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Ped > PeC nouveau-né > Flashcards

PeC nouveau-né Flashcards

1
Q

principales causes de mortalité et de morbidité périnatale

A

Prématurité et retard de croissance intra-utérin (RCIU)

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Q

nouveau-né def

A

enfant âgé de moins de 28 jours

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3
Q

Contenu du dossier obstétrical

A

Les antécédents familiaux et particulièrement ceux de la mère (gynéco-obstétricaux et médicaux, notamment affections chroniques susceptibles de retentir sur la santé de l’enfant, sérologies, groupe sanguin), le suivi de la grossesse, les échographies, le terme (= âge gestationnel), les éventuelles anomalies dépistées par un diagnostic anténatal, l’état clinique de la mère (dont signes d’infection) et le monitoring cardiaque fœtal durant l’accouchement

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4
Q

Personnel nécessaire pour accouchement

A

Chaque naissance nécessite la présence d’au moins une personne entraînée (sage-femme ou pédiatre) aux premiers gestes de prise en charge, et s’occupant uniquement de ce nouveau-né (une personne par enfant en cas de naissances multiples).

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5
Q

Synthèse des soins systématiques du nouveau-né à terme dans un premier temps

A

– Clampage et section du cordon
– Évaluation de la vitalité de l’enfant (score d’Apgar à 1, 5 et 10 minutes)
– Placement sur le ventre de la mère, séchage soigneux, bonnet (prévention de l’hypothermie)
– Mise au sein dans la première heure de vie si la mère souhaite allaiter

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6
Q

Synthèse des soins systématiques du nouveau-né à terme (dans un 2nd temps, avant départ de la salle de naissance)

A

– Examen clinique initial, qui sera répété au cours du séjour en maternité
– Vérification de la perméabilité des choanes, de l’anus et de l’œsophage
– Mesure des paramètres de naissance (TN, PN, PCN) et consignation dans le carnet de santé
– Soins du cordon et vérification de la présence de 2 artères et 1 veine ombilicales
– Désinfection oculaire par collyre antibiotique (prévention de la conjonctivite à gonocoque)
– Administration de 3 mg vitamine K1 per os (renouvelée dans la 1re semaine de vie), ou par voie IV si facteurs de risque particuliers (prévention de la maladie hémorragique du nouveau-né)
– Mise en place de bracelets d’identification

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7
Q

choanes

A

orifices postérieurs internes des cavités nasales qui s’ouvrent à l’arrière du palais dans le rhinopharynx

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8
Q

Score d’Apgar: paramètres

A

5 paramètres notés 0, 1 ou 2

  • Battements cardiaques
  • Mouvements respiratoires
  • Tonus musculaire
  • Coloration
  • Réactivité à la stimulation
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9
Q

Score d’Apgar: normes

A

> = à 7

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10
Q

Prévention de l’hypothermie

A

L’enfant doit naître dans une atmosphère chaude (≈ 24 °C), et bénéficier d’un séchage soigneux avec un linge propre stérile. Le nouveau-né normal est ensuite placé en peau à peau sur la poitrine de sa mère ; si son état nécessite des soins urgents, il est placé sur une table radiante.

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11
Q

dépistage de l’atrésie des choanes

A

effectué à l’aide d’un miroir placé devant la narine (présence de buée = choane perméable) et ne nécessite pas le passage systématique d’une sonde.

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12
Q

test à la seringue

A

injecter rapidement de l’air dans une sonde orogastrique à la recherche d’un bruit aérique au niveau du creux épigastrique et qui permet d’éliminer une atrésie de l’œsophage
n’est plus systématique dans de nombreuses maternités (mais effectué uniquement sur signes d’appel)

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13
Q

soins du cordon ombilical

A

pose d’un clamp, la section avec ciseaux stériles et désinfection de la zone de section (à la chlorexidine alcoolique), la vérification de la présence de 2 artères et de 1 veine ombilicales, puis la protection par une compresse stérile

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14
Q

Indications antibioprophylaxie conjonctivale

A

recommandée, notamment en cas d’antécédents et/ou de facteurs de risque d’IST (grossesse non ou mal suivie) chez les parents

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15
Q

prévention de la maladie hémorragique du nouveau-né

A

administration per os de 2 mg de vitamine K1 à la naissance et au 3e jour de vie. En cas d’allaitement maternel exclusif, le relais à la même dose sera hebdomadaire

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16
Q

Situations risquant de compromettre l’adaptation à la vie extra-utérine: liées à la mère

A

– HTA gravidique sévère, HTA chronique
– Toxicomanie, médicaments dépresseurs respiratoires, anesthésie générale
– Diabète, maladie chronique (anémie, cardiopathie congénitale cyanogène)
– Infection maternelle
– Grossesse non suivie

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17
Q

Situations risquant de compromettre l’adaptation à la vie extra-utérine: liées au foetus

A 
– Grossesse multiple et syndrome transfuseur-transfusé
– Prématurité < 35 SA
– RCIU, oligoamnios
– Certaines malformations congénitales
– Anasarque
– Chorioamniotite
– Allo-immunisation Rhésus
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18
Q

Situations risquant de compromettre l’adaptation à la vie extra-utérine: liées à l’accouchement

A

– Asphyxie périnatale, anomalies du rythme cardiaque fœtal
– Présentation anormale, procidence du cordon
– Rupture prolongée des membranes, travail prolongé ou rapide
– Hémorragie anténatale (placenta prævia, décollement placentaire)
– Liquide amniotique méconial
– Accouchement par forceps, ventouse, césarienne

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19
Q

Anasarque

A

Œdème généralisé du tissu cellulaire sous-cutané avec épanchement dans les cavités séreuses

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20
Q

À sa naissance, un enfant peut être placé sur la poitrine de sa mère si toutes les conditions suivantes sont remplies

A
  • il est à terme ;
  • il crie ou respire ;
  • il a un tonus musculaire normal.
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21
Q

Manoeuvres de réanimation à effecteur en l’absence de mouvements respiratoires efficaces, cyanose et/ou bradycardie

A
  • aspiration rhinopharyngée
  • stimulation (séchage, frottage du dos, chiquenaudes sur les plantes des pieds)
  • ventilation en pression positive au masque (sauf en cas d’inhalation méconiale ou de hernie diaphragmatique : intubation première)
  • en l’absence d’amélioration : intubation trachéale et ventilation sur tube ;
  • massage cardiaque externe en cas de persistance d’une bradycardie malgré une ventilation efficace, voire administration d’adrénaline.
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22
Q

Examens cliniques à réaliser chez nouveau-né

A
  • examen clinique complet en salle de naissance

- examen clinique obligatoire avant le 8e jour de vie (certificat du 8e jour)

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23
Q

Température

A

La température axillaire doit être prise à chaque examen.
La définition de la fièvre est la même que chez tout enfant, soit une température supérieure ou égale à 38 °C. Une fièvre à cet âge est une urgence diagnostique, et nécessite de débuter une antibiothérapie probabiliste

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24
Q

Mensurations de naissance moyennes

A

Un nouveau-né à terme pèse en moyenne 3 500 g, a une taille de 50 cm et un PC de 35 cm

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25
Q

Mensurations de naissance normales

A

poids compris entre 2 500 et 4 200 g
tailles comprises entre 46 et 52 cm
PC entre 32 et 36 cm

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26
Q

Qu’observer à l’inspection ?

