Distúrbios Do Movimento 2 Flashcards
(188 cards)
1
Q
Qual é a base do diagnóstico da Doença de Parkinson segundo as diretrizes atuais?
A
O diagnóstico da Doença de Parkinson é essencialmente clínico, baseado nos dados da história do paciente e no exame físico neurológico.
2
Q
Quais são as quatro categorias de critérios diagnósticos utilizados pela Movement Disorders Society para Doença de Parkinson?
A
Os critérios diagnósticos da Movement Disorders Society para Doença de Parkinson são divididos em: 1. Critério essencial 2. Critérios absolutos de exclusão 3. Critérios de suporte 4. Sinais de alerta
3
Q
Qual é o critério essencial para o diagnóstico clínico da Doença de Parkinson segundo a MDS (2015)?
A
O critério essencial é a presença de bradicinesia associada a pelo menos um dos seguintes: tremor de repouso e/ou rigidez plástica (sinal da roda denteada).
4
Q
Quais são os critérios de suporte que fortalecem o diagnóstico clínico da Doença de Parkinson segundo a MDS (2015)?
A
Os critérios de suporte incluem: 1. Resposta terapêutica à levodopa 2. Flutuações motoras com levodopa 3. Tremor de repouso 4. Perda olfativa 5. Desnervação cardíaca simpática (avaliada por cintilografia com MIBG)
5
Q
Quais são os critérios absolutos de exclusão para o diagnóstico de Doença de Parkinson segundo a MDS (2015)?
A
São critérios absolutos de exclusão: • Anormalidades cerebelares • Paralisia do olhar vertical • Demência frontotemporal • Sintomas exclusivamente nos membros inferiores • Ausência de resposta à levodopa • Perda sensorial cortical • Neuroimagem funcional normal
6
Q
Quais são os principais sinais de alerta que indicam possível diagnóstico alternativo à Doença de Parkinson segundo a MDS (2015)?
A
Os sinais de alerta incluem: • Restrição à cadeira de rodas nos primeiros 5 anos • Disfonia, disfagia ou disartria precoce • Ausência de progressão motora em 5 anos • Sintomas autonômicos proeminentes • Ausência de sinais não motores após 5 anos • Quedas nos primeiros 3 anos • Disfunção inspiratória • Parkinsonismo simétrico • Presença de sinais piramidais
7
Q
Como é classificado um diagnóstico de Doença de Parkinson “clinicamente estabelecido” segundo os critérios MDS – 2015?
A
Para ser “clinicamente estabelecido”, é necessário: • Preencher o critério essencial • Ter pelo menos 2 critérios de suporte • Ausência de critérios absolutos de exclusão • Ausência de sinais de alerta
8
Q
Como é classificado um diagnóstico de Doença de Parkinson “clinicamente provável” segundo os critérios MDS – 2015?
A
Para ser “clinicamente provável”, é necessário: • Preencher o critério essencial • Ter ausência de critérios de exclusão • Ter no máximo 2 sinais de alerta • Para cada sinal de alerta presente, deve haver pelo menos 1 critério de suporte correspondente
9
Q
Por que a classificação diagnóstica da Doença de Parkinson pela MDS (2015) pode ser considerada pouco prática na rotina clínica?
A
Porque exige uma combinação detalhada de critérios de suporte, exclusão e sinais de alerta, o que pode ser difícil de aplicar na prática diária. No entanto, conhecer os sinais de alerta é essencial, pois eles falam contra o diagnóstico de Doença de Parkinson.
10
Q
Qual é a característica da progressão da Doença de Parkinson e quais sistemas neurais ela costuma poupar?
A
A Doença de Parkinson apresenta progressão lenta e, ao contrário de outras formas de parkinsonismo, não afeta as vias cerebelares nem o sistema piramidal.
11
Q
O que deve ser avaliado em um paciente com síndrome parkinsoniana para investigar a possibilidade de Doença de Parkinson?
A
Deve-se verificar a presença de sintomas não motores e garantir a ausência de sinais de alerta e critérios absolutos de exclusão, conforme os critérios da MDS.
12
Q
O que é necessário para considerar o diagnóstico de Doença de Parkinson segundo o fluxograma da MDS (2015)?
A
É necessário que o paciente tenha uma síndrome parkinsoniana, não apresente critérios de exclusão, tenha até 2 sinais de alerta e apresente pelo menos 2 critérios de suporte.
13
Q
O que caracteriza uma síndrome parkinsoniana segundo os critérios da MDS (2015)?
A
A síndrome parkinsoniana é caracterizada por bradicinesia associada a tremor de repouso e/ou rigidez plástica. Ela é o ponto de partida para aplicar os demais critérios diagnósticos da Doença de Parkinson.
14
Q
O que indica a presença de critérios de exclusão em um paciente com síndrome parkinsoniana segundo a MDS (2015)?
A
A presença de qualquer critério de exclusão (como anormalidades cerebelares ou paralisia do olhar vertical) descarta o diagnóstico de Doença de Parkinson, mesmo se houver outros critérios favoráveis.
15
Q
Qual o impacto da presença de sinais de alerta no diagnóstico da Doença de Parkinson conforme o fluxograma da MDS (2015)?
A
A presença de mais de 2 sinais de alerta torna o diagnóstico de Doença de Parkinson improvável, a menos que haja um critério de suporte para cada sinal de alerta presente.
16
Q
Cite três exemplos de sinais de alerta que, se presentes nos primeiros anos da doença, reduzem a probabilidade de Doença de Parkinson.
A
Exemplos incluem: 1. Restrição à cadeira de rodas nos primeiros 5 anos 2. Disfonia, disfagia ou disartria precoce 3. Ausência de progressão motora em 5 anos
17
Q
O que significa quando um paciente com síndrome parkinsoniana apresenta 2 ou mais critérios de suporte e até 2 sinais de alerta?
A
Segundo os critérios da MDS (2015), este paciente pode ser diagnosticado com Doença de Parkinson.
18
Q
Qual é a principal função da levodopa no tratamento da Doença de Parkinson?
