anomalies hépatiques aux bilans ou imageries, hépatomégalie, stigmates d’hépatopathie chronique (angiomes stellaires, érythème palmaire, etc.).

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11
Q

Quels tests de laboratoire peuvent suggérer une cirrhose?

A

Augmentation bilirubine, transaminases, phosphatase alcaline; baisse albumine, temps de prothrombine prolongé et thrombopénie fréquente.

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12
Q

Quel aspect du foie peut se voir sur l’imagerie d’une cirrhose?

A

Un foie dysmorphique ou hypertrophié, signes d’hypertension portale (splénomégalie, ascite, circulation collatérale).

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13
Q

Quels sont les trois mécanismes étiologiques de l’hypertension portale?

A

Obstacles pré-sinusoïdal, sinusoïdal (le plus fréquent dans la cirrhose), ou post-sinusoïdal empêchant le sang de s’écouler librement de la veine porte vers la circulation générale.

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14
Q

Comment se forment les varices oesophagiennes dans la cirrhose?

A

L’obstacle sinusoïdal augmente la pression portale, créant des voies de dérivation (collatérales) notamment vers les veines de l’œsophage, qui deviennent variqueuses.

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15
Q

Quelle est la complication majeure des varices oesophagiennes?

A

Leur rupture peut provoquer une hémorragie digestive grave, avec une mortalité de 10-20% à 6 semaines par épisode.

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16
Q

Quels traitements peuvent être utilisés en prévention primaire d’hémorragie de varices oesophagiennes?

A

Les bêtabloquants non sélectifs (réduisant la pression portale) et la ligature endoscopique des varices.

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17
Q

Quelles sont les mesures immédiates en cas d’hémorragie varicelle aiguë?

A

Octréotide (ou terlipressine) pour réduire la pression portale, ligature endoscopique ou sonde à ballon si échec, et dérivation porto-systémique (TIPS) au besoin.

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18
Q

Qu’est-ce que la technique TIPS?

A

C’est la création par voie jugulaire d’un shunt entre la veine porte et la veine hépatique via une prothèse, réduisant la pression portale et les risques de rupture variqueuse.

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19
Q

Pourquoi l’ascite survient-elle dans la cirrhose?

A

Elle est due à l’hypertension portale et l’hypoalbuminémie qui favorisent la sortie du liquide vasculaire vers la cavité péritonéale.

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20
Q

Comment confirme-t-on qu’une ascite est liée à l’hypertension portale?

A

En mesurant le gradient d’albumine (Albumine sérique - Albumine ascite). Un gradient > 11 g/L suggère une ascite de type transsudat liée à l’HTP.

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21
Q

Quelle est la démarche thérapeutique de base pour l’ascite cirrhotique?

A

Restriction sodée, diurétiques (spironolactone ± furosémide), et ponctions d’ascite évacuatrices si résistante, souvent avec perfusion d’albumine.

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22
Q

Qu’est-ce que la péritonite bactérienne spontanée (PBS)?

A

Une infection de l’ascite sans cause intra-abdominale évidente, suspectée si PNN > 250/mm³ dans le liquide d’ascite.

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23
Q

Quels sont les facteurs contribuant au syndrome hépatorénal?

A

Vasodilatation splanchnique → hypovolémie effective → activation du SRAA et vasoconstriction rénale → insuffisance rénale fonctionnelle.

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24
Q

Comment traite-t-on le syndrome hépatorénal?

A

TIPS, vasoconstricteurs (terlipressine, noradrénaline), administration d’albumine IV, greffe hépatique si possible.