A
  • coloration
  • tonus musculaire
  • Sd dysmorphique
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27
Q

Coloration cutanée normale

A

La coloration est un excellent reflet du fonctionnement des appareils cardiovasculaire et respiratoire. La peau du nouveau-né est généralement rose vif voire rouge, à l’exception des extrémités qui peuvent garder un aspect cyanique dans les heures qui suivent la naissance (acrocyanose).

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28
Q

Tonus musculaire normal du nouveau-né

A

Au repos, l’enfant est en flexion des quatre membres. La gesticulation spontanée est symétrique, les mouvements sont harmonieux. Le cri est clair et vigoureux. Le nouveau-né normal est vigilant, actif, tonique, capable d’interactions visuelles et auditives.

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29
Q

fréquence cardiaque au repos

A

La fréquence cardiaque au repos (en l’absence de pleurs) varie entre 120 et 160 par minute

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30
Q

pression artérielle

A

environ 60/30 mmHg (pression artérielle moyenne entre 40 et 45 mmHg).

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31
Q

temps de recoloration cutanée

A

Le temps de recoloration cutanée (évalué au niveau du thorax) doit être strictement inférieur à 3 secondes.

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32
Q

perception plus faible voire absence des pouls fémoraux

A

évoquer une coarctation de l’aorte

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33
Q

auscultation du crâne

A

L’auscultation du crâne, au niveau de la fontanelle antérieure, recherche un souffle vasculaire qui doit faire évoquer une malformation artérioveineuse.

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34
Q

Éléments de l’examen cardio-vasculaire

A
  • fréquence cardiaque au repos (en l’absence de pleurs)
  • pression artérielle (mesure non systématique en l’absence de pathologie)
  • temps de recoloration cutanée 4
  • palpation des pouls, notamment fémoraux
  • recherche d’un souffle cardiaque systolique
  • auscultation du crâne, au niveau de la fontanelle antérieure, à la recherche d’un souffle vasculaire
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35
Q

Respiration normale du nv-né

A

La respiration normale est nasale, silencieuse, régulière, parfois périodique, sans signes de lutte respiratoire

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36
Q

bruit inspiratoire (stridor) isolé et bien toléré chez le nv-né

A

peut témoigner d’une laryngomalacie et régresse au cours de la première année de vie

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37
Q

fréquence respiratoire au repos

A

entre 40 et 60 par minute

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38
Q

Auscultation pulmonaire du nv-né

A
  • murmure vésiculaire symétrique
  • sans bruit surajouté au-delà des premières heures de vie
  • râles humides possibles à la naissance au moment de la résorption du liquide pulmonaire
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39
Q

Crise génitale

A
  • secrétions muqueuses épaisses et métrorragies (pseudomenstruation).
  • une hypertrophie mammaire (dans les deux sexes) avec parfois secrétions lactées pendant quelques jours,
  • L’évolution de la crise génitale se fait spontanément vers la régression en quelques jours
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40
Q

Examen abdominal normal du nv-né

A
  • abdomen souple, souvent un peu météorisé.
  • foie est souvent palpable et peut dépasser le rebord costal de 1 à 2 cm.
  • pôle inférieur de la rate et les reins peuvent être parfois perçus.
  • diastasis des muscles droits banal
  • présence d’une hernie ombilicale ne justifie d’aucun traitement, la fermeture de l’anneau s’effectuant spontanément avant l’âge de 2 ans.
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41
Q

Examen de l’appareil urinaire

A
  • absence de globe vésical
  • heure de la première miction (doivent être émises avant 24 heures de vie)
  • qualité du jet urinaire chez le garçon (une miction en goutte à goutte évoque une malformation urétrale)
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42
Q

méconium def

A

premières selles du nouveau-né

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43
Q

Méconium normal

A

Épais et collant, de couleur noirâtre, il est normalement émis avant 36/48 heures de vie.

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44
Q

Contenu cordon ombilical

A

2 artères et une veine

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45
Q

chute du cordon ombilical

A

délai variable, en moyenne vers le 10e jour

Une chute retardée (au-delà de 1 mois de vie) peut faire rechercher un déficit immunitaire.

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46
Q

hernie inguinale du nv-né cause

A
  • pathologie fréquente, notamment chez le prématuré

- liée à la persistance du canal péritonéovaginal

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47
Q

hernie inguinale du nv-né clinique

A

tuméfaction intermittente, impulsive aux pleurs ou aux autres efforts de poussée, réductible et indolore

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48
Q

hernie inguinale du nv-né contenu

A
  • contenu intestinal ++

- chez la fille de < 1 ans: ovaires

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49
Q

hernie inguinale du nv-né PeC

A
  • hernies de l’ovaire: pas de réduction forcée en raison du risque de traumatisme et de torsion d’annexe
  • opération dans tous les cas
  • opération en urgence si étranglement
  • possibilité théorique de guérison spontanée
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50
Q

Examen des organes génitaux externes

A
  • absence d’anomalie de la différenciation sexuelle

- palpation des testicules dans les bourses

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51
Q

cryptorchidie

A

testicules non palpables
ils migrent normalement durant l’embryogenèse le long du canal péritonéovaginal, pour atteindre le scrotum en fin de grossesse

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52
Q

Ttt cryptorchidie

A

traitement chirurgical en cas de persistance à l’âge de 1 an

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53
Q

hydrocèle

A

tuméfaction scrotale transilluminable

non pathologique

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54
Q

Ttt hydrocèle

A

Non pathologique, elle régresse spontanément

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55
Q

Etat du prépuce

A

rarement rétractable dans les premières années de vie, en raison d’adhérences balano-préputiales et d’une étroitesse de l’orifice préputial (ou phimosis congénital).

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56
Q

phimosis

A

impossibilité à décalotter le gland

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57
Q

PeC phimosis

A

physiologique ++
Le décalottage ne doit pas être forcé (risque de paraphimosis et phimosis cicatriciel).
Régression spontanée de la plupart des phimosis congénitaux. Une prise en charge n’est justifiée qu’en cas de persistance du phimosis à un âge avancé, ou avant en cas de complications (paraphimosis, infections urinaires répétées).

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58
Q

paraphimosis

A

blocage du prépuce sur le pénis, derrière le gland

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59
Q

Peau du nouveau-né à terme

A
  • rose voire érythrosique
  • recouverte dans les premières heures de vie du vernix caseosa
  • desquamation modérée possible au cours des premiers jours, notamment chez les nouveau-nés post-termes
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60
Q

vernix caseosa

A

Enduit blanc graisseux et adhérent, visible surtout dans les plis

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61
Q

Examen cutané du nv-né

A

Recherche:

  • d’un ictère
  • d’oedèmes
  • d’un lanugo
  • de grains de milium
  • d’un érythème toxique
  • d’un livedo
  • d’une tache mongoloïde
  • d’un ou plusieurs angiomes plans
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62
Q

Oedèmes physiologiques à la naissance

A

au niveau des paupières, du dos des mains et des pieds et du pubis ou du scrotum. Ils régressent en quelques jours.

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63
Q

lanugo

A

fin duvet, présent au niveau du front, du dos et des épaules. Il disparaît en quelques jours.