A
A levodopa é uma medicação usada para tratar os sintomas motores da Doença de Parkinson, sendo considerada a droga mais eficaz no controle da bradicinesia, rigidez e tremor.
19
Q
Por que a levodopa pode ser usada como teste terapêutico na Doença de Parkinson?
A
Porque a melhora dos sintomas motores após o uso de levodopa sugere Doença de Parkinson. No entanto, sua ausência de resposta, mesmo em doses elevadas, levanta suspeita de outras causas de parkinsonismo.
20
Q
A resposta à levodopa é específica da Doença de Parkinson?
A
Não. Embora seja comum na Doença de Parkinson, a resposta à levodopa também pode ocorrer em outras síndromes parkinsonianas, como a Atrofia de Múltiplos Sistemas, dificultando o diagnóstico diferencial.
21
Q
O que a ausência de resposta à levodopa em doses elevadas sugere no contexto de uma síndrome parkinsoniana?
A
Sugere diagnósticos alternativos à Doença de Parkinson, sendo um critério absoluto de exclusão segundo a MDS (2015).
22
Q
O que eram os critérios de sustentação diagnóstica nos antigos critérios diagnósticos da Doença de Parkinson?
A
Eram critérios clínicos utilizados para reforçar o diagnóstico de Doença de Parkinson. O paciente precisava apresentar pelo menos três desses critérios para aumentar a confiabilidade diagnóstica.
23
Q
Segundo os critérios antigos, o que indicava a assimetria dos sintomas como critério de sustentação para Doença de Parkinson?
A
O início unilateral ou assimétrico dos sintomas e a manutenção do maior comprometimento do lado inicial ao longo da evolução eram considerados critérios fortes de sustentação diagnóstica.
24
Q
Quais critérios relacionados à resposta à levodopa eram considerados critérios de sustentação diagnóstica antigos para Doença de Parkinson?
A
• Resposta excelente à levodopa • Resposta mantida por cinco anos ou mais • Presença de discinesia induzida pela levodopa
25
Quais critérios relacionados à evolução temporal da doença eram considerados sustentadores do diagnóstico de Parkinson nos critérios antigos?
• Progressão dos sintomas ao longo do tempo • Evolução clínica de dez ou mais anos, o que reforçava a consistência com o curso típico da doença.
26
Qual critério motor específico fazia parte dos antigos critérios de sustentação diagnóstica da Doença de Parkinson?
A presença de tremor de repouso era um dos critérios clínicos considerados importantes para sustentar o diagnóstico.
27
Com quais condições clínicas deve ser feito o diagnóstico diferencial da Doença de Parkinson?
O diagnóstico diferencial da Doença de Parkinson deve ser feito com outras causas de síndromes parkinsonianas e com doenças que não causam parkinsonismo, mas que podem se assemelhar à forma rígido-acinética da doença.
28
Como a mielopatia cervical pode simular sintomas parecidos com os da Doença de Parkinson?
A mielopatia cervical pode causar tetraparesia, hiperreflexia e distúrbios sensitivos, sendo confundida com rigidez e lentidão de movimentos. Na forma unilateral, pode provocar síndrome de Brown-Séquard, com hemiparesia e distúrbios sensitivos assimétricos.
29
O que é a síndrome de Brown-Séquard e como ela se manifesta clinicamente?
É uma condição causada por lesão unilateral da medula. Manifesta-se com hemiparesia incompleta e perda de sensibilidade profunda ipsilateral à lesão, e perda incompleta da sensibilidade superficial contralateral à lesão.
30
Como uma lesão do manguito rotador pode simular Doença de Parkinson?
Pode causar dor e limitação de movimento do ombro, simulando rigidez ou diminuição da movimentação espontânea de um membro superior, confundindo-se com sintomas assimétricos iniciais da Doença de Parkinson.
31
Quais são os principais achados clínicos das polineuropatias que podem se assemelhar à Doença de Parkinson?
As polineuropatias causam alterações sensitivas superficiais e profundas, fraqueza, hipotonia e arreflexia, especialmente em padrão “bota e luva”, podendo simular alterações motoras e sensoriais da Doença de Parkinson.
32
O que caracteriza a sarcopenia do envelhecimento e como ela pode se confundir com Parkinson?
A sarcopenia é caracterizada por redução da massa muscular, levando a distúrbios da marcha, tremores posturais, fraqueza e diminuição do volume muscular. Pode ser confundida com Doença de Parkinson na forma rígido-acinética.
33
Como os tremores da sarcopenia diferem dos tremores da Doença de Parkinson?
Os tremores na sarcopenia são fisiológicos exacerbados, finos e posturais, enquanto os da Doença de Parkinson são geralmente de repouso, rítmicos e assimétricos.
34
Quais critérios definem uma perda de peso clinicamente significativa, que pode estar associada à sarcopenia e síndrome consuptiva?
• ≥ 2% do peso em 1 mês
• ≥ 5% em 3 meses
• ≥ 10% em 6 meses
35
Qual o tratamento indicado para a sarcopenia do envelhecimento?
O tratamento envolve suplementação alimentar e fisioterapia motora, visando recuperação da massa muscular e função motora.
36
Quais são as principais classes de medicamentos utilizadas para tratar os sintomas motores da Doença de Parkinson?
As principais classes são:
1. Inibidores da MAO (rasagilina, selegilina, safinamida)
2. Amantadina
3. Agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol, rotigotina)
4. Inibidores da COMT
5. Levodopa associada à carbidopa ou benserazida
37
Qual é o papel dos inibidores da MAO no tratamento da Doença de Parkinson?
Os inibidores da MAO (como rasagilina, selegilina e safinamida) reduzem a degradação da dopamina no cérebro, prolongando seu efeito e ajudando no controle dos sintomas motores.
38
Qual é a função da amantadina no tratamento da Doença de Parkinson?
A amantadina pode ajudar na melhora dos sintomas motores, especialmente na redução de discinesias induzidas por levodopa. Também tem leve efeito antiparkinsoniano isolado.
39
Como atuam os agonistas dopaminérgicos no tratamento da Doença de Parkinson?
