ECN Blanches Revue Du Prat 1 Flashcards
(83 cards)
0
Q
Définition et classification des placenta prævia
A
. Placenta Prævia = implantation du placenta sur le segment inférieur de l’utérus (T3)
. Classification
- PP recouvrant : recouvre la totalité de l’orifice interne du col
- PP partiellement recouvrant
- PP marginal : atteint l’orifice interne du col sans le recouvrir
- PP latéral : à distance de l’orifice interne du col
1
Q
3 causes gravidiques de métrorragies du 3ème trimestre de grossesse
A
. Hématome rétro-placentaire
. Hématome décidual marginal
. Placenta Prævia
2
Q
Quel est le principal facteur de risque de placenta prævia ?
A
Utérus cicatriciel
3
Q
Principes de la corticothérapie de maturation
A
. Indications: indispensable devant une MAP avant 34SA +++ (PMZ)
. Principe: entre 24 et 34SA, diminution de la morbi-mortalité périnatale par:
- Maturation pulmonaire foetale
stimulation de la synthèse de surfactant
↓ risque d’hémorragie intra-ventriculaire et de la morbidité neuro à long terme
↓risque d’entérocolite ulcéro-nécrosante
↓mortalité et morbidité néonatale
. Modalités
- 2 injections IM à 24h d’intervalle (soit 48H: le temps de la tocolyse)
- Ex: bétaméthasone (Célestène®) +++
4
Q
Modalités de prévention de l’allo-immunisation anti-D
A
. Chez toute femme Rh (-) dont les RAI sont (-) et dont le fœtus est Rh (+) ou inconnu
. Situation à risque d’hémorragie maternelle
- T1, T2 et après accouchement
- Injection systématique dans les 72h
- une dose de gammaglobulines anti-D (Rophylac 200 microgramme)
. À 28 SA : injection systématique
- une dose de gammaglobulines anti-D (Rophylac 300 microgramme)
- après avoir vérifié la négativité des RAi
. Remarque : le test de Kleihauer permet d´adapter les doses de gamma-globuline à injecter
-> il permet de compter le nombre d’hématies fœtales passées dans la circulation maternelle
5
Q
Étiologies de fièvre du post partum
A
. Complications infectieuses
- Endométrite aiguë +++
- Pyélonéphrite aiguë
- Infection de cicatrice ou périnéale
- Galactophorite ou abcès du sein
. Complications non infectieuses
- Complications thrombo-emboliques (PMZ)
* TVP
* Phlébite pelvienne ou de la veine ovarienne
* Thrombophlébite cérébrale
- Montée laiteuse (J3)
- Engorgement ou lymphangite mammaire
6
Q
Bilan devant une fièvre du post partum
A
. Examen clinique complet - Examen des lochies - Examen des seins - Palpation abdominale - Auscultation cardio-pulmonaire - Palpation des mollets - Examen des cicatrices d'épisiotomie ou de césarienne . Bilan paraclinique - Bactério sur lochies - NFS / CRP \+/- échographie pelvienne : vérifie absence de rétention placentaire \+/- RT / Écho-D veineux des MI / TDM abdomino-pelvien
7
Q
Facteurs favorisant endométrite du post partum
A
. Rétention placentaire . Délivrance artificielle . Césarienne . Travail long . Diabète . Immunodépression
8
Q
Clinique de l’endométrite du post partum
A
. Fièvre / Frissons / Sueurs
. Douleurs abdominales
. Utérus très douloureux à la mobilisation
. Lochies sales et purulentes
9
Q
Bilan paraclinique devant suspicion d’endométrite du post partum
A
. Hémocultures multiples et répétées
. Prélèvement bactériologique des lochies pour examen direct et culture
. ECBU
. Échographie pelvienne : recherche rétention placentaire
10
Q
Traitement d’une endométrite du post partum
A
. Bi-antibiothérapie IV probabiliste
- Clindamycine + Gentamycine
. Discuter évacuation d’une rétention placentaire
- Aspiration-curetage
Ou
- Utérotoniques
. Ou expectative d’une évacuation spontanée
11
Q
Particularité du bilan paraclinique d’une pneumopathie de l’immunodéprimé
A
. Systématiquement quelle que soit la gravité :
- Hémocultures
- Antigénurie pneumocoque / légionelle
- Fibro bronchique avec LBA pour
Bactério / Viro / Parasito / Anapath
12
Q
Dans un contexte de pneumopathie hypoxémiante, on retrouve aux gaz du sang
- Acidose métabolique non compensée
- Hypoxémie
- Hypocapnie modérée non adaptée à la profondeur de l’acidose
- Hypobasémie
Quelle conclusion concernant l’état respiratoire du patient?
A
Épuisement respiratoire
13
Q
CAT en cas d’infection grave sous immunosuppresseur?
