Mises à Niveau Flashcards
(222 cards)
1
Q
Quelles sont les principales composantes histologiques du tube digestif?
A
Muqueuse
Sous-muqueuse
Musculeuse
Séreuse
2
Q
Que trouve-t-on dans la sous-muqueuse du tube digestif?
A
Du tissu conjonctif
Des nerfs
Des vaisseaux sanguins
Des vaisseaux lymphatiques
3
Q
De quoi est formée la séreuse?
A
De la couche viscérale du péritoine
4
Q
Qu’est-ce que le réflexe péristaltique?
A
C’est la contraction en amont (au-dessus) et la relaxation en aval (en dessous) du bolus alimentaire pour le propulser dans le tube digestif.
5
Q
Quels neurotransmetteurs sont impliqués dans la relaxation en aval lors du péristaltisme?
A
VIP (Vasoactive Intestinal Peptide)
NO (monoxyde d’azote)
6
Q
Quels neurotransmetteurs sont impliqués dans la contraction en amont?
A
Acétylcholine (ACH)
Sérotonine (5HT)
Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP)
7
Q
Comment le système nerveux entérique communique-t-il avec le système nerveux central?
A
Via des nerfs sympathiques et parasympathiques, permettant une régulation intrinsèque et extrinsèque de la motilité et des sécrétions digestives.
8
Q
Qu’est-ce que le CMM (Complexe Migrant Moteur)?
A
C’est un ensemble de contractions irrégulières et cycliques, qui surviennent en période de jeûne (interdigestive).
9
Q
Quelle est la durée totale d’un cycle de CMM et en combien de phases se divise-t-il?
A
Durée : 80 à 120 minutes
3 phases : Phase 1, Phase 2 et Phase 3
10
Q
Que se passe-t-il durant la Phase 1 du CMM?
A
Dure 20 à 60 minutes
Aucune contraction (repos complet)
11
Q
Que caractérise la Phase 2 du CMM?
A
Dure 20 à 60 minutes
Contractions modérées et brassage du contenu
Mélange des aliments résiduels
12
Q
Qu’est-ce qui se produit pendant la Phase 3 du CMM?
A
Dure 3 à 5 minutes
Puissantes contractions péristaltiques
Trop rapides pour permettre l’absorption
13
Q
Comment varie la motricité de l’intestin grêle après un repas (post-prandiale)?
A
Similaire à la Phase 2 du CMM : contractions modérées et irrégulières pour brasser et propulser le contenu.
14
Q
Quels facteurs stimulent la motricité digestive post-prandiale?
A
Hormones (gastrine, CCK, etc.)
Mécanismes nerveux intrinsèques (système nerveux entérique)
Mécanismes nerveux extrinsèques (SNC)
Actions locales (distension, composition chimique)
15
Q
Pourquoi l’absorption et la sécrétion sont-elles importantes dans le tube digestif?
A
Elles permettent la récupération des nutriments, de l’eau et des électrolytes, et assurent l’hydratation et la protection des surfaces digestives par les sécrétions (mucus, enzymes, etc.).
16
Q
Quelle quantité d’air trouve-t-on en moyenne dans le tube digestif?
A
Environ 100 à 1000 ml d’air.
17
Q
Quelle est la fréquence moyenne d’évacuation des gaz par jour (pets)?
A
Environ 13 fois par jour (+/- 7).
18
Q
Quelles sont les principales sources d’air dans le tube digestif?
A
Air dégluti (O₂, N₂)
Air produit par la fermentation bactérienne (CO₂, H₂, CH₄)
19
Q
Quels facteurs favorisent l’ingestion excessive d’air (aérophagie)?
A
Mâcher de la gomme
Boissons gazeuses
Fumer
Anxiété
20
Q
Quels problèmes de malabsorption peuvent augmenter la production de gaz?
A
Maladie cœliaque
Insuffisance pancréatique
Intolérance au lactose (dissaccharides non absorbés)
Ingestion de sucres mal ou non assimilables (ex. : sorbitol)
21
Q
Quels troubles digestifs sont très fréquents en grossesse et quelle en est la prévalence approximative?
A
Reflux gastro-œsophagien (40-85%)
Nausées et vomissements (50-80%)
Constipation/ballonnement (16-39%)
Hémorroïdes (30-40%)
22
Q
Quels mécanismes expliquent le reflux gastro-œsophagien pendant la grossesse?
A
Diminution de la pression du sphincter œsophagien inférieur
Augmentation des relaxations transitoires de ce sphincter
23
Q
Pourquoi la constipation augmente-t-elle chez la femme enceinte?
A
Réduction de la motilité intestinale due aux changements hormonaux et mécaniques.
24
Q
Qu’est-ce qui contribue à la formation d’hémorroïdes pendant la grossesse?
A
Augmentation de la pression veineuse locale (utérus qui comprime le réseau veineux).
25
Quelles sont les raisons principales de la formation de lithiases vésiculaires (calculs) durant la grossesse?
Baisse de la motilité de la vésicule biliaire
Surcharge hormonale contribuant à la stase biliaire
26
Qu’est-ce que le RGO?
C’est le reflux anormal du contenu gastrique (acide ou biliaire) vers l’œsophage, pouvant causer des symptômes (brûlures, régurgitations) et des lésions (œsophagite).
27
Quels facteurs favorisent l’apparition d’une œsophagite en cas de RGO?
Contact prolongé de l’acide gastrique avec la muqueuse œsophagienne
Défaillance des mécanismes de défense (ex. : sphincter œsophagien inférieur)
Fréquence et intensité des reflux
28
À quoi sert la manométrie œsophagienne haute résolution?
À mesurer la pression le long de l’œsophage et l’efficacité de sa motricité.
Permet d’identifier des troubles moteurs (ex. : achalasie, spasmes diffus) qui peuvent contribuer au RGO ou à d’autres pathologies oesophagiennes.
29
Quels sont les principaux mécanismes de défense de la muqueuse gastro-duodénale?
Production de mucus et de bicarbonates
Flot sanguin muqueux adéquat
Prostaglandines (protection de la muqueuse)
Capacité de renouvellement cellulaire
Intégrité de l’épithélium
Peptides/cytokines et facteurs de croissance
30
Quels sont les principaux facteurs agresseurs dans l’estomac et le duodénum?
Acide chlorhydrique (HCl)
Pepsine
Bile
AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens)
Helicobacter pylori
Toxines / agents infectieux
Corticostéroïdes
31
Que se passe-t-il lorsque les mécanismes de défense sont submergés par les facteurs agresseurs?
Déséquilibre menant à des lésions, ulcères, inflammation (gastrite, duodénite, etc.).
32
Quelles sont les grandes phases de la sécrétion acide gastrique?
Phase céphalique : stimulée par la vue, l’odeur ou la pensée de nourriture.
Phase gastrique : stimulée par la présence d’aliments dans l’estomac (distension, peptides, etc.).
Phase intestinale : stimulée par l’arrivée du chyme acide dans le duodénum (plus complexe et régulée par des hormones intestinales).
33
Quelle est la prévalence d’infection à H. pylori dans l’étude mentionnée (biopsies OGD)?
13 % des patients étaient positifs pour H. pylori.
34
Quels facteurs de risque ethniques sont évoqués pour H. pylori dans cette étude locale?
Prévalence plus élevée chez :
Africains (~25%)
Asiatiques (~31%)
Sud-américains (~35%)
Prévalence plus faible chez Caucasiens (~8%).
35
Comment se transmet principalement H. pylori?