Atuam diretamente nos receptores de dopamina, mimetizando seus efeitos. Exemplos incluem pramipexol, ropinirol e rotigotina.
40
Qual é o papel dos inibidores da COMT no tratamento da Doença de Parkinson?
Eles impedem a degradação periférica da levodopa, aumentando sua biodisponibilidade e prolongando seus efeitos clínicos.
41
Por que a levodopa é administrada associada à carbidopa ou à benserazida?
Essas associações inibem a conversão periférica da levodopa em dopamina, aumentando sua chegada ao cérebro e reduzindo efeitos colaterais periféricos, como náuseas.
42
Quais fatores devem ser considerados ao escolher o tratamento para a Doença de Parkinson?
O tratamento deve considerar a idade do paciente, o grau de incapacidade dos sintomas e a presença de comorbidades. A abordagem deve ser individualizada conforme o perfil clínico.
43
Quais são as duas grandes abordagens terapêuticas para a Doença de Parkinson segundo a figura 16?
As duas abordagens são:
1. Tratamento não farmacológico
2. Tratamento farmacológico
44
Quais são os principais componentes do tratamento não farmacológico da Doença de Parkinson?
• Fisioterapia
• Fonoaudiologia
• Terapia ocupacional
• Psicologia
• Neuropsicologia
• Educação física
• Cirurgia
45
Qual o tratamento farmacológico indicado para pacientes com Doença de Parkinson e sintomas leves?
O tratamento pode incluir:
• Inibidores da MAO (IMAO)
• Amantadina
• Levodopa
• Agonistas dopaminérgicos
46
Como é decidido o tratamento para sintomas incapacitantes na Doença de Parkinson, segundo a idade?
• Pacientes com menos de 65 anos: iniciam com agonistas dopaminérgicos
• Pacientes com mais de 65 anos: iniciam com levodopa
47
Por que pacientes com menos de 65 anos são tratados preferencialmente com agonistas dopaminérgicos em vez de levodopa?
Para postergar o início da levodopa e reduzir o risco de desenvolver complicações motoras, como discinesias, que são mais comuns com o uso prolongado da levodopa em pacientes mais jovens.
48
Quais medicamentos podem ser utilizados para tratar sintomas leves da Doença de Parkinson?
Para sintomas leves, podem ser utilizados:
• Inibidores da MAO (rasagilina, selegilina, safinamida)
• Amantadina
• Agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol, rotigotina)
• Levodopa (associada à carbidopa ou benserazida)
49
Qual é a medicação mais importante no tratamento dos sintomas motores da Doença de Parkinson e por quê?
A levodopa é a mais importante, pois é convertida em dopamina no SNC e melhora significativamente os sintomas motores. Deve ser associada à carbidopa ou benserazida para evitar conversão periférica e efeitos colaterais como náuseas.
50
Qual o papel da carbidopa ou benzerasida na formulação da levodopa?
Elas inibem a conversão periférica da levodopa em dopamina, permitindo que maior quantidade chegue ao cérebro e reduzindo efeitos colaterais gastrointestinais.
51
Quais enzimas degradam a dopamina e como elas são alvo do tratamento antiparkinsoniano?
A dopamina é degradada pela MAO (monoaminoxidase) e pela COMT (catecol-O-metiltransferase). Usam-se inibidores dessas enzimas para prolongar a ação da dopamina na via nigroestriatal.
52
Em que contexto os inibidores da COMT são indicados na Doença de Parkinson?
São usados no tratamento das complicações motoras associadas à levodopa, como flutuações motoras e fenômeno “on-off”.
53
Qual a eficácia da selegilina como monoterapia na Doença de Parkinson, segundo metanálises?
É pequena. Sozinha tem pouco efeito sobre os sintomas, mas em associação com levodopa, mostra melhora clínica mais significativa em longo prazo.
54
Quais são os diferenciais da safinamida entre os inibidores da MAO-B?
Além de maior inibição enzimática, a safinamida modula a liberação de glutamato por bloqueio de canais de sódio, oferecendo melhor controle dos sintomas motores.
55
Como atuam os agonistas dopaminérgicos e quais são seus principais efeitos colaterais?
Estimulam diretamente os receptores de dopamina. Podem causar sonolência, edema periférico e comprometimento cognitivo em idosos. Exemplo: pramipexol (dose inicial: 0,125 mg 2x/dia).
56
Qual é o uso principal da amantadina na Doença de Parkinson?
É usada principalmente para tratar discinesias induzidas por levodopa, tendo efeito antiparkinsoniano modesto. Pode causar edema periférico e alucinações.
57
Qual é o papel do biperideno no tratamento da Doença de Parkinson e por que seu uso foi abandonado?
O biperideno é um anticolinérgico com efeito antitremor, mas foi praticamente abandonado devido ao alto risco de comprometimento cognitivo, especialmente em pacientes idosos com maior risco de demência.
58
Por que o biperideno não é eficaz no fenótipo rígido-acinético da Doença de Parkinson?
Porque sua ação é limitada ao controle do tremor, não sendo útil nos casos sem tremor, como nos pacientes com fenótipo rígido-acinético.
59
Qual é a relação entre a Doença de Parkinson e o risco de demência?
Pacientes com Doença de Parkinson têm um risco seis vezes maior de desenvolver demência em comparação à população geral.
60
O que se considera como tratamento neuroprotetor na Doença de Parkinson e qual sua eficácia atual?
Tratamento neuroprotetor é aquele que inibe total ou parcialmente a degeneração dopaminérgica nigroestriatal, mas até o momento nenhum tratamento demonstrou eficácia comprovada com esse efeito na Doença de Parkinson.
61
Por que o tratamento medicamentoso é iniciado mesmo sem comprovação de efeito neuroprotetor na Doença de Parkinson?
Porque a perda funcional nas atividades de vida diária e o constrangimento social causados pelos sintomas são suficientes para justificar o início da medicação.
62
Qual fator principal orienta a escolha da medicação nos casos de sintomas incapacitantes na Doença de Parkinson?
A idade do paciente é o principal fator:
• < 65 anos: preferem-se agonistas dopaminérgicos para retardar o uso da levodopa.