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64
Q

grains de milium

A

microkystes sébacés punctiformes blancs, siégeant sur le nez et la face

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65
Q

érythème toxique

A

éruption maculopapuleuse voire pustuleuse transitoire survenant le plus souvent entre H12 et J4.

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66
Q

livedo

A

aspect marbré par immaturité de la vasorégulation périphérique
visible au niveau des membres et du thorax

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67
Q

tache mongoloïde

A

placard bleu ardoisé siégeant dans la région lombosacrée

elle s’atténue en général dans les premières années de vie

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68
Q

terrain tâche mongoloïde

A

Fréquente dans les populations originaires d’Asie et du pourtour méditerranéen

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69
Q

Angiomes plans

A

tâches lie de vin de la glabelle, des paupières, du nez et de la nuque
s’atténuent en quelques mois, sauf celui de la nuque qui peut persister jusqu’à l’âge adulte

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70
Q

hémangiome

A
  • apparaissant après quelques jours de vie
  • en relief et de coloration rouge vif ou dermique profond
  • évolution marquée par une phase de croissance (6 à 10 mois) puis une involution spontanée sans séquelles.
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71
Q

Examen du crâne

A
  • palpation fontanelles et sutures
  • recherche bosse sérosanguine
  • recherche céphalhématome
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72
Q

sutures principales

A
  • la suture sagittale d’orientation antéro-postérieure sépare les 2 os pariétaux
  • la suture coronale ou transversale antérieure croise perpendiculairement la suture sagittale. Elle sépare les os frontaux en avant des os pariétaux en arrière
  • la suture occipito-pariétale ou lambdoïde sépare l’écaille occipitale des 2 os pariétaux
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73
Q

fontanelles def

A

Les sutures forment à leurs croisements des fontanelles

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74
Q

fontanelle bregmatique

A

= grande fontanelle, ou fontanelle antérieure
est située au croisement des sutures sagittale, métopique et coronale
se comble vers 18 mois

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75
Q

fontanelle bregmatique

A

= grande fontanelle, ou fontanelle antérieure
est située au croisement des sutures sagittale, métopique et coronale
forme losangique
se ferme entre les âges de 8 mois et 18 mois

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76
Q

fontanelle lambdatique

A

= petite fontanelle, fontanelle occipitale ou fontanelle postérieure
située à la jonction de la suture occipito-pariétale et de la suture sagittale
palpable dans les 2 ou 3 premières semaines de vie
se comble vers l’âge de 2 mois

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77
Q

Palpation normale fontannelle

A

souples, ni déprimées ni bombées

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78
Q

Palpation normale sutures

A

bord à bord, mobiles, mais elles peuvent se chevaucher dans les premiers jours de vie

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79
Q

bosse sérosanguine

A
  • souvent observée
  • collection sous-cutanée, molle, mal limitée, chevauchant les sutures
  • se résorbant en 2 à 6 jours
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80
Q

céphalhématome

A
  • plus rare
  • collection sous-périostée, limitée par les sutures
  • pouvant évoluer vers la calcification en 4 à 6 semaines
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81
Q

examen du cou

A
  • apprécier ses mobilités passive et active: torticolis ?
  • palpation des muscles sternocléidomastoïdiens à la recherche d’un hématome
  • recherche masse anormale ou orifice cutané
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82
Q

Caractériser un torticolis

A

réductible ou non

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83
Q

présence d’un kyste et/ou d’une fistule au niveau cervical

A

évoque la persistance de résidus des fentes branchiales ou du tractus thyréoglosse

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84
Q

examen des oreilles

A

Préciser leur niveau d’implantation et l’aspect des pavillons et des conduits auditifs

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85
Q

Examen ORL: du nez

A

possible déviation de la cloison nasale transitoire

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86
Q

examen de la bouche

A

dépister une fente (vélo-)palatine ou une brièveté du frein de langue

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87
Q

examen des yeux

A
  • aspect des conjonctives, des iris et des pupilles
  • symétrie des reflets pupillaires
  • réflexe photomoteur présent
  • présence des lueurs pupillaires à l’ophtalmoscope
  • examen du fond d’oeil pour éliminer cataracte précoce ou rétinoblastome
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88
Q

asymétrie des reflets pupillaires

A

strabisme
peut être modéré et intermittent
examen ophtalmologique si persistance au-delà du 3e mois

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89
Q

Modalité recherche lueur pupillaire

A

A l’ophtalmoscope

éclairage non éblouissant de la pupille et observation à distance (50-70cm) de la lumière réflechie

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90
Q

Interprétation lueur papillaire

A
  • normal: rouge - orangé, de la même couleur pour les deux yeux car réflexion sur le fond d’oeil
  • image non parfaitement rouge ou uniforme si trouble du milieu
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91
Q

Examen neurologique

A

tonus passif et actif, automatismes primaires

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92
Q

Caractéristiques du comportement global d’un nouveau-né

A
  • éveil calme facile à obtenir, une réactivité à la stimulation vive, avec cri franc
  • capacité à être consolé facilement (se calmant à la voix, s’apaisant dans les bras ou à la succion)
  • motricité spontanée riche, symétrique et harmonieuse, avec une bonne ouverture des mains, des mouvements indépendants des doigts
  • réflexes ostéotendineux présents et symétriques
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93
Q

Examen oculomoteur

A
  • poursuite oculaire (ses yeux et sa tête suivent le déplacement d’un objet contrasté – comme une cible noir/blanc – placé à environ 30 cm)
  • cligne des paupières à la lumière
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94
Q

Examen ostéoarticulaire

A
  • palpation du rachis sur toute sa hauteur
  • examen de la région lombo-sacrée à la recherche d’un spina bifida
  • intégrité morphologique des membres, bon fonctionnement et souplesse des articulations
  • examen des hanches à la recherche d’une dysplasie des hanches
  • lésions traumatiques perpartales
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95
Q

Signes suspects de spina bifida

A

Présence d’un lipome sous-cutané, d’une touffe de poils, d’une fossette sacrococcygienne profonde et/ou avec pertuis ou encore d’une déviation du sillon interfessier

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96
Q

CaT si suspicion clinique de spina bifida

A

échographie médullaire

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97
Q

spina bifida

A

anomalie de fermeture du tube neural

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98
Q

syndactylie

A

accolement de deux doigts ou orteils

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99
Q

polydactylie

A

doigts surnuméraires

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100
Q

malpositions des pieds

A
  • fréquentes et bénignes
  • déformations simples, réductibles (pathologie posturale secondaire aux contraintes utérines)
  • pieds varus, clinodactylie
  • à distinguer des déformations rigides (non réductibles)
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101
Q

clinodactylie

A

chevauchement des orteils

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102
Q

Malformations des pieds

A

déformations rigides (non réductibles), malformatives, comme les pieds bots varus équins

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103
Q

Signes de dysplasie de hanche

A

limitation et asymétrie de l’abduction des cuisses, asymétrie des plis fessiers, mise en évidence d’une instabilité de hanche par les manœuvres de Barlow et/ou d’Ortolani