Par voie féco-orale, souvent au sein de la famille durant l’enfance.
36
Quels autres facteurs de risque favorisent la transmission de H. pylori?
Conditions socio-économiques faibles
Grandes fratries (densité de population dans le foyer)
Sexe masculin
Origine ethnique
Année de naissance (cohortes plus anciennes, ex. avant 1950)
Dans les pays en développement : contamination par eau non traitée
37
Comment H. pylori interagit-il généralement avec son hôte?
Il colonise la muqueuse gastrique en générant une réponse inflammatoire locale.
Les conséquences varient d’un porteur asymptomatique à des atteintes ulcéreuses ou cancéreuses (gastrique).
38
Pourquoi parle-t-on de « phénotypes variables » chez H. pylori?
Certains souches produisent des toxines (ex. CagA, VacA) entraînant des présentations plus sévères.
La virulence et l’évolution clinique diffèrent selon les souches et les caractéristiques de l’hôte.
39
Quelles sont les principales complications d’un ulcère gastro-duodénal?
Hémorragie
Perforation
Obstruction
40
Qu’est-ce que la gastroparésie?
C’est un ralentissement ou une absence de vidange gastrique en l’absence d’obstruction mécanique.
41
Quelles sont les causes possibles de gastroparésie?
Post-vagotomie (lésions du nerf vague)
Sclérodermie
Causes infectieuses
Causes médicamenteuses (opiacés, anticholinergiques)
Diabète (neuropathie)
Idiopathique (inconnue)
42
Quelles zones coliques sont particulièrement à risque d’ischémie?
L’angle splénique (entre l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure)
La jonction recto-sigmoïdienne
43
Quels sont les facteurs de risque d’ischémie colique?
Les mêmes facteurs de risque que pour l’ischémie mésentérique (ex. : athérosclérose, hypoperfusion, troubles de coagulation, etc.).
44
Quelle est la différence entre un diverticule congénital et un diverticule acquis?
Congénital : contient les trois couches de la paroi intestinale (ex. diverticule de Meckel).
Acquis (diverticulose) : ne contient pas la couche musculaire; se forme aux points de faiblesse de la paroi, favorisé par une augmentation de la pression intra-luminale.
45
Quelles sont les complications principales d’un diverticule?
Hémorragie (érosion d’une artère)
Diverticulite (inflammation) menant possiblement à perforation
Abcès, fistule, péritonite purulente, ou péritonite stercorale en cas de perforation directe
46
Comment traite-t-on les diverticules non compliqués et compliqués?
Non compliqué : traitement anti-inflammatoire ou antibiothérapie selon la présentation
Compliqué : antibiothérapie, drainage radiologique, ou chirurgie si nécessaire
47
De manière générale, comment se développe le cancer du côlon (pathogenèse simplifiée)?
Souvent via la transformation d’un polype adénomateux en tumeur maligne au fil du temps, impliquant des mutations génétiques et des facteurs de risque environnementaux (alimentation, sédentarité, etc.).
48
Qui doit faire le dépistage systématique du cancer du côlon et comment?
Hommes et femmes de 50 à 74 ans, asymptomatiques
Sans antécédents personnels ou familiaux de cancer colorectal, polypes, MICI ou syndromes génétiques
Par RSOSi (recherche de sang occulte dans les selles immunochimique) tous les 2 ans
Si le test est positif, une coloscopie est recommandée
49
Que se passe-t-il si, au dépistage, un risque élevé de cancer est détecté (présence de polypes, antécédents familiaux, etc.)?
On procède à une coloscopie pour évaluation plus poussée et éventuellement un suivi rapproché (programme de surveillance selon les guidelines).
50
Pourquoi impliquer un(e) oncologue dans la prise en charge d’un cancer colorectal?
Pour évaluer l’option de la chimiothérapie adjuvante ou néo-adjuvante, et suivre l’évolution de la maladie
Pour élaborer un plan de traitement personnalisé (chirurgie, chimio, radio, etc.).
51
Quel est l’intérêt du dosage du CEA (antigène carcino-embryonnaire)?
Pour le suivi de la réponse au traitement médical cancer colorectal
Pour la détection d’une éventuelle récidive
52
Quelles sont les causes principales de la carence martiale?
↑ Besoins : croissance (enfants), grossesse
↑ Pertes : saignements GI ou gynécologiques, médicaments (ASA, AINS, anticoagulants)
↓ Apports : alimentation déficiente
Malabsorption : pathologies du tube digestif (ex. maladie cœliaque, résection intestinale)
53
Comment traite-t-on la carence en fer?
Identifier et corriger la cause sous-jacente (saignement, régime alimentaire inadéquat, etc.).
Supplémentation en fer (orale ou IV selon la sévérité et la tolérance).
Transfusions sanguines seulement si anémie sévère ou symptomatique.
54
Quelles sont les principales causes de pancréatite aiguë?
Obstructives: Calculs biliaires (cause la plus fréquente), Néoplasie (tumeur)
Toxiques: Alcool (cause majeure), Médicaments
Métaboliques: Hypertriglycéridémie, Hypercalcémie
Auto-immunes
Vasculaires: Vasculites, bas débit, embolie
Infectieuses: Virus, bactéries, champignons, parasites
Trauma/Iatrogéniques: Chirurgie, CPRE, angio-intervention, choc
Pancréatite héréditaire
Idiopathiques
55
Quels sont les symptômes et signes cliniques typiques de la pancréatite aiguë?
Douleur épigastrique irradiant dans le dos
Nausées, vomissements
Fièvre, tachycardie, hypotension, dyspnée (SIRS)
Ecchymoses (Grey-Turner aux flancs, Cullen péri-ombilical)
Iléus (arrêt du transit intestinal)
56
Quels marqueurs biologiques sont couramment mesurés dans la pancréatite aiguë?
Amylase et lipase (souvent élevées)
Hyperleucocytose
Hémoconcentration (hématocrite)
BUN
Calcium sérique
57
Quelles sont les deux formes principales de pancréatite aiguë selon la classification d’Atlanta révisée?
Pancréatite œdémateuse (interstitielle)
Pancréatite nécrosante
58
Quelles sont les différences dans les collections liquides selon la durée (moins de 4 semaines vs plus de 4 semaines)?
< 4 semaines :
Pancréatite œdémateuse → collection liquidienne péripancréatique aiguë
Pancréatite nécrosante → collection aiguë avec nécrose (stérile ou infectée)
≥ 4 semaines :
Pancréatite œdémateuse → pseudokyste (stérile ou infecté)
Pancréatite nécrosante → nécrose encapsulée (WON) (stérile ou infectée)
59
Quelles sont les complications locales possibles de la pancréatite aiguë?
Pseudokystes
Nécrose (risque d’infection)
Hémorragies digestives
Thromboses (veine porte, veine splénique)
Fistules
Obstruction gastrique (compression)
Nécrose colique
Péritonite (si perforation)
60
Quelles sont les complications systémiques possibles de la pancréatite aiguë?
Dysfonction d’organe (insuffisance rénale aiguë, insuffisance respiratoire, choc)
Coagulopathie
Sepsis
Hyperglycémie ou hypocalcémie
Nécrose graisseuse
61
Qu’est-ce que la pancréatite chronique et comment se forme-t-elle?
C’est un dommage irréversible du pancréas avec inflammation, fibrose et destruction des acinis et des îlots de Langerhans.
Souvent la conséquence d’épisodes de pancréatite aiguë répétés ou d’agressions chroniques (alcool, anomalies génétiques, etc.).
