Inmunología y Alergias Flashcards
¿Cuáles son los tipos de hipersensibilidad?
Tipo 1: Mediada por IgE
Tipo 2: Citotoxicidad dependiente de anticuerpos
Tipo 3: Mediada por inmunocomplejos
Tipo 4: Retardada mediada por linfocitos
Mecanismo efector de hipersensibilidad tipo 1
Exposición a antígeno = Activación de mastocitos/basófilos (mediado por IgE) = Liberación de sustancias vasoactivas (histamina, prostaglandinas y leucotrienos
Ejemplos: anafilaxia sistemática, asma, rinitis alérgica, alergia ailmentaria, urticaria, angioedema
Mecanismo efector de la hipersensibilidad tipo 2
Antígeno o hapteno relacionado a una célula se une al anticuerpo = lesión celular o tisular
Ejemplos: reacción a fármaco, transfusiones sanguíneas incompatibles.
Mecanismo efector de hipersensibilidad tipo 3
Formación de complejo antígeno-anticuerpo en vasos o tejidos = depósito provoca activación de complemento y reclutamiento de neutrófilos = daño
Ejemplos: LES, reacción de Arthus, enfermedad del suero, endocarditis bacteriana subaguda
Mecanismo efector de hipersensibilidad tipo 4 (a,b,c,d)
Todas son retardadas, mediadas por linfocitos T:
-IVa (linfocitos Th1): Activación de macrófagos. Ej: prueba de tuberculina, dermatitis por contacto, AR
-IVb (linfocito Th2): Activación de eosinófilos. Ej: Inflamación alérgica crónica (asma crónica, rinitis alérgica crónica)
-IVc (linfocitos TCD4 u 8): Activación de L T CD4 y CD8. Ej: enfermedades AMPOLLARES/BULOSAS: necrosis epidérmica tóxica, reacciones a células infectadas por virus.
-IVd (linfocitos Th17): Activación de macrófagos y neutrófilos. Ej. Dermatitis atópica, asma, pustulosis agudas por fármacos.
¿Cuál es la clasificación usada para reacciones de hipersensibilidad?
Clasificación de Gell y Coombs: Del I al IV
¿Cuáles son las citocinas que actúan en la hipersensibilidad tipo IV (cada una: a,b,c y d)?
IVa: INF gamma, FNT alfa
IVb: IL-5, IL-4/IL-13
IVc: Perforina y granzima B
IVd: IL-8
Clínica de Sx de Wiskott-Aldrinf y proteína afectada
Enfermedad Ligada a CROMOSOMA X, se presenta con infecciones recurrentes, dermatitis atópica, disfunción plaquetaria y trombocitopena
Debido a defecto en proteína WASP
Clínica y gen afectado en la enfermedad Ataxia-Telangiectasia
Enf AR (cromosoma 11), presenta Otitis, neumonía, meningitis recurrentes por encapsulados
Mutación de gen ATM
Clínica de Sx de Omenn y gen afectaod
Enf Autosómica Recesiva. En niños 1-3 meses, asociado con infecciones de CÁNDIDA + eritroderrmia exfoliativa.
Mutación en gen RAG1 y RAG2
En la infección por VIH, qué proteína interacciona con receptor CD4 y CCR5 y cuál permite entrada del genoma vírico
gp120: interarcciona con CD4
gp41: permite entrada por su cambio conformacional
Causa de rechazo de injerto hiperagudo, agudo, crónico
-Hiperagudo: por aglutininas (IG antiA y antiB) del receptor.
-Agudo: por linfocitos T CD4 y CD8, contra moléculas HLA-1 y 2 del donador
-Crónico: por vía indirecta de alorreconocimiento por células dentríticas del donador (sufren apoptosis = liberan fragmentos membranales con HLA = dentríticas del receptor presentan a CD4
Características de la enferme de injerto contra huésped
Producida por reacción de injerto contra hospedero. (Linfos T maduros del trasplante circulan en sangre de receptor y generan inflamación tisular)
Exantema eritematoso difuso y fino 10-28 días post trasplante. De palmas, plantas y cabeza hasta tronco.
Provoca inflamación de vía biliar intrahepática = hiperbilirrubinemia
Se trata con Metrotexato y ciclosporina A
¿Qué bacteria oncogénica se relación con px inmunosuprimidos?
H. pylori
Otros MO: VEB, VPH, VHH8
Tumor sólido asociado a px trasplantados en tx inmunosupresora
Melanoma