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104
Q

Manoeuvre d’Ortolani modalité

A

= manoeuvre du ressaut :
en décubitus sur une table d’examen dur
l’examinateur lui empoigne les 2 genoux, le pouce sur la face interne des cuisses et le majeur sur le grand trochanter. La hanche et le genou sont fléchis à 90°.
- adduction puis abduction

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105
Q

Manoeuvre d’Ortolani interprétation

A
  • mettre les hanches en adduction en poussant légèrement avec le pouce sur la cuisse vers le dehors et en imprimant une pression douce sur le genou dans l’axe du fémur -> ressaut qui correspond à la sortie de la tête fémorale en dehors du cotyle = ressaut de sortie
  • mise en abduction de la hanche -> ressaut qui correspond à la réintégration de la tête fémorale dans le cotyle = ressaut d’entrée
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106
Q

luxation congénitale de hanche

A

Déplacement de la tête fémorale en haut et en arrière de l’acétabulum

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107
Q

différentes formes de LCH

A
  • luxable
  • luxée réductible
  • luxée non réductible
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108
Q

Manœuvre de Barlow

A

= manoeuvre de piston (+ sensible)

  • examen séparé des 2 hanches, une main fixant le bassin avec le pouce sur la symphyse pubienne et le majeur sur le sacrum; l’autre main maintient le membre à examiner de la même façon que pour la manœuvre d’Ortolani.
  • mouvement antéro-postérieurs
  • recherche de ressauts
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109
Q

Clinique paralysie du plexus brachial

A

asymétrie de la gesticulation spontanée des membres supérieurs

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110
Q

Causes de purpura de la face/du vertex d’origine mécanique

A

à la suite d’une extraction difficile, d’une circulaire serrée du cordon ou encore d’une présentation par la face.

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111
Q

âge gestationnel

A

en semaines d’aménorrhée révolues
déterminé avant la naissance (critères obstétricaux) à l’échographie de 10–12 SA (précision de 3 à 5 jours près), ou à défaut grâce à la date des dernières règles (imprécise dans 20 à 30 % des cas)

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112
Q

norme âge gestationnel

A

Nouveau-né à terme: entre 37 et 41 SA

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113
Q

Evaluation de la maturité d’un enfant à la naissance

A

critères morphologiques et de l’examen neurologique

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114
Q

Critères morphologiques de maturité

A

Regroupés dans le score de Farr:
Aspect de la peau (transparence, couleur, texture), des oreilles (forme, fermeté/cartilages), du tissu mammaire et des mamelons, des plis plantaires (présents ou non) et des organes génitaux externes

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115
Q

critères neurologiques de maturité

A

réponses aux manœuvres de l’examen neurologique : tonus passif et actif (capacité d’extensibilité et de contractilité des muscles), succion et grasping

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116
Q

Progression du tonus d’un nouveau-né

A

dans le sens caudo-céphalique

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117
Q

Appréciation du tonus passif

A
  • analyse de la posture spontanée, retour en flexion après extension des membres supérieurs par l’examinateur
  • signe du foulard
  • examen des angles (fig. 1.4) :
    angle poplité ≤ 90° (angle d’extension passive de la jambe sur la cuisse) ;
    angle de dorsiflexion du pied entre 0 et 20° (flexion du pied sur la jambe) ;
    angle talon-oreille ≤ 90° (mouvement de rapprochement du talon vers le visage) ;
    angle des adducteurs entre 40 et 70° (mouvement d’abduction des hanches).
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118
Q

posture spontanée normale

A

en quadriflexion (prépondérance des fléchisseurs)

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119
Q

signe du foulard

A

quand l’examinateur rapproche une main vers l’épaule controlatérale, le coude ne dépasse pas la ligne médiane

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120
Q

angle poplité N

A

≤ 90° (angle d’extension passive de la jambe sur la cuisse)

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121
Q

angle de dorsiflexion du pied N

A

entre 0 et 20° (flexion du pied sur la jambe)

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122
Q

angle talon-oreille N

A

≤ 90° (mouvement de rapprochement du talon vers le visage)

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123
Q

angle des adducteurs N

A

entre 40 et 70° (mouvement d’abduction des hanches).

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124
Q

Appréciation du tonus actif

A
  • manœuvre du tiré-assis

- redressement global

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125
Q

manœuvre du tiré-assis

A
  • l’enfant est en décubitus dorsal, on l’amène en position assise en tirant sur ses bras, la tête se maintient dans l’axe du corps, puis fléchit en avant lorsque le tronc atteint la ligne verticale
  • teste la réponse motrice des muscles fléchisseurs du cou (tiré) puis des extenseurs du cou (assis)
  • la tête est normalement maintenue dans l’axe pendant quelques secondes, la réponse est symétrique
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126
Q

redressement global

A

maintenu en suspension ventrale (thorax soutenu par les mains de l’examinateur), le nouveau-né redresse ses membres inférieurs puis son tronc et sa tête pendant quelques secondes

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127
Q

automatismes primaires def

A

= réflexes archaïques

= réactions motrices propres aux premiers mois de vie

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128
Q

Présence ou absence des réflexes archaïques

A
  • tous présents chez le nouveau-né à terme.
  • leur absence est toujours pathologique
  • leur présence ne témoigne pas pour autant de l’intégrité du système nerveux central
  • disparaissent habituellement entre 2 et 4 mois de vie.
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129
Q

Liste des automatismes primaires x6

A 
– Succion
– Points cardinaux
– Agrippement (grasping) 
– Réflexe de Moro
– Allongement croisé
– Marche automatique
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130
Q

Succion

A

elle est intense, rythmée, sans fatigue ni changement de teint

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131
Q

Points cardinaux

A

la stimulation des commissures labiales entraîne la rotation de la tête et l’ouverture de la bouche du nouveau-né, qui cherche ainsi à téter

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132
Q

Agrippement (grasping)

A

la stimulation de la paume des mains (ou de la plante des pieds) entraîne une flexion spontanée des doigts (ou des orteils) et l’agrippement du doigt de l’examinateur

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133
Q

Réflexe de Moro

A

Une extension brutale de la nuque entraîne une extension des 4 membres, une ouverture des mains, ± suivies d’un cri

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134
Q

Allongement croisé

A

La stimulation de la plante d’un pied, le membre inférieur étant maintenu en extension, entraîne le retrait (la flexion) puis l’extension du membre inférieur controlatéral

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135
Q

Marche automatique

A

Chez un nouveau-né soutenu au niveau du tronc en position debout et penchée en avant, le contact des plantes des pieds avec la table d’examen entraîne un réflexe de retrait en alternance des membres inférieurs donnant une impression de marche

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136
Q

Dépistage sanguin néonatal modalités

A

= ancien Guthrie test

  • réalisé de manière systématique à 72 heures de vie, en général avant la sortie de la maternité
  • déposer sur un papier buvard nominatif 8 à 10 gouttes de sang (ponction veineuse de préférence, ou au niveau du talon)
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137
Q

Maladies dépistées par le Guthrie x6

A
  • Phénylcétonurie
  • Hypothyroïdie congénitale
  • Hyperplasie congénitale des surrénales
  • Mucoviscidose
  • Drépanocytose
  • Déficit en MCAD
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138
Q

Phénylcétonurie

A

Maladie génétique autosomique récessive, liée à un déficit en phénylalanine-hydroxylase, enzyme permettant la transformation de la phénylalanine en tyrosine