62
Quels sont les mécanismes clés menant à la pancréatite chronique?
Obstruction canalaire (calculs, bouchons protéiques)
Toxique-métabolique (ex. alcool, stress oxydatif)
Nécrose-fibrose (épisodes répétés → apoptose, fibrose)
Mutation génétique (CFTR, PRSS1, SPINK1)
63
Citer les causes principales de pancréatite chronique.
Alcool (cause la plus fréquente dans plusieurs populations)
Obstruction canalaire
Pancréatite tropicale
Auto-immune (type 1 ou 2)
Génétique (ex. PRSS1, SPINK1, CFTR)
Métabolique (hypercalcémie, hypertriglycéridémie)
Post-nécrotique (à la suite d’une pancréatite aiguë sévère)
Idiopathique
64
Quelles sont les manifestations cliniques de la pancréatite chronique?
Douleur (épigastrique, irradiant dans le dos)
Insuffisance exocrine (stéatorrhée, malabsorption)
Insuffisance endocrine (diabète sucré)
Parfois asymptomatique dans certaines phases
65
Quelles complications peuvent survenir dans la pancréatite chronique?
Pseudokystes
Hémorragies (pseudo-anévrysme, varices par hypertension segmentaire)
Ictère, cholangite (compression ou inflammation)
Gastroparésie ou obstruction duodénale
Complications du diabète
Risque accru de cancer du pancréas (environ 4% après 25 ans)
66
Comment varie la stratégie de traitement pharmacologique entre douleur aiguë, douleur chronique et douleur cancéreuse?
Douleur aiguë :
- Cible : soulager rapidement la douleur
- Médication : analgésiques non narcotiques, opioïdes à action rapide au besoin (PRN)
- Durée : court terme
Douleur chronique :
- Cible : améliorer la fonction (vie quotidienne)
- Objectif : 50% de soulagement pour douleur nociceptive, 30% pour douleur neuropathique/nociplastique
- Médication : usage régulier (coanalgésiques tels qu’antidépresseurs, anticonvulsivants, opioïdes à libération lente)
- Durée : long terme
Douleur cancéreuse :
- Approche plus agressive pour maximiser le confort
- Tolérance à la somnolence et autres effets secondaires plus élevée si soulagement optimal
67
Quel est l’intérêt d’utiliser des coanalgésiques dans la douleur chronique?
Certains (antidépresseurs tricycliques, IRSN, anticonvulsivants) agissent sur les mécanismes de la douleur neuropathique ou nociplastique, améliorant l’efficacité du traitement et la tolérance.
68
Combien de litres d’eau l’intestin grêle doit-il gérer quotidiennement, et d’où provient cette eau?
Environ 9 à 10 L d’eau par jour
Apport exogène (2-3 L/j)
Sécrétions endogènes : salive (1-2 L), sécrétions gastriques (2 L), biliaires (1 L), pancréatiques (1-2 L), intestinales (1 L)
69
Quelle quantité d’eau est absorbée au niveau de l’intestin grêle et du côlon?
Intestin grêle : environ 6-8 L (5-6 L au jéjunum, 1-2 L à l’iléon)
Côlon : réabsorbe 90% des 1-2 L restants
70
Quels sont les mécanismes de transport de l’eau à travers la paroi intestinale?
Transcellulaire : diffusion (bicouche lipidique, aquaporines), co-transport (SGLT1)
Paracellulaire : passage entre les cellules
Processus passif (osmose)
Processus actif (couplage avec le transport de Na+)
71
Quelles sont les principales étapes de la digestion des glucides?
Amylase salivaire (bouche)
Amylase pancréatique (intestin grêle)
Enzymes de la bordure en brosse (disaccharidases)
Transport à travers la muqueuse (entérocytes)
Sortie vers le sang
72
Comment se fait l’absorption entérocytaire des monosaccharides (glucose, galactose, fructose)?
Glucose/Galactose : SGLT1 (transport actif, couplé au Na+), puis sortie par GLUT2
Fructose : diffusion facilitée via GLUT5 (entrée) et GLUT2 (sortie)
73
Pourquoi trop de fructose peut-il causer une diarrhée?
Le transport de fructose (GLUT5) est saturable, donc un surplus peut rester dans la lumière intestinale, entraînant un effet osmotique (diarrhée).
74
Quelles sont les étapes de digestion et d’absorption des triglycérides à chaînes longues?
Lipolyse par les lipases (gastrique + pancréatique)
Émulsification par les sels biliaires
Formation des micelles (AG, cholestérol, vitamines liposolubles, etc.)
Absorption entérocytaire (AG, monoglycérides, etc.)
Assemblage et sécrétion des chylomicrons vers la circulation lymphatique
75
Qu’est-ce qui différencie l’absorption des triglycérides à chaîne moyenne (MCT)?
Pas besoin d’être incorporés aux chylomicrons; absorption plus rapide et passage direct dans le système porte (contournent la voie lymphatique).
76
Quels sont les principaux sites et enzymes impliqués dans la digestion des protéines?
Estomac : pepsine
Intestin grêle : protéases pancréatiques (trypsine, chymotrypsine, etc.)
Bordure en brosse et cytoplasme entérocytaire : peptidases finales
77
Comment les acides aminés et les di-tripeptides sont-ils absorbés?
Transport actif ou co-transport (avec Na+) pour les AA libres
Certains transporteurs spécifiques aux di- et tripeptides (ensuite hydrolyse intracellulaire)
Puis sortie basolatérale vers le sang sous forme d’acides aminés libres
78
Quel est le principe de base de la maladie coeliaque et son unique traitement?
Hypersensibilité au gluten (blé, seigle, orge, etc.) causant une atrophie villositaire et une hyperplasie des cryptes dans l’intestin grêle
Le seul traitement efficace est un régime strict sans gluten
79
Quel est l’effet de l’avoine dans la maladie coeliaque?
L’avoine pure peut être tolérée, mais doit être introduite avec prudence
Risque de contamination croisée (blé, orge, seigle) ou réaction à l’aveline chez certaines personnes
80
Quels sont les trois principaux composants des besoins énergétiques quotidiens?
Métabolisme basal (environ 70 %)
Thermogenèse (environ 10 %)
Activité physique (environ 20 %)
81
Quelles méthodes sont utilisées pour évaluer l’état nutritionnel et dépister la malnutrition?
Guide alimentaire / recommandations sur la nutrition
Évaluation Subjective Globale (ESG)
Critères GLIM (Global Leadership Initiative on Malnutrition): Perte de poids, réduction de la masse musculaire, apports oraux/malabsorption, inflammation
Tests biochimiques (albumine, etc.)
Mesures anthropométriques (IMC, tour de bras, plis cutanés)
82
Quelles sont les conséquences cliniques importantes de la malnutrition?
Atteintes immunitaires (diminution du complément, altération des neutrophiles)
Problèmes dermatologiques
Atteinte cardiaque (cardiomyopathie, bradycardie, arythmies)
Polyneuropathie, encéphalopathie de Wernicke
Ostéomalacie, myopathie
Baisse des lignées sanguines (anémie, leucopénie)
Troubles respiratoires (diminution de la force musculaire)
83
Quels sont les syndromes pédiatriques de malnutrition protéino-énergétique et leurs caractéristiques principales?
Marasme : insuffisance calorique globale → perte de poids, fonte musculaire, perte de masse grasse, albumine normale.