A
Diminution du traitement immunosuppresseur
14
Q
Nouvelle définition du SDRA ? (Berlin 2012)
A
1 Opacités pulmonaires bilatérales
2 Caractère aiguë de l’atteinte (< 1 semaine)
3 Absence d’argument pour OAP cardiogénique
4 Rapport PaO2 / FiO2 < 300 (avec niveau de PEEP > 5)
15
Q
Hypothèse diagnostique devant
- Anémie normocytaire régénérative
- Thrombopénie
- Insuffisance rénale aiguë
A
. Microangiopathie thrombotique (MAT)
- SHU : expression rénale prédominante
- PTT : expression neuro prédominante
16
Q
Bilan paraclinique devant suspicion de micro-angiopathie thrombotique (MAT)
A
. Frottis sanguin : recherche de schyzocytes
. Haptoglobine : serait diminuée
. Test de Coombs : serait négatif
- pour éliminer syndrome d’Evans
17
Q
C’est quoi le syndrome d’Evans ?
A
. Syndrome qui associe
- une anémie hémolytique auto-immune
- une autre anomalie hématologique :
* soit une neutropénie
* soit le plus souvent, une thrombopénie
. La prévalence est estimée à 1/1 000 000
. Souvent associé au Lupus
18
Q
2 pathologies à éliminer en premier devant un tableau confuso-délirant dans un contexte d’addiction alcoolique
A
. Traumatisme crânien : hématome sous-dural
. Hypoglycémie
19
Q
6 signes cliniques de gravité à rechercher devant un tableau de delirium tremens
A
. Hyperthermie supérieure à 40° . Déshydratation . Trouble de la déglutition . Crises convulsives . Hypotension artérielle . Tachypnée > 30/min
20
Q
Définition du delirium tremens
A
. Délirium tremens (DT) = syndrome confuso-onirique
- URGENCE vitale et médico-légale
- syndrome confusionnel:
- inversion nycthémérale / désorientation / vigilance
- syndrome délirant:
- hallucinations visuelles (zoopsies ++) / thème onirique
- agitation / risque de passage à l’acte
- signes végétatifs:
- [fièvre / sueurs / déshydratation] / [tachycardie / hypertension]
- signes neurologiques:
- tremblements intenses / généralisés +/- convulsions
- 2 grands risques:
- choc vasoplégique (collapsus)
- risque hétéro ou auto-agressif
21
Q
Quelle est la première mesure thérapeutique à prendre devant un tableau de delirium tremens?
A
Hospitalisation en urgence
22
Q
3 mesures thérapeutiques à mettre en place dans le suivi d’un patient avec une addiction alcoolique
A
. Thérapie cognitivo-comportementale
. Traitement addictolytique
. Réunion d’association d’anciens buveurs : Groupes d’auto-support
23
Q
Critères diagnostiques du trouble lié à l’usage de l’alcool (DSM5)
A
. Existence d’au moins 2 des critères suivants, sur une période de 12 mois :
- consommation d’alcool importante ou sur une période plus longue que prévue
- efforts infructueux pour essayer de réduire ou de contrôler sa consommation
- temps important passé à obtenir ou consommer de l’alcool
- envie irrésistible (craving), fort désir ou besoin urgent de consommer de l’alcool
- usage récurrent d’alcool altérant les obligations professionnelles, scolaires ou domestiques
- persistance de l’usage d’alcool malgré des problèmes causés ou exacerbés par les effets de l’alcool
- abandon ou réduction des activités récréationnelles, sociales, occupationnelles à cause de l’usage de l’alcool
- usage récurrent d’alcool dans des situations physiquement dangereuses
- poursuite de l’usage de l’alcool malgré la connaissance de problèmes physiques ou psychologiques persistants ou récurrents causés ou exacerbés par l’alcool
- phénomène de tolérance
- sevrage
. Sévérité du trouble :
- Léger : 2-3 symptômes
- Modéré : 4-5 symptômes
- Sévère > ou = 6 symptômes
24
Quelle urgence faut-il éliminer devant :
- une douleur lombaire fébrile
- un syndrome inflammatoire biologique marqué
- un ECBU négatif
Pyélonéphrite obstructive
25
Forme histologique la plus fréquente de cancer du rein?