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139
Q

Clinique phénylcétonurie

A

retard psychomoteur sévère

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140
Q

marqueur utilisé pour le dépistage de phénycétonurie

A

dosage sanguin de la phénylalanine, suspect si élevé

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141
Q

PeC phénylcétonurie

A

prescription d’un régime alimentaire spécifique, permettant un apport quotidien suffisant mais non excessif en phénylalanine (200 mg/j), pendant 8 à 10 ans au moins, avec reprise nécessaire en période périconceptionnelle chez la jeune femme

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142
Q

Hypothyroïdie congénitale

A

Maladie liée à une sécrétion insuffisante de L-thyroxine par la thyroïde, soit par dysgénésie thyroïdienne, soit par trouble de l’hormonogenèse thyroïdienne (hypothyroïdies avec glandes en place)

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143
Q

Différents types de dysgénésie thyroïdienne

A

athyréose, ectopie, hypoplasie

l’ectopie est la dysgénésie thyroïdienne la plus fréquente

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144
Q

Clinique hypothyroïdie congénitale

A
  • retard psychomoteur important
  • ostéodystrophie avec retard de croissance et nanisme sévère
    En période néonatale:
  • ictère prolongé
  • constipation
  • hypotonie
  • difficulté à la succion
  • fontanelles larges (en particulier la postérieure)
  • hypothermie
  • macroglossie
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145
Q

marqueur utilisé pour le dépistage d’hypothyroïdie congénitale

A

dosage sanguin de la TSH, suspect si élevé (ne dépiste pas les hypothyroïdies centrales)

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146
Q

CaT si TSH élevé

A

Bilan biologique (T4L et TSH), échographie et scintigraphie de la thyroïde

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147
Q

PeC hypothyroïdie congénitale

A
  • prescription quotidienne substitutive à vie de L-thyroxine qui doit être débutée le plus tôt possible après le dépistage (la TSH doit être normalisée en quelques semaines)
  • suivi très régulièrement la première année de vie puis tout au long de la croissance
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148
Q

Hyperplasie congénitale des surrénales

A

maladie génétique autosomique récessive, liée dans sa forme la plus fréquente à un déficit enzymatique en 21β-hydroxylase, à l’origine d’un défaut de synthèse de cortisol et d’aldostérone, et indirectement d’une production exagérée de testostérone

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149
Q

Clinique hyperplasie congénitale des surrénales

A
  • en période néonatale: tableau d’un syndrome de perte de sel avec vomissements, déshydratation et troubles métaboliques (hyponatrémie, hyperkaliémie, acidose)
  • chez les filles: la production excessive de testostérone se manifeste par une virilisation des organes génitaux externes visible dès la naissance (hyperplasie du clitoris, fusion des grandes lèvres)
  • plus tard, accélération de la croissance osseuse sous l’action de l’excès de testostérone, conduisant à une taille élevée au cours de l’enfance mais petite à l’âge adulte
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150
Q

marqueur utilisé pour le dépistage de l’hyperplasie congénitale des surrénales

A

dosage sanguin de la 17-OH progestérone, suspect si élevé

151
Q

PeC hyperplasie congénitale des surrénales

A
  • prescription quotidienne à vie d’hydrocortisone (glucocorticoïde) et de fludrocortisone (minéralo-corticoïde)
  • éducation thérapeutique concernant la maladie, le traitement et son adaptation en fonction d’événements spécifiques (stress, infection, intervention chirurgicale) (doubler voire tripler les doses)
152
Q

Mucoviscidose

A

maladie génétique autosomique récessive, liée à une anomalie de la protéine CFTR, responsable d’une viscosité excessive des sécrétions muqueuses.

153
Q

Clinique mucoviscidose

A
  • peut être symptomatique dès la naissance: iléus méconial)
  • manifestations respiratoires (bronchite chronique) et digestives liées à l’insuffisance pancréatique externe (diarrhée chronique, retard staturo-pondéral, dénutrition) plus tardives
154
Q

marqueur utilisé pour le dépistage de la mucoviscidose

A

dosage sanguin de la trypsine (TIR [trypsine immunoréactive]), suspect si ≥ 65 mg/L

155
Q

CaT si hypertrypsinémie

A

analyse génétique effectuée (consentement écrit des parents indispensable), à la recherche des mutations les plus fréquentes (notamment F508del)

156
Q

Déficit en MCAD

A

= déficit en acyl-coenzyme A déshydrogénase des acides gras à chaîne moyenne

  • anomalie la plus fréquente de la bêta-oxydation mitochondriale des acides gras, processus biochimique indispensable pour le métabolisme énergétique de l’organisme
  • maladie autosomique récessive liée à des mutations du gène ACADM
157
Q

Physiopath déficit en MCAD

A

défaut d’utilisation des acides gras responsable d’une hypoglycémie de jeûne dès que la néoglucogenèse est insuffisante pour couvrir les besoins énergétiques

158
Q

Clinique déficit en MCAD

A
  • malaises hypoglycémiques hypocétosiques

- risque de mort subite par trouble du rythme cardiaque et un risque de séquelles neurologiques sévères (gravité +++)

159
Q

Méthode dépistage déficit en MCAD

A

mesure de l’octanoyl-carnitine (C8) par spectrométrie de masse

160
Q

Autres dépistages à ne pas oublier chez le nouveau-né

A

LCH, otoémissions acoustiques (surdité congénitale), anomalie de l’examen visuel

161
Q

Situations à risque chez le nv-né

A

– Prématurité
– Hypotrophie, RCIU (retard de croissance intra-utérin)
– Pathologies ou traitements maternels pouvant retentir sur la santé du nouveau-né : diabète, prééclampsie, infections, pathologies psychiatriques, certains traitements

162
Q

Situations pathologiques du nv-né

A

– Infection (néonatale)
– Détresse respiratoire néonatale
– Certains ictères
– Asphyxie périnatale (improprement appelée « souffrance fœtale aiguë »)
– Malformations congénitales diagnostiquées en anténatal ou lors du 1er examen à la naissance (cardiopathie, hernie de coupole diaphragmatique, malformations pulmonaires, défects de la paroi abdominale, anomalies de fermeture du tube neural, etc.)