Kwashiorkor : déficit surtout protéique → œdème, modification des cheveux, albumine diminuée, hépatomégalie, dermatose caractéristique.
Il existe des présentations mixtes.
84
Quels substrats énergétiques sont utilisés lors d’un jeûne de moins de 24 h versus plus de 24 h?
< 24 h : glycogénolyse (libération de glucose à partir du glycogène hépatique), lipolyse modérée, gluconéogenèse débutante.
> 24 h : déplétion complète des réserves de glycogène, augmentation de la lipolyse et de la cétogénèse, protéolyse musculaire (gluconéogenèse).
85
Quelles sont les différences clés entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse?
Localisation : Crohn = pan-digestif, souvent iléon; CU = colon seulement (commence au rectum, s’étend de façon continue).
Distribution : Crohn = atteinte discontinue (« skip lesions »); CU = continue.
Profondeur : Crohn = transmurale; CU = muqueuse et sous-muqueuse.
Complications : Crohn = fistules, sténoses, abcès; CU = rare sténose, pas de fistules.
Granulomes : Crohn = oui (environ 50%); CU = non.
86
Quelles sont les atteintes articulaires associées aux MII?
Atteinte périphérique :
- Arthropathie type 1 (pauci-articulaire) : moins de 4 articulations, souvent genoux, chevilles, associée à l’activité de la MII.
- Arthropathie type 2 (polyarticulaire) : 5 articulations ou plus, souvent les MCP, suit ou non l’activité de la MII.
Atteinte axiale :
- Douleur dorsale, raideur matinale, sacro-iliite, parfois associée à l’antigène HLA-B27.
87
Donnez deux exemples d’atteintes cutanées associées aux MII.
Pyoderma gangrenosum : ulcère profond, bords violacés, non nécessairement lié à l’activité de la MII, traité par corticostéroïdes.
Érythème noueux : nodules sous-cutanés érythémateux, douloureux, souvent lié à l’activité de la maladie (plus fréquent chez les femmes).
88
Quelles autres manifestations extra-intestinales peuvent apparaître dans les MII?
Atteinte buccale (stomatite aphteuse, chéilite, etc.)
Atteinte oculaire (épisclérite, uvéite)
Hyperoxalurie entérique (lithiases d’oxalate de calcium)
Risque thromboembolique augmenté (2-3 fois)
Risque accru de cancer colorectal chez les patients avec atteinte colique à long terme
89
Quelles sont les causes de malabsorption liées aux MII, en particulier la maladie de Crohn?
Résections intestinales (perte de surface d’absorption)
Inflammation chronique (muqueuse endommagée)
Diarrhées sécrétoires (malabsorption des sels biliaires)
Stéatorrhée (graisses mal absorbées)
Carences en vitamines (A, D, E, K, B12) et en minéraux (Zn, Ca, etc.)
90
Pourquoi y a-t-il un risque augmenté de calculs d’oxalate de calcium (hyperoxalurie entérique)?
Les acides gras non absorbés se lient au calcium dans la lumière intestinale, ce qui laisse l’oxalate libre et favorise son absorption excessive.
L’oxalate absorbé se retrouve dans les reins, formant des calculs.
91
Quelles sont les principales causes de déficit en vitamine B12?
Diminution de l’apport oral ou de la libération acide/pepsine (ex. gastrite atrophique, gastrectomie)
Diminution du facteur intrinsèque (anémie pernicieuse)
Atteinte/résection de l’iléon terminal (récepteur cubiline)
Insuffisance pancréatique (pas de libération de la B12 de la protéine R)
Bactérie ou parasite consommant la B12 (SIBO, Diphyllobothrium latum)
Traitements (IPP à long terme, metformine)
92
Où et comment la vitamine B12 est-elle absorbée dans le tube digestif?
Dans l’estomac, la B12 se lie d’abord à la protéine R (haptocorrine).
Dans le duodénum, l’action des enzymes pancréatiques libère la B12 de la protéine R, puis elle se lie au facteur intrinsèque (FI).
Dans l’iléon terminal (100 derniers cm), le complexe B12-FI se fixe à son récepteur (cubiline) pour être absorbé.
93
Quelle est la fonction principale de la bile et de quoi est-elle principalement composée?
Fonction : Transporter les sécrétions du foie vers l’intestin (émulsification des graisses, excrétion de certains déchets).
Composition : Eau (85 %), sels biliaires (10 %), mucus et pigments (3 %), lipides (1 %), sels inorganiques (0,7 %), cholestérol (0,3 %).
La bilirubine est le principal pigment biliaire.
94
Quels sont les rôles physiologiques des acides biliaires?
Aident à l’absorption des acides gras et des vitamines liposolubles (A, D, E, K) en formant des micelles.
Facilitent la digestion protéique en dénaturant les protéines pour favoriser l’action des protéases pancréatiques.
95
Comment classe-t-on les acides biliaires (et sels biliaires)?
Acides biliaires primaires (acide cholique, acide chénodésoxycholique) : formés par l’hépatocyte à partir du cholestérol (enzyme 7-alpha-hydroxylase).
Acides biliaires secondaires (acide désoxycholique, acide lithocholique) : produits par l’action de bactéries intestinales sur les acides primaires.
Acides biliaires conjugués (sels biliaires) : acides biliaires (primaires ou secondaires) conjugués à la taurine ou la glycine. (Forme majoritaire dans l’organisme.)
96
Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique?
Mécanisme par lequel 80-90 % des acides biliaires sécrétés dans l’intestin sont réabsorbés (surtout dans l’iléon terminal) et ramenés au foie pour être réutilisés.
Ce cycle peut se reproduire 4 à 12 fois par jour.
97
Pourquoi la conjugaison de la bilirubine est-elle nécessaire?
La bilirubine non conjuguée est insoluble.
La conjugaison (dans l’hépatocyte) la rend hydrosoluble, permettant son excrétion dans la bile.
98
Quelles sont les grandes catégories d’hyperbilirubinémie?
Hyperbilirubinémie non conjuguée : due à un excès de production (hémolyse) ou un défaut de captation/conjugaison (Gilbert, Crigler-Najjar).
Hyperbilirubinémie conjuguée : souvent liée à un défaut d’excrétion hépatique ou à une obstruction des voies biliaires (Dubin-Johnson, Rotor, cholestase, etc.).
99
Quels sont les trois types principaux de calculs biliaires?
Calculs de cholestérol (70-80 %) : liés à un excès de cholestérol par rapport aux acides biliaires et lécithine.
Calculs pigmentaires noirs : associés à une surcharge de bilirubine non conjuguée (hémolyse chronique, cirrhose).
Calculs pigmentaires bruns : souvent liés à des infections bactériennes ou parasitaires dans les voies biliaires.
100
Quelles sont les complications possibles des calculs biliaires?
Cholécystite aiguë (inflammation de la vésicule biliaire)
Cholélithiase du cholédoque (obstruction) → cholangite, pancréatite
Colique biliaire (douleur due à la migration du calcul)
Risque d’obstruction biliaire et ictère (si le calcul bloque le cholédoque)
101
Qu’est-ce que la cholangite sclérosante primaire et quelles sont ses caractéristiques principales?
Maladie chronique et évolutive, d’étiologie inconnue.
Inflammation et sténoses des voies biliaires intra- et extra-hépatiques.
Plus fréquente chez les hommes (~70 %).
Association forte avec la colite inflammatoire (80 % des cas, surtout colite ulcéreuse).
Risques accrus : cholangiocarcinome (10-15 %), cancer colorectal.