Carcinome à cellules claires (80%)
26
Facteurs de risque de cancer du rein
. Patient dialysé avec dysplasie multikystique acquise
. Patient transplanté rénal
. Tabac
. Génétiques, antécédents familiaux :
- Phacomatoses : maladie de Von Hippel-Lindau / sclérose tubéreuse de Bourneville
- formes familiales
. Co-morbidités: obésité / HTA
. Toxiques professionels: solvants / amiante / cadmium
. Immunodépression
27
Clinique du cancer du rein
. Asymptomatique ++ : découverte fortuite à l’imagerie dans 60%
. Interrogatoire
- Terrain: H > F / âge: 60ans / atcd d’hémangioblastome (VHL)
- Rechercher FDR
- Signes fonctionnels
* signes généraux
. AEG / fièvre au long cours (paranéoplasique)
. Troubles digestifs
* signes urologiques (triade)
. Hématurie macroscopique :
- isolée / totale / spontanée / indolore / récidivante
. Lombalgie : type colique néphrétique (caillot)
. Contact lombaire
. Examen physique
- Varicocèle
* gauche: évoque un thrombus de la veine rénale gauche
* droite: évoque un thrombus de la veine cave inférieure
* v. génitale gauche se jette dans v. rénale (≠ à droite: se jette dans la VCI)
* signe de compression de la VCI = OMI
- Syndromes paranéoplasiques ++
* Polyglobulie: par sécrétion d’EPO
* HTA résistante : par sécrétion de rénine
* Syndrome inflammatoire (↑ VS): par sécrétion d’IL-2/6
* Hypercalcémie: par sécrétion de PTH-like
* Syndrome de Stauffer: cholestase anictérique sur hépatomégalie non métastatique
* Anémie
* Fièvre
- Bilan d’extension clinique
* Examen des aires ganglionnaires superficielles / Troisier
* Signes de métastases
. Révélatrices dans 10% des cas :
- poumons > os > foie > cerveau, surrénale
- rein contro-latéral
→ dyspnée / douleurs osseuses / masse hépatique / examen neuro
28
Donner les 2 causes les plus fréquentes d'hématome spontané rétro-péritonéal
. Rupture d'anévrisme aortique
| . Cancer du rein
29
Bilan paraclinique du cancer du rein
. Pour diagnostic positif
- Echographie-doppler rénale (Se = 80%, mauvaise Sp)
- Uro-scanner +++ (on fait en même temps le TAP)
+/- Biopsie rénale
. Pour bilan d’extension
- Bilan biologique
* Pour syndrome paranéoplasique: NFS / VS-CRP / calcémie / BHC
- TDM thoraco-abdomino-pelvienne injectée +++
- Si point d’appel clinique ou M(+) au TDM TAP
* Scintigraphie osseuse et TDM cérébrale
* Angio-IRM si thrombose cave / PET-scan
. Pour bilan pré-thérapeutique
- Albuminémie
- Bilan rénal: ECBU / bilan phospho-calcique / iono-urée-créatinine (PMZ)
- Bilan préop: ECG-RTx / Gpe-Rh-RAI / Cs anesthésie
+/- Consultation de conseil génétique
30
Particularités de l'uroscanner dans le cancer du rein
. 4 temps: non injecté / temps artériel (cortical) / parenchymateux / excrétoire
. Permet de différencier bénin / malin grâce à la classification de Bosniak
. CCR = masse isodense avec réhaussement précoce (hypervascularisée)
- si masse hypodense non réhaussée: c’est un kyste et non un cancer (PMZ)
. Etude du rein controlatéral / dimension et situation de la tumeur
31
Indications à la biopsie rénale dans le cancer du rein
. Non indiquée en cas de cancer évident (isodense / réhaussée / unique)
. Indications d’une biopsie rénale
- suspicion de tumeur secondaire (lymphome, métastase) devant une tumeur rénale multiple ou un cancer extra-rénal
- suspicion de cancer rénal non extirpable
- masse rénale chez un patient à haut risque chirurgical
- masse rénale justifiant un traitement mini-invasif (radiofréquence,cryoablation)
- fonction rénale à préserver (rein unique, insuffisance rénale chronique, lésions bilatérales)
- tumeur du jeune adulte (suspicion de néphroblastome).
- Elle est à discuter en cas de probabilité élevée de tumeur bénigne et tumeur de moins de 3 cm
32
4 types anapath de tumeurs malignes du rein
. Carcinome à cellules claires : 75%
. Carcinome tubulopapillaire : 20%
. Carcinome à cellules chromophobes : 5%
. Carcinome des tubes collecteurs de Bellini < 1%
33
Particularités de l'échographie rénale dans le cancer du rein
. CCR = masse isoéchogène déformant les contours rénaux, généralement corticale, intra-parenchymateuse
. Si T < 3cm : homogène / si T > 5cm : hétérogène
. Doppler = vascularisation / recherche thrombus tumoral de la VCI
. Remarque : l'exploration échographique du rein gauche et des pôles sup est difficile
34
2 diagnostics différentiels de tumeur du rein
. Adénome oncocytaire = oncocytome
- cicatrice centrale au TDM
. Angiomyolipome
- graisse en son sein
35
Indications à la consultation de conseil génétique dans le cancer du rein
. CCC bilatéral
. Patient < 50ans
. Atcd familiaux de cancers VHL
-> Pour recherche d’une mutation du gène VHL +/- dépistage familial
36
Que faut-il évoquer en cas de cancer rénal bilatéral?
Maladie de Von Hippel Lindau
37
C'est quoi déjà le syndrome de Von Hippel Lindau?