163
Q

prématurité

A

terme de naissance inférieur à 37 SA

164
Q

prématurité moyenne, voire tardive

A

naissance entre 32 et 36 SA + 6 j

165
Q

grande prématurité

A

naissance entre 28 et 31 SA + 6 j

166
Q

prématurité extrême

A

naissance entre 22 SA et 27 SA + 6 j

167
Q

limite de viabilité

A

terme ≥ 22 SA ou un poids ≥ 500 grammes

168
Q

prématurité induite

A

= prématurité consentie

résultant d’une décision médicale d’arrêter la grossesse avant son terme pour une pathologie maternelle ou fœtale

169
Q

prévalence prématurité

A

7–8 % des naissances

170
Q

prévalence naissances avant 28 SA

A

0,5 % des naissances

171
Q

Causes maternelles de prématurité spontanée

A

– Facteurs de risque de MAP :
• antécédents d’accouchement prématuré
• multiparité
• conditions socio-économiques défavorables, travail pénible
• tabagisme, prise de toxiques
• âge maternel < 18 ans ou > 35 ans
– Causes générales :
• infections (urinaires, cervico-vaginales)
• maladie chronique (diabète, HTA, pathologie thyroïdienne)
– Causes locorégionales :
• malformations utérines (distilbène syndrome), fibromes
• béance cervico-isthmique

172
Q

MAP

A

Menace d’Accouchement Prématuré

173
Q

Distilbène

A

DES ou diéthylstilbestrol est un oestrogène de synthèse
son exposition in utero est à l’origine de malformations génitales, troubles de la fertilité, complications de la grossesse

174
Q

Causes ovulaires de prématurité spontanée

A 
– Causes fœtales :
• grossesses multiples
• anomalies chromosomiques et malformations fœtales à l’origine d’un hydramnios
– Causes annexielles :
• chorioamniotite
• rupture prématurée des membranes
• hydramnios
175
Q

hydramnios

A

excès de liquide amniotique pendant la grossesse

176
Q

Cause maternelle de prématurité induite

A

– Prééclampsie avec signes de gravité
– Hématome rétroplacentaire
– Placenta prævia hémorragique
– Décompensation de pathologie générale (HTA, diabète)

177
Q

Causes foetales de prématurité induite

A

– RCIU sévère
– Allo-immunisation Rhésus
– Asphyxie fœtale (quelle qu’en soit la cause)

178
Q

Risques et complications liés à l’immaturité générale

A

Thermique – Hypothermie
Immunitaire – IMF et infections nosocomiales
Métabolique – Anémie
– Hypoglycémie, hypocalcémie

179
Q

Risques et complications liés à l’immaturité d’organes

A

Cérébrale – Hémorragies intraventriculaires
– Leucomalacie périventriculaire
– Apnées
Pulmonaire – Maladie des membranes hyalines
– Apnées
– Dysplasie bronchopulmonaire
Cardiaque – Persistance du canal artériel
Digestive – Entérocolite ulcéronécrosante
– Difficultés d’alimentation
Hépatique – Ictère
– Hypoglycémie
Ophtalmique – Rétinopathie du prématuré

180
Q

Physiopath difficultés d’alimentation chez le nv-né

A

dues à l’immaturité de la succion-déglutition avant 34 SA et des capacités de la motricité digestive

181
Q

Facteur favorisant la rétinopathie du prématuré

A

hyperoxie

182
Q

Maladie des membranes hyalines

A
  • secondaire à un déficit en surfactant, conduisant à un collapsus alvéolaire.
  • d’autant plus fréquente que l’enfant est immature (80 % avant 28 SA)
183
Q

Clinique MMH

A

tableau clinique de détresse respiratoire aiguë, sans intervalle libre par rapport à la naissance, avec geignement expiratoire

184
Q

Radio thorax

A

Petit volume pulmonaire et un syndrome alvéolaire bilatéral, avec bronchogramme aérien

185
Q

Physiopath apnées du prématuré

A

secondaires à une immaturité de la commande respiratoire du SNC

186
Q

Prévention des apnées chez le prématuré

A

administration quotidienne de caféine, systématique avant 32 SA

187
Q

Persistance du canal artériel

A

absence de fermeture fonctionnelle du canal artériel, situé entre la branche gauche de l’artère pulmonaire et l’aorte.
Il se ferme normalement par vasoconstriction dans les premiers jours de vie.

188
Q

Diagnostic persistance d’un canal artériel

A
  • évoqué au décours de la phase aiguë d’une MMH devant des signes cliniques d’aggravation respiratoire, ou encore devant l’existence d’un souffle systolique continu ou d’une hyperpulsatilité des pouls fémoraux.
  • confirmé par écho-Doppler cardiaque
189
Q

Dysplasie bronchopulmonaire

A
  • Altération de la croissance alvéolaire liée à l’immaturité pulmonaire et aggravée par des facteurs comme la ventilation assistée et l’hyperoxie
  • définie par la persistance d’une oxygénodépendance (ou de la nécessité d’un soutien ventilatoire) à 36 SA d’âge corrigé
190
Q

Conséquences de l’immaturité digestive

A
  • immaturité de la coordination succion-déglutition-respiration: alimentation par sonde gastrique jusqu’aux alentours de 35 SA d’âge corrigé
  • immaturité des fonctions digestives et du péristaltisme: progression prudente des rations alimentaires et nutrition parentérale de complément prolongée chez les enfants les plus immatures
191
Q

Entérocolite ulcéronécrosante

A

pathologie d’origine multifactorielle potentiellement gravissime, caractérisée par une nécrose ischémo-hémorragique plus ou moins étendue des parois du côlon et/ou du grêle, pouvant se compliquer de perforation

192
Q

Prévalence ECUN

A

1 à 5 % des prématurés

193
Q

Tableau ECUN

A

Tableau occlusif et septique sévère, des rectorragies et une pneumatose des anses intestinales à l’ASP

194
Q

PeC ECUN

A
  • urgence digestive médico-chirurgicale
  • ttt de 1ère intention: antibiothérapie + repos digestif avec aspiration gastrique et alimentation parentérale exclusive prolongée
  • prise en charge chirurgicale par stomie de dérivation dans les formes compliquées et/ou sévères
195
Q

Leucomalacie périventriculaire

A

lésions de nécrose de la substance blanche périventriculaire, qui évoluent vers une gliose et/ou des cavitations

196
Q

gliose

A

prolifération des cellules gliales avec occupation progressive d’une zone endommagée au niveau du système nerveux central dans le but de former une cicatrice astrocytaire

197
Q

facteurs de risques leucomalacie périventriculaire

A
  • rupture prématurée des membranes (RPM)

- chorioamniotite

198
Q

Prévalence leucomalacie périventriculaire

A

5 à 10 % des grands prématurés

199
Q

Clinique leucomalacie périventriculaire

A
  • peu de traduction clinique en période néonatale

- facteur de risque majeur de séquelles neurodéveloppementales à long terme

200
Q

Diagnostic leucomalacie périventriculaire

A
  • porté par l’échographie cérébrale transfontanellaire: hyperéchogénicités de la substance blanche périventriculaire évoluant vers des cavités
  • IRM cérébrale pour préciser l’étendue des lésions
201
Q

risque de décès entre 24 et 27 SA

A

30%

202
Q

risque de décès entre 28 et 31 SA

A

< 10%

203
Q

Types de séquelles de la prématurité

A
  • séquelles motrices (diplégie spastique le plus souvent)
  • troubles neuromoteurs mineurs (troubles de coordination, de la motricité fine)
  • séquelles cognitives et troubles des apprentissages
  • troubles du comportement
  • séquelles neurosensorielles : surdité, troubles visuels sévères, troubles de la réfraction et strabisme
  • séquelles respiratoires, essentiellement pendant les 2 premières années de vie
  • troubles de la croissance staturo-pondérale.
204
Q

PeC des prématurés de moins de 32 SA

A
  • corticothérapie anténatale
  • transfert in utero vers un centre spécialisé dans la prise en charge de la grande prématurité (type 3)
  • hospitalisation en unité spécialisée (réa ou USI)
  • mise en incubateur
  • en cas de pathologie respiratoire, ventilation mécanique (le moins longtemps possible) et administration de surfactant exogène puis/ou ventilation non invasive
  • nutrition entérale sur sonde gastrique jusqu’à 34–36 SA
  • nutrition parentérale précoce sur VVP ou cathé c
  • hygiène rigoureuse du personnel soignant
  • antibiothérapie en cas d’infection
  • participation des parents aux soins, peau à peau, soutien de la relation parents-enfant.
205
Q