Diagnostic : phosphatase alcaline élevée, cholangiographie IRM (aspect en « chapelet »).
102
Quelles sont les caractéristiques principales de la cholangite biliaire primitive?
Maladie auto-immune, principalement chez la femme (90 %), 45-55 ans.
Inflammation des canaux biliaires interlobulaires (cholestase → ↑ PALC).
Souvent asymptomatique ou présentée par prurit, fatigue, puis ictère si avancée.
Diagnostic : phosphatase alcaline > 1,5× la normale, anticorps anti-mitochondries (AMA) > 1/80, biopsie hépatique rarement nécessaire.
Traitement : acide ursodésoxycholique pour ralentir la progression; greffe hépatique si maladie avancée.
103
Quels sont les signes, diagnostic et traitements du cholangiocarcinome?
Signes : ictère obstructif, prurit, perte de poids.
Diagnostic : bilirubine conjuguée élevée, PALC élevée, échographie initiale, scanner ou cholangiographie IRM pour localiser l’obstruction.
Traitement : chirurgie (procédure de Whipple) si résécable; sinon chimiothérapie palliative, drainage biliaire (stent par endoscopie).
104
Quels sont les facteurs de risque, la présentation et la prise en charge du cancer de la vésicule biliaire?
Associé souvent à la lithiase vésiculaire (mais risque absolu faible).
Développement lent et asymptomatique → souvent inopérable au diagnostic.
Symptômes tardifs : douleur QSD, perte de poids, ictère (si obstruction des voies biliaires).
Diagnostic : échographie, tomodensitométrie (CT scan).
Traitement : résection hépatique partielle + vésicule biliaire + ganglions si opérable.
Pronostic : défavorable; survie à 5 ans ~5 % si inopérable.
105
Qu’est-ce que la cirrhose?
C’est un stade avancé de fibrose hépatique qui perturbe la structure et la fonction du foie.
106
Quelles sont les principales catégories d’étiologies de la cirrhose?
"Les étiologies incluent : maladies avec stéatose (alcool, syndrome métabolique), maladies auto-immunes, maladies métaboliques héréditaires, hépatites virales chroniques, et d’autres causes (cardiaque, médicamenteux, etc.)."
107
Quels sont des exemples de maladies métaboliques héréditaires pouvant causer la cirrhose?
"La maladie de Wilson, l’hémochromatose héréditaire et le déficit en alpha-1 antitrypsine en sont des exemples notables."
108
Quel effet a la présence de deux agents étiologiques différents sur la progression de la fibrose?
"La coexistence de deux causes (p. ex. alcool + hépatite virale) a un effet synergique qui accélère la progression de la fibrose."
109
Quelles sont les trois grandes complications de la cirrhose?
1) Hypertension portale,
2) Insuffisance hépatique
3) Oncogénèse (risque de carcinome hépatocellulaire)
110
Quels signes cliniques sont associés à l’hypertension portale?
"Varices gastro-œsophagiennes, ascite, et hypersplénisme (splénomégalie + cytopénies)."
111
Quelle complication peut survenir en lien avec l'ascite due à l'hypertension portale?
"La péritonite bactérienne spontanée (PBS), ainsi que la pleurascite (épanchement pleural associé)."
112
Qu’est-ce que l’insuffisance hépatique peut entraîner comme manifestations?
"Ictère, coagulopathie (troubles de la coagulation), hypoalbuminémie, et encéphalopathie hépatique."
113
Quel est le principal cancer lié à la cirrhose?
"Le carcinome hépatocellulaire (CHC), aussi appelé hépatocarcinome."
114
Comment dépister le carcinome hépatocellulaire chez un patient cirrhotique?
"Une échographie hépatique tous les 6 mois et le dosage de l’alpha-foetoprotéine (AFP) sont recommandés."
115
Comment confirme-t-on généralement le diagnostic de carcinome hépatocellulaire?
"Par imagerie (TDM ou IRM) avec rehaussement artériel et délavage veineux caractéristique. Une biopsie peut être nécessaire si l’imagerie n’est pas concluante."
116
Quelle est la conduite à tenir en cas de rupture de varices œsophagiennes?
"1) Réanimation (A-B-C) avec transfusions prudentes
2) Médicaments vasoactifs (ex. sandostatine)
3) Antibioprophylaxie
4) Endoscopie avec ligature/oblitération
5) TIPS si saignement réfractaire.
117
Quels traitements de prévention secondaire sont recommandés après une rupture de varices?
"Bêta-bloquants non sélectifs (ex. propranolol) et endoscopies de suivi pour ligature des varices restantes."
118
Comment se définit l’encéphalopathie hépatique (EH)?
"C’est un dysfonctionnement cérébral lié à une insuffisance hépatique et/ou des dérivations porto-systémiques, sans test diagnostique unique spécifique."
119
Quels sont les principaux facteurs précipitants de l’encéphalopathie hépatique?
"L’infection (PBS), la déshydratation, la dysglycémie, l’hyponatrémie, les saignements digestifs, la non-observance au lactulose et l’utilisation de sédatifs."
120
Comment classe-t-on la sévérité de l’encéphalopathie hépatique?
"Selon l’échelle de West Haven : minimale (tests psychométriques anormaux), stade 1 (anomalies subtiles, astérixis), stade 2 (désorientation), stade 3 (stupeur) et stade 4 (coma)."
121
Quel est le traitement pharmacologique de première ligne pour l’encéphalopathie hépatique?
"Le lactulose est le traitement de première ligne pour réduire l’ammoniémie."
122
Quel médicament peut-on ajouter si l’encéphalopathie hépatique persiste malgré le lactulose?
"La rifaximine peut être utilisée en deuxième ligne en combinaison avec le lactulose."
123
Quelles mesures non-pharmacologiques sont importantes dans l’encéphalopathie hépatique?
"Éviter/corriger les facteurs déclenchants, optimiser la nutrition, éduquer les proches, et évaluer la sécurité à la conduite automobile."
124
Qu’est-ce que la péritonite bactérienne spontanée (PBS)?
"C’est une infection du liquide d’ascite (PMN > 0,25x10^9/L) en l’absence de source intra-abdominale apparente."
125
Quels sont les signes et symptômes fréquents de la PBS?
"Douleur abdominale, fièvre, confusion, ou parfois des symptômes peu spécifiques comme fatigue et augmentation du volume d’ascite."
126
Quelle est la prise en charge de la PBS?
"Ponction d’ascite systématique pour culture et décompte cellulaire, antibiotiques appropriés et administration d’albumine en prévention d’insuffisance rénale aiguë."
127
Quels patients sans cirrhose sont aussi à risque de carcinome hépatocellulaire?
"Les patients atteints d’hépatite B originaires de régions endémiques ou ayant des antécédents familiaux de CHC, même sans cirrhose."
128
Quels traitements envisager pour un carcinome hépatocellulaire?
"La résection chirurgicale, les traitements loco-régionaux (ex. ablation, chimioembolisation), la radiothérapie ou les traitements systémiques, selon le stade tumoral et la fonction hépatique."
129
Quelles sont les indications de TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)?
"Saignement variceux réfractaire ou ascite résistante, bien que le TIPS comporte ses propres risques, notamment l’aggravation de l’encéphalopathie."
130
Pourquoi faut-il parfois se demander si un patient avec cirrhose est candidat à la transplantation hépatique?
Parce que la cirrhose avancée et ses complications réfractaires (p. ex. encéphalopathie, saignements) peuvent justifier une transplantation pour améliorer la survie et la qualité de vie.