. Phacomatose de T° autosomique dominante à pénétrance quasi complète à 60 ans
- association d'au moins 2 hémangioblastomes (rétinien / cérébelleux)
- ou 1 seul + 1 cancer viscéral (pancréas / rein / phéochromocytome)
. Les 6 lésions majeures sont :
- Hémangioblastome du SNC
- Hémangioblastome de la rétine
- Phéochromocytome
- Carcinome à cellules claires
- Tumeurs neuroendocrines du pancréas
- Tumeur du cul de sac lymphatique
38
Particularités du traitement des cancers du rein
. Tt chirurgical à visée curative: tant que N0M0
- Néphrectomie partielle + curage ganglionnaire
* Indications
. De principe: tumeur limitée au rein < 3 cm (T1a N0M0)
. De nécessité: tumeur sur rein unique / IRC / VHL (car sinon dialyse)
* Modalités
. Chirurgie conservatrice: exérèse tumorale mais rein laissé en place
. Ex anapath de la pièce / extempo des berges / curage ganglionnaire
- Néphrectomie élargie
* Indications
. Tumeur limitée au rein > 4cm ou < 4cm et localisation sinusal
. Tumeur avec extension locale extra-rénale (T3/T4 N0M0)
+/- traitement adjuvant si T3, T4
* Modalités
. Voie d’abord transpéritonéale sous-costale ou rétropéritonéale
. Exérèse du rein et de la graisse péri-rénale +/- de la surrénale (si tumeur >6cm, ou anomalie radiologique)
. Examen anapath de la pièce / curage ganglionnaire: ex. extempo
. Si thrombus de la VCI = cavotomie + thrombectomie
. Tt médicamenteux
!! radiochimiothérapie inutile (PMZ)
→ CCR non sensibles (ni chimio ni radio ni hormono-thérapies, sauf radio pour métastases)
- Indications
* en Tt adjuvant à la néphrectomie élargie si T3-T4
* en Tt palliatif si tumeur métastatique (N+ ou M+)
- Modalités
* Anti-angiogéniques +++: Tt de 1ère ligne des cancers métastatiques
* Immunothérapie: IL-2 ou IFN α / ES: syndrome pseudo-grippal
. Abstention thérapeutique
- TXNXM1 et
* apparition des métastases en moins de 12 mois
* plus de deux site métastatiques et AEG
. Mesures associées aux cancers
. Surveillance
- Clinique
* Palpation des fosses lombaires / diurèse / recherche ADP
* Fréquence: M3 / M6 / M12 postop puis 1x/an A VIE
- Paraclinique
* NFS / créatinine / VS-CRP + Uro TDM
39
Quelle le risque principal d'une fracture diaphysaire?
Hémorragique : choc / hématome compressif
40
CAT chez un patient avec fracture sous traitement anti-angiogénique?
Arrêt de l'anti-angiogénique jusqu'à cicatrisation
41
Que suspecter devant une hypothermie chez un nouveau-né?
Infection materno-fœtale
42
CAT à la naissance d'un enfant dont le statut sérologique de la mère est inconnu (pas de suivi de grossesse)?
Injection d'Ag anti-HBV + vaccination contre l'hépatite B
43
3 causes les plus fréquentes de retard d'émission du méconium?
. Mucoviscidose
. Hypothyroïdie
. Maladie de Hirschsprung
44
Épidémiologie de la trisomie 21
. Anomalie chromosomique la plus fréquente
.1ère cause de retard mental
. Incidence selon l’âge maternel:
-1/1500 à 20ans; 1/250 à 38ans; 1/50 à 42ans
. Remarque: seul FdR établi = âge maternel
(mais 70% des T21 avant 38ans !)
45
Principes du dépistage anténatal de la trisomie 21
. Il n’est pas obligatoire (mais l’information par le médecin si !)
. Estimation du risque combiné de T21 = 3 facteurs
- âge maternel: risque directement lié (> 1% si âge > 40ans)
- clarté nucale: hyperclareté à l’échographie du T1 (> 3mm)
- dosage des marqueurs sériques:
* du T1 (11-13SA): β-HCG et PAPP-A
* du T2 (15-18SA): β-HCG et α-FP et/ou oestriol (-> dépistage séquentiel intégré)
. Diagnostic = caryotype foetal avec accord écrit maternel
- Indications remboursées à 100%
* remaniement chromosomique parental
* risque estimé > ou = 1/250 après dosage des marqueurs sériques
* signes d’appels échographiques (hyperclareté nucale, RCIU..)