• ≥ 65 anos: indica-se levodopa como primeira escolha pela melhor tolerância e menor risco cognitivo.
63
Por que alguns especialistas evitam iniciar levodopa em pacientes com menos de 65 anos?
Porque a levodopa, apesar de eficaz, pode causar discinesias em fases avançadas da doença. O uso precoce em pacientes jovens antecipa esse risco, por isso se opta por retardar sua introdução.
64
O que são as discinesias induzidas pela levodopa na Doença de Parkinson?
São movimentos involuntários e imprevisíveis que surgem com o uso prolongado da levodopa, especialmente nos picos de dose, sendo uma das complicações motoras mais temidas do tratamento.
65
Qual é a principal limitação dos agonistas dopaminérgicos no tratamento prolongado da Doença de Parkinson?
Em cerca de dois anos, metade dos pacientes não terá mais resposta terapêutica adequada com agonistas dopaminérgicos, sendo necessário associar ou trocar para levodopa.
66
Por que a levodopa é preferida em pacientes com mais de 65 anos com sintomas incapacitantes?
Porque os agonistas dopaminérgicos têm menor tolerância em idosos e podem causar piora cognitiva, enquanto a levodopa tem melhor perfil de segurança nessa faixa etária.
67
Mesmo com o risco de discinesias, por que a levodopa é considerada a medicação mais eficaz para Doença de Parkinson?
Porque ela é a medicação com melhor efeito sobre os sintomas motores em todas as fases da doença, sendo o padrão-ouro do tratamento.
68
Quais sintomas não motores devem ser tratados na Doença de Parkinson?
Devem ser tratados:
• Distúrbios do sono
• Disautonomia (ex: hipotensão postural, constipação)
• Manifestações neuropsiquiátricas (ex: depressão, ansiedade, psicose)
69
Qual o cuidado necessário ao usar antidepressivos e antipsicóticos em pacientes com Doença de Parkinson?
Muitos antidepressivos e a maioria dos antipsicóticos podem piorar os sintomas motores do Parkinson. Devem ser evitados ou usados com extrema cautela.
70
Quais são as principais medidas não farmacológicas usadas no tratamento dos sintomas não motores da Doença de Parkinson?
• Fisioterapia
• Fonoaudiologia
• Terapia ocupacional
• Psicologia
• Neuropsicologia
• Educação física
• Cirurgia (lesões cerebrais ou estimulação cerebral profunda – DBS)
71
O que é a estimulação cerebral profunda (DBS) e quando é utilizada na Doença de Parkinson?
A DBS (Deep Brain Stimulation) é uma técnica cirúrgica que estimula alvos cerebrais profundos, usada para aliviar sintomas motores e não motores em casos refratários ou avançados da doença.
72
Quais são as principais complicações crônicas associadas ao uso prolongado da levodopa na Doença de Parkinson?
1. Discinesias
2. Fenômeno wearing off
3. Fenômeno on-off
73
O que são as discinesias induzidas por levodopa na Doença de Parkinson?
São movimentos involuntários e imprevisíveis que ocorrem geralmente nos picos de dose da levodopa, afetando cabeça (movimentos estereotipados), tronco (movimentos coreicos) e membros (movimentos balísticos).
74
O que é o fenômeno “wearing off” na Doença de Parkinson?
É o encurtamento do tempo de ação da levodopa, fazendo com que o paciente precise antecipar a próxima dose para manter o controle dos sintomas.
75
O que é o fenômeno “on-off” no tratamento com levodopa?
É a perda abrupta e imprevisível da ação da levodopa, podendo causar episódios súbitos de rigidez e freezing (congelamento da marcha).
76
Qual estratégia é utilizada para adiar o surgimento de discinesias em pacientes com menos de 65 anos com Doença de Parkinson?
Evita-se ao máximo iniciar levodopa precocemente, preferindo-se agonistas dopaminérgicos como tratamento inicial.
77
Quais são as estratégias farmacológicas para tratar as discinesias causadas por levodopa?
• Fracionamento das doses de levodopa
• Amantadina (1ª escolha)
• Inibidores da MAO ou da COMT
• Agonistas dopaminérgicos para estabilizar os níveis plasmáticos
78
Qual é o papel da amantadina no tratamento das discinesias de pico de dose?
A amantadina é a primeira escolha no tratamento das discinesias. Porém, seu efeito tende a durar entre 6 meses e 1 ano.
79
Como os agonistas dopaminérgicos ajudam a prevenir discinesias na Doença de Parkinson?
Eles estabilizam os níveis plasmáticos de levodopa, prevenindo os picos que estão associados ao surgimento das discinesias.
80
Qual a função dos inibidores da COMT (entacapona e tolcapona) no tratamento das complicações motoras da Doença de Parkinson?
Eles prolongam o efeito da levodopa e são úteis no tratamento tanto das discinesias quanto do fenômeno wearing off. Não têm efeito quando usados isoladamente.
81
Qual o papel da rasagilina no tratamento das discinesias induzidas por levodopa?
A rasagilina pode ser usada como alternativa no tratamento das discinesias, mas tem eficácia inferior à da amantadina.
82
O que é o parkinsonismo secundário e por que ele é importante no diagnóstico diferencial da Doença de Parkinson?
É a segunda causa mais comum de síndrome parkinsoniana, também chamado de parkinsonismo adquirido ou sintomático. É importante no diagnóstico diferencial pois pode mimetizar os sintomas motores da Doença de Parkinson, mas sem sintomas não motores.
83
Quais são as principais causas de parkinsonismo secundário?
• Medicamentosa
• Pós-infecciosa
• Tóxica
• Vascular
• Traumática
• Metabólica
• Hidrocefalia de pressão normal
84
Qual é uma característica que diferencia o parkinsonismo secundário da Doença de Parkinson clássica?
No parkinsonismo secundário, não há sintomas não motores, como alterações do sono, olfativas ou cognitivas, comuns na Doença de Parkinson.
85
O que é a hidrocefalia de pressão normal e como ela se relaciona com parkinsonismo secundário?