Suivi des prématurés de moins de 32 SA

A
  • monitoring cardiorespiratoire, surveillance clinique et biologique, et à intervalles réguliers échographies transfontanellaires, électroencéphalogrammes, fonds d’œil
  • suivi à long terme régulier (croissance, développement psychomoteur, fonction pulmonaire) jusqu’à la scolarisation au CP, et si nécessaire prise en charge en CAMSP
  • début du calendrier vaccinal à partir de 2 mois d’âge chronologique
  • évaluation du développement psychomoteur en tenant compte de l’âge corrigé pendant 2 ans
206
Q

âge chronologique

A

âge réel de l’enfant, calculé à partir de sa date de naissance

207
Q

âge corrigé

A

âge que l’enfant aurait s’il était né à terme ou date prévue d’accouchement
= Age réel - nombre de semaines de prématurité

208
Q

prise en charge des facteurs de risque de menace d’accouchement prématuré

A
  • arrêt de travail et repos précoce des grossesses à risque
  • traitement d’une pathologie maternelle chronique, d’une infection urinaire ou vaginale intercurrente
  • cerclage précoce en cas de béance cervico-isthmique, tocolyse en l’absence de suspicion de chorioamniotite
  • administration d’une corticothérapie anténatale de maturation pulmonaire si menace sévère
209
Q

tocolytique

A

médicament qui diminue les contractions utérines, utilisé essentiellement dans les menaces d’accouchement prématuré

210
Q

Principaux facteurs de risque de mortalité et/ou de séquelles

A
  • âge gestationnel faible (< 28 SA)
  • existence d’un RCIU associé
  • absence de corticothérapie anténatale
  • naissance dans une maternité sans service de réanimation néonatale/néonatologie avec transfert post-natal de l’enfant
  • complications néonatales nombreuses
  • présence d’une hémorragie intraventriculaire sévère ou d’une leucomalacie périventriculaire
  • croissance post-natale médiocre
  • bas niveau d’étude maternel
211
Q

RCIU

A

ralentissement de la croissance fœtale évaluée au cours du suivi échographique (biométries fœtales, rapportées à des courbes de référence pour l’âge gestationnel)

212
Q

restriction de croissance fœtale

A

tient compte du potentiel génétique de croissance (fonction de l’âge et des mensurations de la mère)

213
Q

RCIU dysharmonieux

A

= ou asymétrique

  • le plus fréquent (80 %)
  • concerne essentiellement le poids (périmètre abdominal), la croissance céphalique est conservée
  • témoin d’une altération de la croissance survenant plus tardivement, plus fréquemment d’origine vasculaire
214
Q

RCIU harmonieux

A

= symétrique = homogène

  • concerne tous les paramètres biométriques (périmètre crânien, taille, poids)
  • témoin d’un processus pathologique survenant précocement au cours de la grossesse
  • de moins bon pronostic (origine constitutionnelle et anomalies génétiques fréquentes)
215
Q

hypotrophie

A
  • mensurations à la naissance (poids et/ou taille) inférieures à − 2 DS (= 2,7e percentile) des courbes de référence, pour l’âge gestationnel et le sexe
  • recouvre les enfants constitutionnellement petits, dont les capacités de croissance sont intactes, et les enfants ayant une véritable restriction de croissance
216
Q

Facteurs de risque de RCIU d’origine maternelle

A 
– Antécédents de RCIU
– Conditions socio-économiques défavorables
– Primiparité
– Age maternel < 18 ans ou > 40 ans
– Malformation utérine
217
Q

Causes maternelles générales de RCIU

A

– HTA gravidique et prééclampsie (reliées à l’insuffisance placentaire)
– Pathologies chroniques : néphropathie ou cardiopathie, pathologie dysimmunitaire, anémie sévère
– Tabagisme, prise de toxiques (alcool)
– Carence alimentaire sévère

218
Q

Causes ovulaires foetales de RCIU

A

– Grossesses multiples
– Anomalies chromosomiques
– Foetopathies infectieuses (CMV, toxoplasmose, rubéole, syphilis)

219
Q

Causes ovulaires annexielles de RCIU

A

– Insuffisance, infarctus ou thrombose placentaires

– Pathologies du cordon (nœud, artère ombilicale unique)

220
Q

Fréquence de RCIU idiopathiques

A

20 à 30 % des cas

221
Q

Principales complications néonatales de RCIU

A
  • asphyxie périnatale: risque d’encéphalopathie anoxo-ischémique et d’inhalation de liquide amniotique méconial
  • hypothermie et troubles métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie)
  • polyglobulie: risque augmenté de thrombose vasculaire et d’ictère
  • surmortalité et augmentation du risque de morbidité respiratoire et digestive (ECUN)
222
Q

Principales complications à long terme du RCIU

A
  • augmentation du risque d’anomalies neurodéveloppementales, surtout en cas de mauvaise croissance du périmètre crânien
  • absence de rattrapage de croissance et retard de croissance persistant (10 à 15 %)
  • augmentation du risque de syndrome métabolique (diabète, obésité) et d’HTA à l’âge adulte
223
Q

prévention du RCIU

A
  • identification des facteurs de risque de RCIU
  • surveillance régulière des biométries fœtales (écho-Doppler des 2e et 3e trimestres, voire plus en cas de facteurs de risque)
  • éviction des toxiques (alcool, tabac, toxicomanie)
  • prévention des embryofœtopathies infectieuses
  • dépistage et traitement de l’HTA gravidique
  • prise en charge d’éventuelles pathologies maternelles
    +/- un traitement par aspirine à dose antiagrégante entre 15 et 35 SA en cas de RCIU vasculaire
224
Q

PeC d’un nouveau-né hypotrophe non prématuré

A
  • prévention de l’hypothermie (mise en incubateur)
  • prévention de l’hypoglycémie: nutrition entérale précoce +/- complément par voie intraveineuse
  • une surveillance clinique et biologique.
225
Q

Seuil nécessitant nutrition IV chez nouveau-né hypotrophe non prématuré

A

poids de naissance est inférieur à 1 800–2 000 g

226
Q

Rattrapage habituel chez enfants hypotrophes

A

avant la fin de la deuxième année de vie en cas d’hypotrophie asymétrique, avec une croissance rapide du PC

227
Q

Ttt hypotrophe avec retard statural persistant

A

hormone de croissance

228
Q

principaux facteurs pronostiques associés à un risque de morbidité et de séquelles neurodéveloppementales accru chez le bb avec RCIU

A
  • prématurité associée
  • caractère harmonieux du RCIU
  • complications néonatales (asphyxie, hypoglycémie), -
    certaines causes de RCIU: génétiques, infectieuses, alcoolisation fœtale
  • anomalies de la croissance post-natale (surtout PC)
229
Q