* antécédents: grossesse à caryotype anormal, familiaux de T21
- Modalités
* Information de la patiente: risque de perte foetale = 0.5-1%
* Si après 11 SA: ponction des villosités choriales
* Si après 15 SA: ponction de liquide amniotique par amniocentèse
* si après 18 SA : ponction de sang fœtal
46
Syndrome de Down =
Trisomie 21
47
Clinique de la trisomie 21
. Dysmorphie
- Microcéphalie / occiput plat
- Fentes palpébrales « mongoloïdes » / épicanthus / tâches de Brushfield
- Profil plat / faciès lunaire
- Petites oreilles / rondes et mal ourlées / bas implantées / petit nez
- Langue protruse car macroglossie/ bouche entrouverte / cou court avec excès de peau / lèvres épaisses
- Mains larges et trapues / Brachymésophalangie du V / pli palmaire transverse unique
- Pieds larges et petits / espacement exagéré des 2 premiers doigts = signe de la sandale
- Peau sèche et marbrée / anomalies de la pigmentation
. Hypotonie / hyperlaxité
- Hypotonie axiale (absence du réflexe de Moro): seul signe constant +++
- Hyperlaxité articulaire / dysplasie pelvienne / petite taille
. Retard psychomoteur
- Retard dans les acquistions: assis à 1an / marche à 2-3ans
- Déficience mentale constante / retard de langage (!! dépister une surdité)
- Atteinte logique/abstraction mais affectivité et sociabilité conservés
. Malformations / complications
- Cardiaques +++ : cardiopathie congénitale (CAV ++ / CIV / CIA)
- Digestives: sténose duodénale / atrésie de l’oesophage / Hirschprung
- Sensorielles: cataracte congénitale / surdité congénitale
- Hématopoïétiques: déficit immunitaire / hémopathie / auto-immunité
- Ostéoarticulaires : anomalies du bassin, pied-bot, scoliose
- Néphro-urinaires : hydronéphrose
48
Génétique de la trisomie 21
. T21 libre complète et homogène (93% des cas)
- Par absence de séparation des chromosomes 21 à la méïose de l’ovocyte
- Dite « libre » car 3 χ21 séparés / « homogène » car T21 dans toutes les cellules / "complète" car chromosome surnuméraire complet
→ formule chromosomique: 47, XX ou XY, +21
. T21 liée à une translocation robertsonienne ou réciproque (5%)
-> χ21 surnuméraire est transloqué sur un autre chromosome
-> Translocation Robertsonienne = totale sur un acrocentrique
* Translocation entre χ21 et les grands acrocentriques: 13 / 14 (++) / 15
* Translocation entre χ21 et les petits acrocentriques: 21 (++) / 22
-> Translocation réciproque = partielle sur un non acrocentrique
→ formule chromosomique: ex: 47, XX ou XY, +21, der(14,21)
. T21 en mosaïque (2%)
- Présence de 3 χ21 dans une partie seulement des cellules (exemple: 60%)
- Tableau clinique variable (∋ T21 libre ou par translocation: même tableau)
→ formule chromosomique: ex: 47, XX, +21[60]/100, XX[40]
. T21 associée à une autre aneuploïdie < 1% des cas
49
Bilan paraclinique d'une trisomie 21
. Pour diagnostic positif = caryotype
- Caryotype haute résolution sur prélèvement veineux périphérique
- Après consultation de génétique et consentement éclairé écrit des 2 parents (PMZ)
→ confirme le diagnostic et précise le mécanisme de la trisomie
. Pour rechercher des complications +++
- Examens systématiques dès la naissance
* Echographie cardiaque (ETT) et ECG
* Echographie abdominale et rénale
* NFS-P / EPP et dosage pondérale des Ig
* TSH et T4 / glycémie et HGPO
* Examens ophtalmologique et ORL
+/- selon le contexte clinique
* EEG / scanner cérébral
* Radiographie du rachis
* Ac de la maladie coeliaque (AG / ATG / AE)
50
Complications de la trisomie 21
. Infections +++ : ORL et bronchopulmonaires (déficit immunitaire)
. Endocriniennes: hypothyroïdie / diabète / obésité
. ORL: surdité / otite séreuse (hypertrophie adénoïdienne) / apnées du sommeil
. Ophtalmologiques: strabisme +/- amétropie / cataracte
. Orthopédiques: scoliose / genu valgum / luxation atloïdo-axoïdienne
. Neurologique: épilepsie (syndrome de West) / autisme
. Hématologie: leucémie aiguë (LAM) : risque * 20
. Autres: digestifs (malabsorption) / stérilité chez le sujet masculin / dentaires (caries) / cutanés..