É uma condição neurológica que pode causar parkinsonismo do tipo rígido-acinético, além de distúrbios da marcha, demência e incontinência urinária.
86
Quais são os fatores de risco e características clínicas do parkinsonismo vascular?
• Fatores de risco: diabetes, hipertensão arterial, dislipidemia, tabagismo
• Clínica: evolução em degraus e predomínio dos sintomas nos membros inferiores
87
Qual é a causa mais comum de parkinsonismo secundário?
A causa medicamentosa é a mais comum, sendo o principal tipo de parkinsonismo secundário.
88
Quais classes de fármacos estão associadas ao parkinsonismo medicamentoso?
• Antagonistas dopaminérgicos (antipsicóticos, antieméticos)
• Valproato
• Alguns antidepressivos
• Bloqueadores de canais de cálcio (como flunarizina e cinarizina)
89
Qual característica clínica comum sugere parkinsonismo medicamentoso em provas de residência?
Paciente com síndrome parkinsoniana apenas com sintomas motores e, às vezes, vertigem associada — especialmente se estiver usando flunarizina ou cinarizina.
90
Por que flunarizina e cinarizina devem ser evitadas em pacientes com mais de 60 anos?
Porque são bloqueadores de canais de cálcio diidropiridínicos com alto risco de induzir parkinsonismo medicamentoso em idosos.
91
Qual é o mecanismo do parkinsonismo induzido por antagonistas dopaminérgicos?
Ocorre por bloqueio dos receptores dopaminérgicos na via nigroestriatal, o que reduz a atividade dopaminérgica necessária para o controle motor.
92
Como a associação entre metoclopramida e prometazina aumenta o risco de parkinsonismo medicamentoso?
Ambas têm ação antidopaminérgica, e seu uso conjunto aumenta o risco de efeitos extrapiramidais como tremor, rigidez, distonia e bradicinesia.
93
Em quanto tempo após o início de uma medicação suspeita devem surgir os sintomas motores para que o caso seja considerado parkinsonismo medicamentoso?
Os sintomas devem surgir dentro do primeiro ano, geralmente entre 2 a 3 meses, mas podem levar anos para se manifestar.
94
Qual é o fenótipo motor mais comum no parkinsonismo induzido por medicamentos?
Rígido-acinético, com rigidez sendo o sintoma mais frequente.
95
Como se distribuem os sintomas motores no parkinsonismo medicamentoso?
• Rigidez: 65–100% (mais comum)
• Bradicinesia: 25–80%
• Tremor de repouso: 35–88%, geralmente simétrico, mas pode ser assimétrico em até 54% dos casos
96
Qual é o tratamento inicial do parkinsonismo induzido por medicamentos?
Suspender a medicação suspeita e observar melhora clínica. O diagnóstico se confirma se os sintomas desaparecem em até 6 meses.
97
Quanto tempo, em média, leva para os sintomas do parkinsonismo medicamentoso desaparecerem após suspensão da droga?
A média é de 7 semanas, mas pode levar até 18 meses em 11% dos casos.
98
Qual exame pode ajudar no diagnóstico diferencial do parkinsonismo medicamentoso?
O SPECT com traçador de dopamina (DaT-SCAN), que geralmente é normal nos casos de parkinsonismo induzido por fármacos.
99
O que é parkinsonismo atípico ou parkinsonismo-plus?
É um grupo de doenças neurodegenerativas que apresentam parkinsonismo associado a outros comprometimentos neurológicos que não são típicos da Doença de Parkinson clássica.
100
Qual é a principal diferença entre a Doença de Parkinson e os parkinsonismos atípicos?
Os parkinsonismos atípicos apresentam características clínicas e anatomopatológicas distintas, como resposta limitada à levodopa, progressão mais rápida e sinais neurológicos adicionais (oculomotores, autonômicos, corticospinais, etc.).
101
Quais são as principais doenças que compõem o grupo dos parkinsonismos atípicos?
1. Demência com corpos de Lewy (DCL)
2. Atrofia de múltiplos sistemas (AMS)
3. Paralisia supranuclear progressiva (PSP)
4. Degeneração corticobasal (DCB)
102
Qual é a principal característica neurológica não parkinsoniana da paralisia supranuclear progressiva (PSP)?
A paralisia do olhar vertical, especialmente para baixo, é a característica marcante da PSP, além de instabilidade postural precoce e quedas frequentes.
103
Quais são as características neurológicas não parkinsonianas típicas da atrofia de múltiplos sistemas (AMS)?
• Ataxia cerebelar
• Hipotensão ortostática
• Disautonomias diversas (como disfunção urinária, erétil e sudomotora)
104
Quais manifestações diferenciam a demência com corpos de Lewy (DCL) de outras causas de parkinsonismo?
• Demência precoce, com flutuações cognitivas
• Alucinações visuais bem formadas, muitas vezes antes ou junto aos sintomas motores
105
Quais sinais neurológicos não parkinsonianos caracterizam a degeneração corticobasal (DCB)?
• Distonia
• Síndrome da mão alienígena
• Apraxia (dificuldade de realizar movimentos aprendidos)
106
Qual é a principal causa de parkinsonismo atípico?
A demência com corpos de Lewy (DCL) é a principal causa de parkinsonismo atípico.
107
Qual é a posição da demência com corpos de Lewy entre as causas de demência neurodegenerativa?
É a segunda causa mais comum de demência neurodegenerativa, ficando atrás apenas da Doença de Alzheimer.
108
Qual é a principal diferença entre a demência com corpos de Lewy e a Doença de Parkinson com demência?
• Na DCL, a demência ocorre antes ou até um ano após os sintomas motores.
• Na Doença de Parkinson com demência, a demência surge após mais de um ano do início dos sintomas motores.
109
Qual é o padrão de sintomas cognitivos na demência com corpos de Lewy?
A DCL apresenta um padrão misto de sintomas corticais e subcorticais, como ocorre na Doença de Parkinson, mas com início mais precoce.
110
Quais são as manifestações clínicas típicas da demência com corpos de Lewy além do parkinsonismo e da demência?