131
Qu’est-ce qu’une réaction alimentaire?
"C’est une réaction spécifique à un individu, pouvant être immunologique (allergie) ou non immunologique (intoxication, intolérance, etc.)."
132
Quels sont les trois grands types de réaction immunologique aux aliments?
"Allergie IgE-médiée, allergie non-IgE-médiée et allergie mixte (avec composante IgE et non-IgE)."
133
Quelles sont les principales allergies non-IgE-médiées?
"La proctocolite et l’entérocolite induites par les protéines alimentaires, qui relèvent d’une réaction de type IV (lymphocytes T)."
134
Quels aliments sont souvent en cause dans la proctocolite et l’entérocolite allergique?
"Le lait de vache (le plus fréquent), puis le soya, le riz, l’avoine et l’orge."
135
Quels sont les symptômes typiques de la proctocolite ou entérocolite allergique?
"Symptômes gastro-intestinaux (vomissements, diarrhées, etc.) environ 2 heures après ingestion de l’allergène."
136
Comment traite-t-on la proctocolite et l’entérocolite allergique?
"On élimine l’allergène de l’alimentation et on utilise des formules hydrolysées. Souvent, la condition se résout spontanément avant un an."
137
Qu’est-ce que l’œsophagite éosinophilique?
"C’est une inflammation de type 2 dans l’œsophage, avec infiltration importante d’éosinophiles à la biopsie."
138
Quels sont les symptômes de l’œsophagite éosinophilique?
Reflux, spasmes et impactions œsophagiennes (aliments coincés).
139
Quelle est la particularité des allergies alimentaires associées à l’œsophagite éosinophilique?
"Elles sont souvent présentes (IgE, aéro-allergènes), mais pas toujours corrélées directement aux symptômes."
140
Quel régime peut aider dans certains cas d’œsophagite éosinophilique?
"Une diète d’éviction du lait de vache peut parfois améliorer la condition."
141
Quels traitements médicaux ciblent l’inflammation de type 2 dans l’œsophagite éosinophilique?
"Les corticostéroïdes topiques et les anticorps anti-IL-4 (ou autres médicaments ciblant cette voie)."
142
Quels sont les 4 types classiques d’hypersensibilité?
"Type I (IgE), Type II (IgG), Type III (complexes immuns IgG) et Type IV (médiée par lymphocytes T)."
143
Quelles sont les trois grandes voies d’inflammation associées à ces réactions?
"Inflammation de type 1 (IFN-γ), type 2 (IL-4, IL-5, IL-13) et type 17 (IL-17, IL-22)."
144
Quelle est la différence entre hypersensibilité de type I et hypersensibilité de type IV?
"La type I est médiée par IgE et la dégranulation mastocytaire; la type IV est médiée par les lymphocytes T sans IgE."
145
Comment nomme-t-on la phase initiale de la réaction d’hypersensibilité de type I?
"La phase de sensibilisation, qui dure environ 7 à 10 jours."
146
Quelles sont les étapes clés de la phase de sensibilisation en hypersensibilité de type I?
Présence de l’allergène dans un contexte pro-inflammatoire de type 2, activation de lymphocytes Th2, commutation isotypique vers IgE et armement des mastocytes.
147
Qu’est-ce qui se produit à l’exposition subséquente de l’allergène en hypersensibilité de type I?
"Il y a dégranulation rapide des mastocytes (histamine, tryptase), production de médiateurs lipidiques (prostaglandines, leucotriènes) et libération de cytokines de type 2."
148
Quels médiateurs sont libérés immédiatement (en ~2 minutes) lors de la dégranulation mastocytaire?
"Principalement l’histamine et la tryptase."
149
Quels médiateurs apparaissent entre 2 et 8 heures après l’exposition?
"Les médiateurs lipidiques comme les prostaglandines et les leucotriènes."
150
Quels sont les effets d’une production tardive de cytokines de type 2 (12 h après l’exposition)?
"Ces cytokines (IL-4, IL-5, IL-13) entretiennent et amplifient l’inflammation de type 2, favorisant la réponse allergique."
151
Quels sont les signes et symptômes d’une allergie IgE-médiée?
"Des réactions rapides et reproductibles (urticaire, angio-œdème, anaphylaxie), souvent dépendantes de la forme de l’aliment."
152
Quelle est la différence entre un épitope linéaire et un épitope conformationnel?
"Un épitope linéaire est reconnu selon la séquence d’acides aminés; un épitope conformationnel dépend de la structure tridimensionnelle de la protéine."
153
Quels sont les tests diagnostiques pour confirmer une allergie IgE-médiée?
"Le test cutané (prick test), le dosage d’IgE spécifiques dans le sang et la provocation orale contrôlée."
154
Pourquoi la provocation orale est-elle considérée comme le test de référence?
"Parce qu’elle reproduit directement la consommation de l’aliment sous surveillance, confirmant la réaction clinique réelle."
155
Quelle est la base du traitement en cas d’allergie IgE-médiée?
"Éviction stricte de l’allergène de la diète et traitement rapide des réactions accidentelles (p. ex. EpiPen)."
156
Qu’est-ce que l’immunothérapie orale pour les allergies alimentaires?
"C’est une approche consistant à exposer progressivement l’individu à l’allergène pour induire une tolérance."
157
Quelles autres causes non-immunologiques peuvent provoquer une réaction alimentaire?
"Une intoxication (infection microbienne ou toxine) et une intolérance (p. ex. déficit enzymatique comme la lactase)."
158
Donnez un exemple d’intolérance alimentaire due à un déficit enzymatique.
"L’intolérance au lactose, causée par un déficit en lactase."
159
Qu’est-ce qu’une dégranulation non-spécifique des mastocytes?
"Une libération de médiateurs par les mastocytes sans IgE, déclenchée par certains produits chimiques ou médicaments."
160
Que signifie une exacerbation de condition sous-jacente en lien avec l’alimentation?
"Certains aliments peuvent aggraver une maladie existante (migraine, syndrome du côlon irritable, maladie inflammatoire intestinale, etc.) sans être de véritables allergènes."
161
Pourquoi le lait est-il souvent ciblé dans les diètes d’éviction?
"Parce qu’il est un allergène fréquemment en cause (protéines du lait de vache) dans plusieurs types de réactions allergiques."
162
Quelle est la différence entre l’allergie alimentaire classique et le syndrome d’allergie orale?
"L’allergie classique peut toucher tout le corps, alors que le syndrome d’allergie orale se limite surtout à la bouche (picotements, démangeaisons)."
163
Comment se manifeste l’allergie à l’alpha-gal?
"Par des réactions retardées (quelques heures) après ingestion de viandes rouges, dues à un sucre appelé alpha-gal."
164
Quel est le rôle des Th2 dans l’allergie?
"Ils libèrent les cytokines IL-4, IL-5, IL-13 qui favorisent la production d’IgE et l’éosinophilie."
165
Dans quel contexte rencontre-t-on souvent l’inflammation de type 17?
"L’inflammation de type 17 (avec IL-17, IL-22) est impliquée dans certaines maladies auto-immunes et inflammatoires (ex. psoriasis)."
166
Pourquoi la sensibilisation initiale requiert-elle un contexte pro-inflammatoire?
"Parce que la présentation de l’antigène dans un environnement riche en cytokines Th2 oriente la réponse immunitaire vers la production d’IgE."
167
Comment différencier rapidement une intoxication alimentaire d’une allergie?