51
Principes de prise en charge de la trisomie 21
. Principe
- Elle est toujours globale et pluri-disciplinaire (PMZ)
- Coordonnée par la MDPH avec la CDAPH
. Prise en charge médicale
- Tt symptomatique et surtout préventif: surveillance +++
- Rééducation précoce: kinésithérapie / psychomotricité / orthophonie dès 1an
- Lutte contre les infections (éviter les collectivités, calendrier vaccinal à jour)
- Structures d’accueil: CAMSP / CMPP / CMP
. Prise en charge éducative +++
- Projet personnel de scolarisation (PPS) / projet d’accueil individualisé (PAI) / auxiliaire de vie scolaire (AVS)
- Scolarisation en milieu ordinaire tant que possible (+/- classes spécialisées : CLIS)
- Puis établissement spécifique selon la déficience et le handicap (IME ++)
- Une fois adulte: aide à l’insertion professionnelle / centre d’aide par le travail
. Prise en charge sociale / financière
- Structures d’orientation: MDPH et CDAPH
- Aides financières: AEEH / AJPP / ALD 100%
. Prise en charge des parents / psychologique
- Associations de parents d’enfants trisomiques
- Prise en charge par un psychologue: à toujours proposer
. Suivi au long cours
- Surveillance régulière pluridisciplinaire: ophtalmo, cardio, ORL, ortho, dentaire, etc.
- Surveillance courbe staturo-pondérale (si cassure: LA, hypothyroïdie, M coeliaque..)
- Suivi du développement psychomoteur / prise en charge par psychomotricien
- Conseil génétique pour une prochaine grossesse
52
Principes de l'annonce du diagnostic de trisomie 21
. Règles générales: respecter les modalités d’annonce d’un diagnostic grave
. Précoce mais pas immédiate (< J7) / après certitude diagnostique (caryotype) ++
. Par un spécialiste / en présence du père / bannir le mot « mongolien »
. Insister sur caractère heureux de l’enfant / ne pas fermer le pronostic
. Importance du dépistage et prise en charge des C° / de l’éducation parentale
. Présentation des structures d’orientation spécialisée / associations
53
Risque de récurrence selon le mécanisme de la trisomie 21
. Si trisomie libre et homogène
- Risque de récurrence = 1% : justifie un dépistage anténatal
→ amniocentèse prise en charge si nouvelle grossesse
- Pas de risque augmenté pour les apparentés
. Si translocation robertsonienne
- Demander caryotype des parents (seul cas où il est indispensable)
- Si caryotypes normaux (T21 de novo): risque = celui de la population générale
- Si père porteur: risque = 5% (1/20) / si mère: risque = 10-15% (1/8)
- Étude du caryotype des apparentés
54
Différents examens complémentaires pour le diagnostic non invasif de maladie coronarienne : Se / Sp / valeur pronostique / avantages / inconvénients
. ECG d'effort
- Se : 66% / Sp : 77%
- Valeur pronostique : +++
- Avantages :
* Disponibilité / simplicité / peu cher
- Inconvénients :
* Moins sensible que les techniques d'imagerie
* Nécessité de pouvoir fournir un effort physique
* Pas de caractère localisateur de l'ischémie
. Tests d'ischémie avec imagerie fonctionelle
- Échographie de stress (effort ou Dobutamine)
* Se : 79% / Sp : 82%
* Valeur pronostique : +++
* Avantages
. Disponibilité / Prix raisonnable
. Permet de localiser les parois ischémiques
. Calcul de la FEVG repos / effort
* Inconvénients : dépend de l'examinateur et du caractère échogène ou nondu patient
- Scintigraphie myocardique
* Se : 87% / Sp : 73%
* Valeur pronostique : +++
* Avantages :
. Permet de localiser les parois ischémiques
. Calcul de la FEVG repos / effort
* Inconvénients :
. Irradiation / Coût / Long
- IRM de stress (Dobutamine ou Adénosine)
* Se : 87% / Sp : 84%
* Valeur pronostique : ++
* Avantages :
. Permet de localiser les parois ischémiques
. Calcul de la FEVG repos / effort
. Visualise les cicatrices de petits IDM passés inaperçus
* Inconvénients
. Disponibilité / Coût
. CI du gadolinium et de l'IRM
. Coroscanner
- Se : 97% / Sp : 52%
- Valeur pronostique : +
- Avantages :
* Rapide / Très bonne VPN
- Inconvénients :
* Irradiation
* CI des produits de contraste
* Ne renseigne pas sur le caractère fonctionnel des lésions
55
CAT devant élévation des transaminases sous statine
. Si élévation < 3N :
- continuer le traitement et revérifier les transaminases à 4-6S
. Si élévation > 3N :
- arrêter ou diminuer les statines
- vérifier transaminases à 4-6S
- discuter reprise prudente du traitement
56
CAT devant élévation asymptomatique < 5N des CPK sous statines?