• Alucinações visuais bem estruturadas
• Distúrbio comportamental do sono REM
• Flutuações da consciência ao longo do dia
• Hipersensibilidade a neurolépticos (pioram sintomas motores)
111
Quais são os principais domínios clínicos comprometidos na demência com corpos de Lewy?
A demência com corpos de Lewy afeta múltiplos domínios, com manifestações motoras, cognitivas, comportamentais e autonômicas.
112
Quais são os 6 principais sintomas clínicos associados à demência com corpos de Lewy?
1. Demência precoce
2. Parkinsonismo
3. Alucinações visuais bem estruturadas
4. Flutuações cognitivas e de consciência
5. Distúrbios do sono REM
6. Hipersensibilidade a neurolépticos
113
Quais são os principais diagnósticos diferenciais da demência com corpos de Lewy relacionados ao parkinsonismo?
• Doença de Parkinson
• Hidrocefalia de pressão normal
• Outros parkinsonismos atípicos (como PSP, AMS, DCB)
114
Quais demências neurodegenerativas devem ser consideradas no diagnóstico diferencial da demência com corpos de Lewy?
• Doença de Alzheimer
• Demência frontotemporal
115
Quais transtornos psiquiátricos podem confundir-se com a demência com corpos de Lewy?
• Psicoses orgânicas e outros transtornos psicóticos, especialmente nos casos em que alucinações visuais e flutuações cognitivas estão em destaque.
116
O que é a paralisia supranuclear progressiva (PSP) e qual outro nome ela recebe?
A PSP, também chamada de doença de Steele-Richardson-Olszewski, é uma doença neurodegenerativa que causa parkinsonismo atípico, com quedas frequentes para trás e paralisia do olhar vertical.
117
O que caracteriza a paralisia supranuclear do olhar vertical na PSP?
O paciente não consegue mover voluntariamente os olhos para cima ou para baixo, mas o movimento ocorre de forma reflexa (preservação do reflexo oculocefálico), indicando comprometimento das vias supranucleares do comando ocular.
118
Qual tipo de rigidez é predominante na paralisia supranuclear progressiva?
A rigidez tem predomínio axial (tronco e pescoço), diferente da Doença de Parkinson, que geralmente começa de forma assimétrica nos membros.
119
Quais alterações de marcha e fala são observadas precocemente na PSP?
• Marcha com base alargada e tendência a quedas para trás
• Disfagia (dificuldade para engolir)
• Disartria (fala comprometida)
120
Quais são os sinais cognitivos frontais característicos da PSP?
• Disfunção executiva
• Desinibição (ex: sinal do aplauso: o paciente bate mais palmas do que o número demonstrado pelo examinador)
121
Qual achado característico pode ser visto na imagem de neuroimagem de pacientes com PSP?
A atrofia de mesencéfalo, que pode formar o sinal do colibri na ressonância magnética.
122
O que é a degeneração corticobasal (DCB) e como ela se manifesta clinicamente?
É uma doença neurodegenerativa que cursa com parkinsonismo assimétrico, movimentos involuntários como distonias ou membro alienígena (movimento espontâneo e involuntário do braço).
123
Quais alterações cognitivas são típicas na degeneração corticobasal?
• Disfunção executiva
• Distúrbios de memória
• Apraxia (dificuldade de executar movimentos aprendidos, apesar da força preservada)
124
O que é a atrofia de múltiplos sistemas (AMS) e quais são suas principais manifestações clínicas?
É um parkinsonismo atípico caracterizado por:
• Parkinsonismo
• Ataxia cerebelar
• Disautonomia, incluindo hipotensão ortostática e alterações geniturinárias
125
Quais são os subtipos clínicos da AMS e como se diferenciam?
• AMS-p: predomínio de sintomas parkinsonianos
• AMS-c: predomínio de ataxia cerebelar
• Síndrome de Shy-Drager (termo antigo): predomínio de disfunção autonômica
126
Quais sintomas autonômicos são típicos da AMS nos primeiros anos da doença?
• Hipotensão ortostática
• Incontinência urinária (principalmente em mulheres)
• Disfunção erétil (em homens)
127
O que é a Doença de Wilson e qual seu padrão de herança?
A Doença de Wilson, ou degeneração hepatolenticular, é uma doença autossômica recessiva causada por mutações no gene ATP7B, localizado no cromossomo 13 (13q14.4).
128
Qual é a função da proteína ATP7B e o que ocorre quando ela está deficiente na Doença de Wilson?
A ATP7B é responsável pelo transporte e distribuição do cobre nos hepatócitos. Sua deficiência leva ao acúmulo de cobre no fígado e, posteriormente, em órgãos como SNC, córnea, rins, coração, ossos e sangue.
129
Qual é a faixa etária mais comum para o início dos sintomas neurológicos na Doença de Wilson?
Os sintomas neurológicos geralmente surgem entre os 10 e 30 anos de idade.
130
Quais sintomas psiquiátricos e comportamentais podem preceder os sintomas neurológicos na Doença de Wilson?
• Depressão
• Irritabilidade
• Impulsividade
• Alterações comportamentais
• Dificuldade escolar
131
Quais manifestações neurológicas motoras são típicas da Doença de Wilson?
• Distonia
• Parkinsonismo
• Sinais cerebelares (como tremor postural em bater de asas)
• Disartria
• Alterações da marcha
• Riso sardônico
132
O que é o anel de Kayser-Fleischer e qual sua importância na Doença de Wilson?
É um depósito de cobre na membrana de Descemet da córnea, visível à lâmpada de fenda. Aparece em 90% dos pacientes com sintomas neurológicos e tem coloração marrom ou cinza-esverdeada.
133
O que é a Doença de Huntington e qual seu padrão de herança genética?
A Doença de Huntington é uma doença genética neurodegenerativa de herança autossômica dominante, causada por uma mutação no gene da huntingtina, localizado no braço curto do cromossomo 4.
134
Qual mutação está associada à Doença de Huntington?
A mutação é a expansão anormal de repetições CAG (poliglutamina) no gene da huntingtina. A penetrância é completa quando há ≥ 40 repetições.
135
Quais são os principais sintomas clínicos da Doença de Huntington?