L’intoxication est souvent liée à une toxine ou infection (incubation variable), alors que l’allergie est souvent immédiate et reproductible après ingestion.
168
Quels éléments importants doit-on rechercher au questionnaire devant une adénopathie?
* Durée des symptômes (aiguë vs chronique)
* Présence de symptômes locaux (infection, néoplasie)
* Symptômes constitutionnels (fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids)
* Facteurs épidémiologiques (âge > 40 ans)
* Prise de médicaments
* Exposition à des carcinogènes
* Contexte infectieux ou voyage (chats, tiques, VIH, tuberculose, etc.)
169
Quels facteurs peuvent orienter vers une cause maligne ou bénigne d'adénopathie à l'examen physique?
* Localisation (localisée vs diffuse)
* Taille (>2,25 cm² = risque accru de cancer)
* Consistance (dure = cancer, ferme = lymphome)
* Douleur (rapide élargissement souvent inflammatoire)
* Fixation (adénopathie fixée = suspicion de cancer)
170
Qu’est-ce qu’une lymphopénie et quelles en sont les causes principales?
* Lymphopénie = taux de lymphocytes < 1 x 10^9/L
* Causes : immunodéficience congénitale ou acquise, infections, médicaments, chimiothérapie, maladies auto-immunes, cancers
171
Qu’est-ce qu’une lymphocytose et quelles en sont les causes principales?
* Lymphocytose = taux de lymphocytes > 4 x 10^9/L
* Causes : syndromes lymphoprolifératifs, infections virales (EBV), coqueluche, stress sévère, asplénie
172
À quoi sert la cytométrie en flux dans l’évaluation d’un syndrome lymphoprolifératif?
* Identifier la nature précise de la cellule malade
* Distinguer les sous-types de lymphocytes (B, T, NK)
* Déterminer les antigènes de surface (CD19, CD20, CD3, etc.)
* Aider à confirmer la clonalité de la population lymphocytaire
173
Qu’entend-on par «syndrome lymphoprolifératif» (SLP)?
* Tumeur de l’organe lymphoïde (ganglions, moelle, etc.)
* Tumeur qui dérive d’un lymphocyte (B, T ou NK)
* Englobe : lymphomes hodgkiniens et non-hodgkiniens, leucémies lymphoïdes aiguës et chroniques, myélome
174
Quels sont les facteurs prédisposants majeurs à un syndrome lymphoprolifératif?
* Immunodéficience congénitale
* Immunosuppression chronique (ex : post-greffe d’organe)
* Infections : VIH, EBV, HTLV, HCV, Helicobacter pylori
* Maladies auto-immunes
* Certains toxiques et médicaments
175
Que se passe-t-il au niveau cellulaire dans les SLP?
* Accumulation de lésions génétiques
* Survie accrue (défaut d’apoptose) et/ou prolifération excessive des lymphocytes
* Chaque phénotype lymphocytaire anormal correspond à une maladie spécifique
176
Quelles sont les manifestations possibles d'un syndrome lymphoprolifératif au niveau de la moelle et des ganglions?
* Moelle osseuse : cytopénies (anémie, neutropénie, thrombopénie)
* Ganglions : adénopathies, symptômes compressifs selon la localisation
* Envahissement d’organes : perte de fonction (foie, rein, etc.)
177
Qu’appelle-t-on «symptômes B» dans le contexte des lymphomes?
* Fièvre inexpliquée > 38°C
* Sueurs nocturnes abondantes
* Perte de poids > 10 % en 6 mois
178
Quels autres signes ou symptômes peuvent être associés à un lymphome?
* Prurit, parfois douleur lors de l’ingestion d’alcool
* Immunosuppression (hypogammaglobulinémie)
* Manifestations auto-immunes (anémie hémolytique, thrombopénie immune)
* Splénomégalie et hépatomégalie
179
Quel rôle joue l’imagerie TEP (PET scan) dans les lymphomes agressifs?
* Imagerie fonctionnelle utilisant du glucose marqué
* Évaluation de la stadification et de la réponse au traitement
* Aide à prédire le pronostic et à orienter la thérapie
180
Comment sont classés globalement les lymphomes non-hodgkiniens (LNH)?
* Famille de >25 entités distinctes
* Majoritairement d’origine lymphocyte B (85%) ou T/NK (15%)
* Âge moyen : 55-60 ans
* Atteinte possible : ganglions, anneau de Waldeyer, sites extra-ganglionnaires, moelle osseuse
181
Quelles sont les trois grandes catégories cliniques de LNH selon leur agressivité?
1) Indolents (ex. lymphome folliculaire, LLC)
2) Agressifs (ex. lymphome diffus à grandes cellules B)
3) Très agressifs (ex. lymphome de Burkitt, lymphoblastique)
182
Quelles caractéristiques distinguent les LNH indolents des LNH agressifs?
* LNH indolents :
Évolution lente
Souvent stade avancé (III ou IV)
Longue survie mais incurables
Possibilité de transformation
* LNH agressifs :
Évolution rapide
Mortel rapidement sans traitement
Potentiellement curable avec chimiothérapie intensive
Pronostic dépend du stade
183
17. Qu’en est-il des lymphomes «très agressifs»?
* Exemples : lymphome/leucémie lymphoblastique, Burkitt
* Évolution extrêmement rapide
* Potentiellement curables
* Traitements intensifs (polychimiothérapie)
184
Pourquoi privilégie-t-on souvent une approche «Watch and Wait» pour les lymphomes indolents?
* Car ces lymphomes sont incurables
* Traiter tôt n’améliore pas la survie chez un patient asymptomatique
* On surveille l’évolution jusqu’à l’apparition de symptômes ou complications
185
Quelles sont les indications de traitement pour les lymphomes indolents?
* Symptômes constitutionnels (fièvre, sueurs, perte de poids)
* Cytopénies significatives
* Adénopathie volumineuse ou symptomatique
* Hépatosplénomégalie symptomatique
* Transformation histologique
186
Citez quelques sites extra-ganglionnaires possibles dans les LNH.
* Système nerveux central
* Peau
* Poumons
* Tube digestif
* Testicules (dans certains sous-types agressifs)
187
Quels sont les exemples de maladies incluses dans la famille des syndromes lymphoprolifératifs?
* Lymphome hodgkinien
* Lymphome non-hodgkinien
* Leucémie lymphoïde aiguë
* Leucémie lymphoïde chronique
* Myélome multiple (plasmocytes)
188
Quels sont les marqueurs B les plus fréquents détectés en cytométrie en flux?
* CD19
* CD20
* CD21
* CD23
* (CD34 est plutôt associé aux cellules souches pré-B)
189
Quels sont les principaux facteurs prédisposant à un lymphome hodgkinien (même s’ils ne sont pas détaillés ici)?
Bien que le document traite surtout des LNH, on peut rappeler :
* Infection EBV (certains sous-types)
* Immunodéficience (VIH)
* Prédisposition familiale possible
* Âge bimodal (jeunes adultes et >55 ans) (information générale)
190
Pourquoi la classification histologique et immunophénotypique est-elle essentielle dans les lymphomes?
* Chaque sous-type a un pronostic et un traitement spécifique
* Permet d’ajuster la thérapie (chimiothérapie, radiothérapie, immunothérapie)
* Impact direct sur la survie et la qualité de vie
191
Quels examens complémentaires sont utiles pour évaluer l’extension d’un lymphome?
* Bilan sanguin : FSC, LDH, bilan hépatique, etc.