. Pas d'arrêt des statines
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2 principaux effets secondaires des statines à surveiller
. Rhabdomyolyse
| . Cytolyse hépatique
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Modalités de la surveillance hépatique sous statines
. Dosage ASAT / ALAT avant traitement
. À 8 semaines
. Après toute augmentation de posologie
. Puis annuellement en l'absence d'anomalie
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Définition d'un aléa thérapeutique
. Accident
- Imprévisible
- Non fautif ou sans qu'une faute médicale puisse être établie
- Survenant à la suite d'un acte ou d'un ttt médical
- Avec aggravation de l'état du patient en lien avec l'acte ou le traitement
. Comprend :
- les accidents médicaux
- les affections iatrogènes
- les infections nosocomiales
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Quelles sont les deux voies possibles pour un patient pour obtenir une indemnisation en cas d'aléa thérapeutique / faute médicale
. Voie amiable
- Demande d'indemnisation auprès de la commission régionale de conciliation (CRCI)
- Qui analyse le dossier et propose une indemnisation si recevabilité
- Indemnisation sera faite :
* Par l'office national d'indemnisation des accidents médicaux
. Si aléa thérapeutique confirmé
* Par l'assureur du praticien
. Si faute qui engage sa responsabilité
. Voie judiciaire
- Recours auprès du tribunal compétent
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Quels sont les trois types de responsabilité qui peuvent être mises en jeu pour un médecin exerçant en libéral?
. Responsabilité pénale :
- Responsabilité du médecin devant la société
- Personnelle et non assurable
. Responsabilité ordinale ou disciplinaire :
- Responsabilité du médecin devant ses pairs
. Responsabilité civile
- Responsabilité du médecin exerçant en libéral
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Définition d'une diverticulose
. Anomalie anatomique définie comme
- un état asymptomatique
- correspondant à la présence de plusieurs diverticules dans le côlon
. Les diverticules coliques font suite le plus souvent
- à une hernie acquise de la muqueuse et de la sous-muqueuse
- à travers une zone de faiblesse de la paroi musculaire du côlon
- à l’endroit où pénètrent les vaisseaux coliques
. Ils touchent avec prédilection le côlon sigmoïde (90 %) et jamais le rectum
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Définition d'une diverticulite sigmoïdienne
. Inflammation d’un ou plusieurs diverticules sigmoïdiens
| . Touche essentiellement les personnes de plus de 60ans
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Clinique d'une diverticulite sigmoïdienne non compliquée
. Signes fonctionnels :
- douleurs abdominales en fosse iliaque gauche ++
- troubles du transit (plutôt constipation)
- fièvre
. Examen physique :
- défense de la fosse iliaque gauche
- signes d'irritation péritonéale :
* douleur à la décompression abdominale brutale
* TR douloureux
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Paraclinique d'une diverticulite sigmoïdienne non compliquée
. Biologie : syndrome inflammatoire
- augmentations de la CRP
- hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
. TDM abdomino-pelvienne en urgence +++
- diagnostic positif de diverticulite
- élimination des diagnostics différentiels
- recherche une complication (fuite extra-digestive d’air ou de produit de contraste traduisant une perforation, abcès)
- guide les choix thérapeutiques de la poussée et à distance de la poussée
- infiltration péri-colique, associée à la présence locale de diverticules
= signe sensible et spécifique de diverticulite non compliquée
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Quels examens paracliniques sont CI à la phase aiguë d'une diverticulite sigmoïdienne?
. Lavement baryté
| . Coloscopie
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Indications d'hospitalisation devant une diverticulite sigmoïdienne
. Mauvaise tolérance clinique
- signes d’irritation péritonéale
- impossibilité de maintenir une hydratation orale
- absence d’amélioration après 48-72 heures de traitement ambulatoire
- impossibilité de surveillance ambulatoire / terrain fragilisé
. et/ou signes de gravité tomodensitométriques
- fuite extra-digestive d’air ou de produit de contraste
- abcès
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Traitement curatif d'une diverticulite sigmoïdienne
. Antibiothérapie active sur les bactéries aérobies (BGN et entérocoques) et anaérobies du côlon
. En ambulatoire
- antibiothérapie orale de première intention
* amoxicilline-acide clavulanique
- ou en cas d’allergie
* fluoroquinolone (ofloxacine) + métronidazole
- pendant une durée prévisionnelle de 7 à 10 jours
. En hospitalisation :
- antibiothérapie initialement intraveineuse :
* Amoxicilline + acide clavulanique ,
* ou C3G (céfotaxime ou ceftriaxone) + métronidazole
* en cas d’allergie aux bêta-lactamines :
. fluoroquinolone + métronidazole
. Associée à un régime alimentaire d’épargne colique (= sans résidu) pendant l’épisode de diverticulite
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Complications des diverticulites sigmoïdiennes et leur traitement
. Abcès (1/3 des diverticulites)
- Si abcès de petite taille ou non drainable par TDM du fait de sa localisation :
* traitement ATB IV
- En cas d’échec du traitement ATB ou si abcès accessible et de taille suffisante (> 5 cm) :
* drainage par voie radiologique