• Demência
• Psicose
• Coreia (movimentos involuntários, rápidos, irregulares, não estereotipados)
136
O que é a coreia na Doença de Huntington e por que recebeu esse nome?
A coreia é um quadro motor com movimentos involuntários, rápidos e irregulares, que lembram uma “coreografia”, daí o nome.
137
Qual achado de neuroimagem pode ser observado na Doença de Huntington?
A atrofia do núcleo caudado, visível em exames de neuroimagem como a ressonância magnética.
138
Como é feito o diagnóstico genético da Doença de Huntington?
Por meio da identificação da mutação no gene da huntingtina com ≥ 36 repetições CAG, sendo ≥ 40 repetições associadas a penetrância completa.
139
Qual é o tratamento atual da Doença de Huntington?
O tratamento é sintomático, utilizando principalmente antagonistas dopaminérgicos para controle da coreia e dos sintomas psicóticos.
140
Qual abordagem terapêutica inovadora está sendo desenvolvida para a Doença de Huntington?
Um tratamento intratecal direcionado ao RNA mensageiro da huntingtina, com dados preliminares de segurança já publicados e resultados experimentais promissores.
141
O que é o tremor essencial e qual sua característica quanto à progressão?
O tremor essencial é a causa mais comum de tremor. Não é uma doença degenerativa, podendo permanecer estável por anos.
142
Qual é o padrão de hereditariedade mais comum no tremor essencial?
Cerca de 50% dos casos têm histórico familiar, indicando herança autossômica dominante com penetrância variável.
143
Em qual faixa etária pode surgir o tremor essencial e como ele evolui com o tempo?
Pode começar na juventude e piorar com o envelhecimento, especialmente na idade adulta ou senilidade.
144
Quais são as principais características clínicas do tremor essencial?
• Tremor cinético (movimento) e postural
• Predomínio no punho
• Melhora em repouso e com álcool
• Frequência alta (4–12 Hz, média ~10 Hz)
• Baixa amplitude
• Simétrico ou assimétrico (mas não estritamente unilateral)
145
Quais segmentos além dos membros superiores podem ser acometidos no tremor essencial?
• Segmento cefálico (cabeça)
• Voz, afetados progressivamente ao longo do tempo
146
Qual achado clínico no exame neurológico é típico do tremor essencial?
O restante do exame neurológico é habitualmente normal, sem outras alterações associadas.
147
Como diferenciar tremor essencial da síndrome de abstinência alcoólica?
A abstinência alcoólica ocorre após 6h da interrupção do álcool em dependentes, com tremor postural fino, simétrico, associado a ansiedade, insônia, náuseas e sudorese. Já o tremor essencial melhora com álcool e ocorre em não dependentes.
148
O que é o delirium tremens e como ele se diferencia do tremor essencial?
É uma forma grave de abstinência alcoólica, com alucinações, desorientação e rebaixamento do nível de consciência, iniciando 1 a 3 dias após a suspensão do álcool, e não deve ser confundido com tremor essencial.
149
O que é o SWEDD e como ele se apresenta clinicamente?
SWEDD (Scan Without Evidence of Dopaminergic Deficit) é um quadro com tremor assimétrico em repouso e ação, sem outras alterações neurológicas. O DaT Scan é normal, descartando déficit dopaminérgico.
150
Qual exame ajuda a diferenciar tremor essencial de parkinsonismo com características atípicas?
O DaT Scan. No tremor essencial, ele é normal. No parkinsonismo verdadeiro, há redução da captação dopaminérgica nigroestriatal.
151
Qual é o efeito do álcool sobre o tremor essencial?
O álcool pode melhorar transitoriamente os sintomas do tremor essencial, mas não é uma forma terapêutica recomendada, devido ao risco de dependência.
152
Quais são as opções terapêuticas principais para o tremor essencial?
• Betabloqueadores (ex: propranolol)
• Anticonvulsivantes com ação GABAérgica (ex: primidona, fenobarbital, topiramato)
• Estimulação cerebral profunda (DBS) em casos refratários
153
Qual é a droga de escolha para o tratamento do tremor essencial?
A primidona é considerada a droga de escolha, sendo um anticonvulsivante metabolizado em fenobarbital no fígado.
154
Quais são os medicamentos de primeira linha para tremor essencial mais frequentemente citados em provas?
Primidona e propranolol são as drogas mais frequentemente apontadas como corretas em questões sobre tratamento de tremor essencial.
155
Quais são as contraindicações da primidona no tratamento do tremor essencial?
Deve ser evitada por pacientes que operam máquinas ou exercem profissões que exigem atenção constante, devido ao risco de sedação.
156
Quais condições contraindicam o uso de betabloqueadores para tremor essencial?
• Asma
• DPOC
• Bradicardia
• Hipotensão arterial
• Depressão
157
Quando o uso de topiramato deve ser evitado no tratamento do tremor essencial?
• História de nefrolitíase
• Profissões que exijam raciocínio, atenção e precisão, devido ao risco de comprometimento cognitivo
158
Quais são as contraindicações para a estimulação cerebral profunda (DBS) no tremor essencial?
• Demência
• Quadros neuropsiquiátricos importantes, que podem ser agravados pela intervenção
159
O que é a coreia de Sydenham e com qual doença está associada?
A coreia de Sydenham é uma manifestação neurológica da febre reumática, uma doença autoimune que pode surgir após faringite estreptocócica.
160
Qual é a tríade clássica de manifestações da febre reumática e qual a frequência da coreia?
• Artrite: 35–66%
• Cardite: 50–70%
• Coreia (Sydenham): 10–30%
161
Em que faixa etária a coreia de Sydenham é mais comum e quanto tempo após a infecção ela costuma aparecer?
• Mais comum após os 8 anos de idade
• Costuma surgir entre 4 a 8 semanas após a faringite estreptocócica
162
Quais são as características dos movimentos involuntários na coreia de Sydenham?
• Erráticos, não estereotipados
• Podem acometer regiões proximais e distais dos membros
• Migram entre segmentos corporais
• Lembram uma coreografia
163
Quais habilidades motoras finas podem ser prejudicadas na coreia de Sydenham?