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25
En quoi consiste le syndrome hépatopulmonaire?
Une vasodilatation pulmonaire anormale causant dyspnée et hypoxémie, s’améliorant en décubitus et se corrigeant souvent après une greffe hépatique.
26
Quelle différence existe-t-il entre le syndrome hépatopulmonaire et l’hypertension porto-pulmonaire?
Le premier est causé par une vasodilatation pulmonaire, le second par une hypertension artérielle pulmonaire, sans cause sous-jacente autre que l’HTP.
27
Qu'est-ce que l'encéphalopathie hépatique?
Une altération neuropsychiatrique réversible causée par l’accumulation de toxines (surtout ammoniaque) non métabolisées par le foie.
28
Quels sont les symptômes de l'encéphalopathie hépatique?
Troubles de conscience, confusion, astérixis (flapping tremor) et troubles neurologiques de gravité variable.
29
Quels facteurs précipitants faut-il rechercher dans l'encéphalopathie hépatique?
Infection, hémorragie digestive, constipation, déséquilibre hydro-électrolytique, déshydratation ou surdosage médicamenteux.
30
Quels traitements de base pour l'encéphalopathie hépatique?
Correction des facteurs déclenchants, lactulose (acidifie le côlon et piège NH3), antibiotiques (rifaximine) pour réduire la flore productrice d’ammoniac.
31
Qu'est-ce que le carcinome hépatocellulaire (CHC)?
Un cancer primitif du foie, le plus souvent sur cirrhose, pouvant se développer sur toute étiologie chronique (virus B, C, alcool, NASH).
32
Quels sont les facteurs de risque majeurs du CHC?
Hépatite B ou C, alcool, stéato-hépatite, diabète, obésité, aflatoxine et antécédents familiaux.
33
Comment dépister le CHC chez un patient cirrhotique?
Échographie abdominale tous les 6 mois pour repérer un nodule suspect, parfois associée à un dosage d’alpha-foetoprotéine (AFP).
34
Comment confirme-t-on le diagnostic de carcinome hépatocellulaire?
Par imagerie (TDM ou IRM) répondant à des critères radiologiques spécifiques. Parfois, une biopsie est nécessaire si doute.
35
Quel est le traitement curatif principal du CHC?
La transplantation hépatique pour patients avec tumeurs répondant aux critères (nodule <5 cm ou jusqu’à 3 nodules <3 cm).
36
Quelles autres options thérapeutiques pour le CHC?
Résection hépatique (pour nodule unique et fonction hépatique préservée), ablation percutanée (radiofréquence, alcoolisation), chimio-embolisation, ou thérapies ciblées.
37
Qu’est-ce que le cholangiocarcinome intrahépatique?
Un cancer primitif des voies biliaires intra-hépatiques, moins fréquent que le cholangiocarcinome extra-hépatique.
38
Quels sont les facteurs de risque du cholangiocarcinome intrahépatique?
Cholangite sclérosante primitive, maladies polykystiques (Caroli), parasites biliaires (Asie), calculs biliaires intrahépatiques, hépatite C, tabac, diabète.
39
Comment se présente souvent un cholangiocarcinome intrahépatique?
Souvent asymptomatique jusqu'à un stade avancé. Peut causer douleur abdominale, amaigrissement, ictère (si compression des voies biliaires).
40
Quel est le pronostic du cholangiocarcinome intrahépatique?
Il est souvent diagnostiqué tardivement, avec une survie globale faible (<5% à 5 ans).
41
Comment traite-t-on un cholangiocarcinome intrahépatique?
La résection hépatique est le seul traitement potentiellement curatif. La chimio et le drainage biliaire sont surtout palliatifs.
42
Quelle est la tumeur maligne hépatique la plus fréquente chez l'enfant?
L’hépatoblastome, apparaissant en général avant 3 ans.
43
Quelle est la définition d’une hémorragie digestive haute (HDH)?
Un saignement au-dessus de l’angle de Treitz, qui se manifeste par hématémèse ou méléna (parfois hématochézie si le transit est très rapide).
44
Quels sont les deux grands types d’hémorragie digestive haute?
Hémorragie varicielle (10-15%) liée à l’HTP, et hémorragie non varicielle (ex.: ulcère peptique).
45
Quelle est la première étape de la prise en charge d’une HDH?
Stabiliser le patient : oxygène, voie veineuse de gros calibre, remplissage vasculaire, transfusion si nécessaire.
46
Quels médicaments utilise-t-on spécifiquement pour une HDH varicielle?
Octréotide ou terlipressine afin de baisser la pression portale et aider à stopper le saignement.
47
Quel médicament est conseillé avant une endoscopie pour HDH non varicielle?
Un inhibiteur de la pompe à protons (ex. pantoprazole IV) afin de stabiliser le caillot et favoriser l’hémostase.
48
Que faire si l’endoscopie échoue à contrôler une HDH varicielle?
Poser un tube de Blakemore (ballon) ou un TIPS, ou recourir à la chirurgie (rare).
49
Qu’est-ce que l’ascite?
C’est une accumulation pathologique de liquide dans la cavité péritonéale, causée dans 80% des cas par la cirrhose.
50
Comment confirme-t-on la présence d’ascite?
Par examen clinique (flancs bombés, matité déclive, signe du flot) et échographie si doute.
51
Pourquoi surveiller la présence de plus de 250 PNN/mm³ dans le liquide d’ascite?
Cela indique une péritonite bactérienne spontanée (PBS), nécessitant antibiotique adapté.
52
Quelles sont les causes possibles d’ascite à gradient d’albumine élevé (>11 g/L)?
Cirrhose avec HTP, insuffisance cardiaque, ou causes vasculaires de blocage portal.
53
Qu’est-ce que la rate contrôle principalement dans la circulation sanguine?
Elle contrôle l’intégrité des globules rouges (élimination des GR anormaux, vieux, etc.) et contribue à l’immunité via la pulpe blanche.
54
Qu'est-ce que la splénomégalie?
C'est une augmentation de la taille de la rate, palpable sous le rebord costal gauche, souvent due à HTP, hémopathies, infections tropicales, etc.
55
Quels sont les signes biologiques de l’hypersplénisme?
Splénomégalie associée à une cytopénie périphérique (thrombopénie, leucopénie ou anémie) malgré une moelle osseuse normale.
56
Qu’est-ce que l’hyposplénisme fonctionnel?
Une rate hypo-fonctionnelle (ex.: drépanocytose, coeliaque…), visible au frottis par des corps de Howell-Jolly ou de Pappenheimer.
57
Pourquoi un patient asplénique ou hyposplénique est-il plus à risque d’infections?
Car la rate joue un rôle important dans la défense contre les bactéries encapsulées (S. pneumoniae, H. influenzae, méningocoque).
58
Quelles mesures préventives pour réduire le risque infectieux chez les patients aspléniques?
Vaccination (pneumocoque, H. influenzae, méningocoque), antibioprophylaxie (pénicilline) et consultation médicale rapide en cas de fièvre.
59
Quelles anomalies de la coagulation voit-on dans la cirrhose avancée?
Déficit en facteurs de coagulation (vit. K dépendants et V), dysfibrinogénémie, baisse de la thrombopoïétine, hypersplénisme (thrombopénie).
60
Comment la maladie hépatique chronique peut-elle causer une anémie?
Par pertes sanguines (varices), carence en folates (alcool), hémolyse (ex. maladie de Wilson, hépatite auto-immune) ou hypersplénisme.
61
Quel est l’effet paradoxal de la coagulopathie en cirrhose?
Le bilan global est parfois plutôt prothrombotique, malgré l’apparence d’un risque hémorragique (facteurs pro-coagulants et anti-coagulants tous perturbés).

1111 (32 decks)

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