- En cas d’impossibilité ou d’échec du drainage :
* résection-anastomose
+/- protégée par stomie d’amont
- Après le drainage efficace d’un gros abcès, une sigmoïdectomie élective (à froid) à distance est recommandée
. Péritonite
- résection sigmoïdienne en urgence
* soit résection anastomose (+/- stomie de protection)
* soit intervention de Hartmann (fermeture du moignon rectal et colostomie iliaque gauche)
* selon conditions locales et générales du patient
. Fistules
- fistules vésicales chez l'homme
- fistules vaginales chez la femme hystérectomisée
- correspondent au drainage spontané d’un abcès ou d’un diverticule inflammatoire
- signes fonctionnels urinaires
* pollakiurie / pneumaturie / fécalurie pathognomoniques
* et/ou des infections urinaires polymicrobiennes récidivantes
- TDM :
* présence d’air dans la vessie
+/- fuite du produit de contraste digestif dans la vessie
- Traitement chirurgical :
* résection-anastomose en un temps par laparoscopie
. Sténoses inflammatoires régressives soir ATB
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Prise en charge thérapeutique à distance d'une diverticulite sigmoïdienne
. Résection élective sigmoïdienne prophylactique
- Suppression du risque de récidive
- Indications :
* recommandée après une poussée de diverticulite avec signes de gravité TDM
* discutée au cas par cas après 2 poussées chez les personnes < 50 ans
- Modalités
* au moins deux mois après l’épisode de diverticulite le plus récent
* précédée d’une coloscopie chez les patients > 50 ans
. Après une poussée de diverticulite, aucune mesure diététique (régime riche en fibres) ou thérapeutique médicale (antiseptiques intestinaux, dérivés 5-amino-salicylés, probiotiques) n’a fait la preuve de son efficacité préventive sur le risque de poussée ultérieure, et ne doit donc être recommandée
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Quelles sont les 2 complications de la diverticulose?
. Diverticulite sigmoïdienne
| . Hémorragie digestive basse
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4 temps du dispositif d'annonce d'un cancer
1- Temps médical
- Annonce du diagnostic de cancer
- Annonce de la stratégie thérapeutique
- Suite à RCP
- Remise du PPS
2- Temps d'accompagnement soignant
- Accès à des soignants disponibles
- Pour le patient et ses proches
- Écoute / Reformulation / Information
- Orientation vers service social / psychologue / associations de patients
3- Accès aux soins de support
- Soutien du patient
- Aide dans les démarches sociales / nutritionniste / douleur
4- Temps d'articulation avec la médecine de ville
- Communication entre équipe oncologique et MT
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Quelles sont les précautions à prendre avec un patient porteur d'une BLSE?
```
. BMR
. Isolement en chambre individuelle
. Précautions de type contact
- surblouse / gants
- lavage des mains et de l'environnement du patient
```
74
Stades de la rétinopathie hypertensive
```
. Stade 1 : rétrécissement artériel
. Stade 2 :
- Stade 1 +
* hémorragies rétiniennes en flammèches
* nodules cotonneux
* exsudats secs
. Stade 3 : Stade 2 + œdème papillaire
```
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Quel geste clinique est CI en cas de phéochromocytome ?
Palpation abdominale
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Maladies génétiques à rechercher devant un phéochromocytome
. Maladie de Von Hippel Lindau (gène VHL)
. Maladie de Von Recklinghausen (gène NF1)
. Néoplasie endocrinienne multiple de type 2 (gène RET)
. Phéochromocytomes familiaux
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Quel est le principe du Fibroscan?
. Une vibration de basse fréquence et de faible amplitude est produite
. Elle est à l'origine d'une onde de choc élastique qui se propage à travers le foie
. Les acquisitions ultrasonores du transducteur suivent la propagation de l'onde
. La vitesse de propagation est corrélée à la dureté du foie et donc de la fibrose
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Quelles sont les facteurs de risque principaux d’infection à C.Difficile?
```
. Antibiothérapie
. Chimiothérapie anti-cancéreuse
. Chirurgie abdominale
. Cardiopathies ischémiques
. Corticothérapie
. Brûlures étendues
```
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Quelles sont les trois complications graves possibles en rapport avec une colite pseudo-membraneuse à C.Difficile?
. Mégacôlon toxique = colectasie
. Perforation colique
. Choc septique
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3 principales mesure à prendre pour éviter la dissémination de C.Difficile dans un service?
. Règles d'hygiène
- Pour éviter dissémination dans l'entourage
- Port de gants / Lavage des mains
. Isolement strict du malade à la période initiale
- Levée 72h après la fin es symptômes
. Désinfection quotidienne des locaux (surfaces et sols)
- Par de l'hypochlorite de sodium à 0,5% de chlore actif
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Comment expliquer une récidive de colite à C.Difficile 4 semaines après la résolution d'un premier épisode sous traitement bien conduit?
. Réémergence du même C.Difficile
| . Par persistance de formes sporulées particulièrement résistantes
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Qu'est ce qu'une méthode de Kaplan-Meier?
. Méthode d'analyse de survie s'appuyant sur un calcul de probabilités conditionnelles
. Le ou les paramètres étudiés sont la survenue d'un événement (décès, rechute)