O paciente pode ter comprometimento da escrita, da motricidade fina da língua e de outras ações coordenadas delicadas.
164
Quais doenças podem causar quadros de coreia além da febre reumática?
• Lúpus eritematoso sistêmico (LES)
• AVC do núcleo subtalâmico
• Doença de Huntington
165
Qual é a principal causa de coreia em crianças?
A coreia de Sydenham é a causa quase exclusiva de coreia em crianças.
166
Quais condições podem ser confundidas com a coreia de Sydenham em diagnósticos diferenciais?
• Tiques motores
• Encefalite autoimune
• TDAH
• Síndrome da hipertensão intracraniana
167
O que caracteriza a Síndrome de Tourette?
É um distúrbio do movimento marcado pela presença de tiques motores e vocais, que são estereotipados e parcialmente suprimíveis pela vontade do paciente.
168
Qual é a causa provável da Síndrome de Tourette?
Uma disfunção no circuito mesolímbico dopaminérgico, especificamente no circuito córtico-estriado-tálamo-cortical.
169
Qual é a prevalência e distribuição por sexo da Síndrome de Tourette?
A prevalência é de aproximadamente 0,52%, afetando quatro vezes mais homens do que mulheres.
170
Em qual faixa etária geralmente começa a Síndrome de Tourette?
Os sintomas geralmente iniciam entre 2 e 15 anos, mas podem aparecer até os 21 anos (o DSM-5 estabelece o limite aos 18 anos).
171
Quais condições psiquiátricas estão frequentemente associadas à Síndrome de Tourette?
• TDAH: presente em 30–60% dos casos
• Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC): presente em 10–50%
172
Quais são os critérios diagnósticos da Síndrome de Tourette?
1. Múltiplos tiques motores e um ou mais tiques vocais, presentes em algum momento da doença
2. Duração > 1 ano, com tiques ocorrendo quase todos os dias ou de forma intermitente
3. Variação na localização, frequência, tipo e gravidade dos tiques
4. Início antes dos 21 anos (DSM-5: antes dos 18)
5. Exclusão de outras doenças que expliquem os sintomas
6. Tiques devem ser observados por profissional confiável ou registrados em vídeo
173
Qual é a abordagem para casos leves de Síndrome de Tourette?
Tratamento conservador sem medicamentos, com orientação e acompanhamento, é indicado para tiques leves e não incapacitantes.
174
Quais medicamentos podem ser usados no tratamento da Síndrome de Tourette?
• Antagonistas dopaminérgicos (ex: haloperidol, risperidona)
• Topiramato
• Agonistas alfa-adrenérgicos (ex: clonidina)
• Toxina botulínica (em tiques focais específicos)
175
O que são distonias e como se manifestam clinicamente?
Distonias são contrações musculares repetidas que produzem movimentos ou posturas anormais, geralmente de caráter torcional e involuntário.
176
Quais são as possíveis causas das distonias?
As distonias podem ser genéticas ou adquiridas. Entre as causas adquiridas estão:
• Lesões neurológicas (vasculares, infecciosas)
• Uso de medicamentos
• Intoxicações
177
Quais medicamentos estão mais frequentemente associados a distonias agudas?
• Neurolépticos (antipsicóticos)
• Bloqueadores de canais de cálcio
• Antiepilépticos
• Agonistas dopaminérgicos
• Levodopa
178
Qual é o tratamento de primeira linha para distonias agudas induzidas por medicamentos?
Os anticolinérgicos, como biperideno e triexifenidil, são as medicações de primeira linha.
179
Quais outras opções terapêuticas podem ser utilizadas no tratamento da distonia aguda além dos anticolinérgicos?
• Tetrabenazina
• Clonazepam
• Difenidramina
• Levodopa (em alguns casos hereditários)
180
O que é a discinesia tardia e qual sua causa principal?
A discinesia tardia é uma síndrome extrapiramidal hipercinética induzida por antagonistas dopaminérgicos, principalmente antipsicóticos. Os sintomas persistem por pelo menos um mês após a suspensão da medicação.
181
Quais tipos de movimentos involuntários podem ocorrer na discinesia tardia?
• Coreia
• Atetose
• Comportamentos estereotipados
• Distonia
• Acatisia
• Tiques
• Discinesias respiratórias
• Tremores (raramente)
182
Quais são os principais fatores de risco para desenvolver discinesia tardia?
• Idade > 55 anos
• Uso prolongado de antipsicóticos de 1ª geração
• Sexo feminino
• Esquizofrenia ou transtornos psicóticos
• Transtorno de humor prévio
• Deficiência intelectual, demência
• Abuso de álcool ou drogas
• História de ECT
• Diabetes mellitus
183
Qual é a manifestação clínica mais comum da discinesia tardia?
A forma mais comum é a discinesia oro-buco-lingual e facial, presente em cerca de 75% dos pacientes.
184
Quais são os movimentos característicos da discinesia oro-buco-lingual?
• Protrusão ou movimentação da língua
• Movimentos labiais de “biquinho” ou “mandar beijinho”
• Retração dos cantos da boca
• Enchimento das bochechas
• Movimentos mastigatórios e blefaroespasmo
185
Como a discinesia tardia pode se manifestar fora da face e boca?
• Dedos: movimentos de digitação ou batida
• Pés: batidas ou movimentos repetitivos
• Pescoço: retrocolo, torcicolo, encolhimento dos ombros
• Quadril: balanço, rotação, pressão
• Dedos dos pés: posturas distônicas dos artelhos
186
Por que os anticolinérgicos devem ser evitados na discinesia tardia?
Porque podem piorar os movimentos involuntários, agravando o quadro motor.
187
Qual é a conduta inicial no tratamento da discinesia tardia?
• Suspender o agente causal
• Iniciar um neuroléptico atípico, como clozapina ou quetiapina
188
Quais são as opções terapêuticas para casos persistentes ou refratários de discinesia tardia?
• Clonazepam
• Toxina botulínica
• Valbenazina
• Tetrabenazina
• Triexifenidil (em casos muito refratários)
• Estimulação cerebral profunda (DBS)