* Imagerie (scan, TEP, IRM selon la localisation)
* Biopsie ostéomédullaire
* Examen clinique complet (aires ganglionnaires, organes, etc.)
192
Pourquoi la perte de poids >10% en 6 mois est-elle considérée un critère important?
* Fait partie des « symptômes B »
* Reflète une activité tumorale ou inflammatoire importante
* S’associe à un moins bon pronostic si non maîtrisée
193
Qu’est-ce que l’anneau de Waldeyer et quel est son lien avec les lymphomes?
* Tissu lymphoïde oropharyngé (amygdales, végétations)
* Peut être touché initialement ou secondairement
* Peut se manifester par une hypertrophie amygdalienne, des maux de gorge, etc.
194
Quels types de lymphomes peuvent atteindre la moelle osseuse et entraîner des cytopénies?
* LNH indolents (p. ex. LLC), agressifs (p. ex. diffus à grandes cellules B), très agressifs (p. ex. Burkitt)
* Peut aussi se voir dans le lymphome hodgkinien avancé
* Provoque anémie, leucopénie, thrombopénie
195
Quels mécanismes expliquent l’immunosuppression observée dans les SLP?
* Hypogammaglobulinémie (défaut de production d’anticorps)
* Compétition pour l’espace médullaire
* Dysrégulation du système immunitaire (autoanticorps, cytokines anormales, etc.)
196
Quelle approche thérapeutique globale est utilisée pour les lymphomes agressifs?
* Polychimiothérapie (ex. R-CHOP pour les B)
* Radiothérapie locale selon la masse tumorale
* Suivi par TEP scan
* Possibilité d’une greffe de cellules souches en rechute
197
Qu’est-ce que le schéma PICO ?
PICO signifie : P = Patients/Population/Problème, I = Intervention, C = Comparaison, O = Outcome (résultat clinique).
198
Pourquoi parle-t-on de 'population à risque' dans le dépistage ?
Parce que le dépistage s'adresse généralement à un groupe de personnes ayant un risque plus élevé de développer une maladie spécifique.
199
Quels sont les deux choix possibles dans l’intervention de dépistage ?
1) Effectuer le dépistage, 2) Ne pas effectuer le dépistage. On évalue ensuite les bénéfices et les préjudices de chaque option.
200
Quel est l’avantage d’utiliser des mesures absolues plutôt que relatives ?
Les mesures absolues (ex. 1 décès de moins pour 1000 dépistés) sont plus faciles à comprendre et moins trompeuses que les pourcentages relatifs.
201
Donnez un exemple concret de différence absolue et relative en dépistage.
Ex: Groupe dépisté : 5 décès/1000, Groupe non dépisté : 6 décès/1000. Différence absolue : 1 décès de moins/1000. Différence relative : 17% moins de décès.
202
Pourquoi le nombre de maladies détectées n’est pas nécessairement un bénéfice ?
Car détecter plus de cas ne garantit pas une baisse de mortalité ou de complications; certains cas détectés n’auraient jamais causé de problèmes.
203
Quelle est la principale utilité des ECR (essais cliniques randomisés) dans le dépistage ?
Ils permettent de comparer groupes dépistés vs. non dépistés pour évaluer les bénéfices et inconvénients réels (mortalité, complications, etc.).
204
Quels types de risques doit-on communiquer aux patients lorsqu’on parle de dépistage ?
Les bénéfices potentiels (ex. diminuer la mortalité) et les préjudices (ex. surdiagnostic, complications liées aux examens ou traitements).
205
Pourquoi privilégier un langage en 'nombres naturels' lors de la communication des risques ?
Parce qu’exprimer les risques en nombres simples (ex. 1 sur 1000) est plus clair et évite les mauvaises interprétations liées aux pourcentages.
206
Qu’est-ce que le biais de l’intervalle latent (lead-time bias) ?
C’est le fait qu’un dépistage précoce peut faire croire que la survie augmente, alors qu’on ne fait que diagnostiquer plus tôt sans changer l’issue.
207
Pouvez-vous donner un exemple du lead-time bias ?
Si on diagnostique un cancer en 2025 plutôt qu’en 2027 (dépistage), on pense que la survie est plus longue, même si la date de décès final reste la même.
208
Qu’est-ce que le biais de sélection pronostique (length-time bias) ?
C’est la tendance du dépistage à repérer surtout les tumeurs à évolution lente (moins agressives), donnant l’illusion d’une meilleure survie globale.
209
Comment illustre-t-on le biais de sélection pronostique ?
On voit que les tumeurs agressives évoluent trop vite et échappent parfois au dépistage, alors que les tumeurs lentes ont plus de chances d’être détectées.
210
Qu’est-ce que le biais de surdiagnostic ?
C’est la détection d’une maladie qui n’aurait jamais causé de symptômes ou de problèmes cliniques. Le patient est 'diagnostiqué' et traité pour rien.
211
Pourquoi le surdiagnostic peut-il être nocif ?
Parce que le patient reçoit un 'étiquetage' (labelling) de la maladie et peut subir des traitements invasifs inutiles, sans réel bénéfice.
212
Peut-on savoir si une personne donnée est surdiagnostiquée ?
Non, il est impossible de l’identifier individuellement. C’est seulement en comparant de grands groupes (avec vs sans dépistage) qu’on voit un surdiagnostic.
213
Quelle est l’alternative à la survie à 5 ans pour juger l’efficacité du dépistage ?
On se fie plutôt aux issues cliniques importantes (mortalité spécifique, mortalité globale, qualité de vie) évaluées dans des études randomisées.
214
Pourquoi la 'survie à 5 ans' peut-elle être trompeuse ?
Elle peut être influencée par le lead-time bias. Diagnostiquer plus tôt allonge artificiellement le temps entre le diagnostic et le décès.
215
Comment fait-on pour 'voir clair' dans les études de dépistage ?
On utilise des ECR (randomisés), on se concentre sur les issues cliniques réelles et on compare clairement les groupes dépistés vs non dépistés.
216
Quel est l’objectif d’un outil d’aide à la décision (ex. diagrammes de risque) ?
Aider le patient et le clinicien à comprendre visuellement les bénéfices et préjudices potentiels, en nombres naturels, pour une décision partagée.
217
Quels sont les points clés à retenir sur le dépistage ?
1) Nécessite réflexion, 2) Attention à la mésinformation, 3) Se baser sur des données probantes, 4) Impliquer le patient dans la décision partagée.
218
Qu’est-ce que la cascade du dépistage ?
C’est l’ensemble des conséquences possibles (investigations, traitements, effets secondaires) une fois qu’on trouve un résultat positif au test de dépistage.
219
Quel exemple de dépistage illustre les bénéfices et préjudices potentiels ?
Le dépistage du cancer de la prostate : il peut réduire la mortalité chez certains, mais augmenter les surdiagnostics et traitements inutiles chez d’autres.
220
Pourquoi recommande-t-on souvent d’exprimer le bénéfice net en chiffres absolus ?
Pour mieux évaluer le 'coût-bénéfice' en termes de personnes réellement sauvées par rapport aux effets secondaires et risques des tests/traitements.
221
Comment résumer l’approche générale du dépistage ?
Identifier la population à risque, comparer dépistage vs pas de dépistage, tenir compte des biais (lead-time, length-time, surdiagnostic), évaluer résultats cliniques.
222
Quelle est la conclusion finale sur le dépistage selon ce document ?
Le dépistage est un concept complexe qui requiert prudence, évaluation rigoureuse des données probantes et une décision partagée entre patient et soignant.