Conséquences hyperglycémie maternelle sur la grossesse

A

En périconceptionnel/ 1er trimestre de grossesse:
- risque de malformations congénitales graves (SNC, cœur, squelette)
- risque prématurité et mort fœtale in utero augmenté
En fin de grossesse surtout:
- risque de macrosomie (poids > + 2 DS) à l’origine d’une augmentation du risque de complications obstétricales: dystocie des épaules, lésions du plexus brachial, fracture, asphyxie périnatale

230
Q

dystocie des épaules

A

blocage des épaules au-dessus du détroit supérieur lors de l’accouchement

231
Q

Conséquences hyperglycémie maternelle sur le nouveau-né au cours des premiers jours de vie

A
  • risque élevé d’hypoglycémie néonatale par hyperinsulinisme, d’hypocalcémie, de polyglobulie et d’ictère
    +/- cardiomyopathie hypertrophique avec parfois insuffisance cardiaque
  • risque de détresse respiratoire, notamment de MMH
232
Q

Conséquences hyperglycémie maternelle sur l’enfant au long terme

A

risque accru d’obésité et d’intolérance au glucose

233
Q

points essentiels du traitement maternel du diabète pendant la grossesse

A

Régime, insulinothérapie (contre-indication des antidiabétiques oraux) et autosurveillance par glycémie capillaire des objectifs glycémiques

234
Q

Diabète gestationnel def

A

état d’intolérance au glucose survenant pendant la grossesse chez une femme sans antécédent de diabète préalablement

235
Q

Diabète gestationnel prévalence

A

4% des grossesses

236
Q

Dépistage diabète gestationnel

A
  • par hyperglycémie provoquée par voie orale

- proposé entre 24 et 28 SA, parfois plus tôt en cas de facteurs de risque

237
Q

Complications du diabète gestationnel

A

mêmes complications qu’un diabète préalable à la grossesse, à l’exclusion des malformations congénitales (sa survenue est postérieure aux étapes d’organogenèse)

238
Q

PeC diabète gestationnel

A
  • Régime
  • autosurveillance par glycémie capillaire des objectifs glycémiques
  • insulinothérapie réservée aux échecs du régime exclusif
239
Q

Contexte herpès néonatal

A
  • sur herpès génital maternel

- en l’absence d’antécédent, la primo-infection maternelle étant souvent asymptomatique

240
Q

Virus dans l’herpès néonatal

A

HSV2 le plus souvent

241
Q

mode de contamination herpès néonatal

A

-le plus souvent, contact direct avec les sécrétions cervico-vaginales maternelles pendant l’accouchement - plus rares : passage transplacentaire in utero, période post-natale

242
Q

risque de contamination maximal herpès néonatal

A

en cas de lésion maternelle évolutive : primo-infection dans le mois précédant l’accouchement, récurrence dans les 7 jours précédant l’accouchement

243
Q

Formes cliniques herpès néonatal

A

trois formes cliniques principales de gravité croissante : cutanéo-muqueuse, neurologique, et systémique

244
Q

Latence des signes cliniques d’herpès néonatal

A

Chez un nouveau-né asymptomatique à la naissance, les signes cliniques sont retardés (entre le 5e et le 12e jour de vie)

245
Q

forme cutanéomuqueuse herpès néonatal: clinique

A

éruption cutanée vésiculo-pustuleuse, des ulcérations de la muqueuse buccale, et une kérato-conjonctivite

246
Q

forme neurologique herpès néonatal: clinique

A

tableau de méningo-encéphalite, avec des troubles du comportement, des convulsions, et une méningite lymphocytaire

247
Q

forme systémique herpès néonatal: clinique

A

tableau d’infection sévère avec atteinte multiviscérale notamment hépatique, cardiaque, neurologique et cutanée

248
Q

CaT suspicion clinique d’herpès génital en cours de grossesse

A

examens virologiques (culture)

249
Q

CaT constatation en début de travail de lésions évocatrices d’herpès chez la mère

A

prélèvements chez elle (lésions cervico-vaginales) et chez le nouveau-né (prélèvements oculaires et pharyngés à J2 et J3 de vie) pour détection d’antigènes (immunofluorescence) et/ou culture

250
Q

CaT si nouveau-né suspect d’atteinte herpétique

A
  • toute lésion cutanéomuqueuse doit être prélevée pour culture
  • mise en évidence du génome viral par PCR (Polymerase Chain Reaction) dans le LCR et le sang, associée au dosage d’interféron-α
251
Q

PeC primo-infection maternelle ou récurrence pendant la grossesse herpès génital

A

traitement maternel par aciclovir ou valaciclovir + désinfection oculaire chez le nouveau-né (aciclovir en collyre)

252
Q

PeC lésions herpétiques maternelles au début du travail, rupture des membranes <6h

A

césarienne recommandée

253
Q

PeC lésions herpétiques maternelles au début du travail, rupture des membranes >6h

A

césarienne inutile

254
Q

PeC suspicion d’herpès néonatal

A

traitement précoce par aciclovir IV sans attendre la confirmation virologique

255
Q

PeC herpès néonatal confirmé

A

traitement par aciclovir IV pendant au moins 14 (formes cutanéomuqueuses) à 21 jours (formes neurologiques et systémiques)

256
Q

Prévalence de l’hépatite B chez les femmes enceintes

A

1%

257
Q

Transmission VHB

A
  • à l’accouchement essentiellement (contact avec du sang maternel)
  • risque de transmission augmenté si positivité de l’Ag HBe avec ADN VHB détectable
258
Q

Conséquence contamination VHB

A
  • pas d’embryofœtopathie

- 80 à 90 % des nouveau-nés développent une hépatite B chronique

259
Q

dépistage VHB

A
  • recherche d’Ag HBs

- obligatoire au 6e mois de grossesse

260
Q

prévention de la transmission du VHB à l’enfant

A
  • sérovaccination dès la naissance, avant H12 de vie : administration intramusculaire d’Ig anti-HBs et 1ère dose de vaccin contre le VHB.
  • poursuite du schéma vaccinal avec une injection à 1 et 6 mois de vie
  • recherche de l’antigène HBs et titrage des anticorps anti-HBs à partir de l’âge de 9 mois, et si possible 1 à 4 mois après la dernière dose vaccinale
  • pas de césarienne prophylactique ou toilette antiseptique
261
Q

Allaitement et VHB

A

Le VHB est excrété dans le lait maternel mais l’allaitement maternel est autorisé après sérovaccination car l’enfant est protégé.

262
Q

Prévalence hépatite C chez femmes enceintes

A

1%

263
Q

Transmission VHC

A
  • à l’accouchement essentiellement (contact avec du sang maternel)
  • risque de transmission augmenté en cas de charge virale VHC élevée ou de co-infection par le VIH
264
Q

Conséquence contamination VHC

A
  • pas d’embryofœtopathie

- la majorité des nouveau-nés développe une hépatite C chronique

265
Q

Dépistage VHC

A
  • pas obligatoire
  • recommandé en cas de situation à risque: transfusion avant 1990, toxicomanie, infection par le VIH, entourage d’une personne VHC +, origine asiatique
  • souvent proposé lors de la 1re consultation.
266
Q

Prévention transmission VHC

A

programmation de la grossesse à un moment où la charge virale est indétectable
pas d’autres solutions: la ribavirine tératogène est contre-indiquée pendant la grossesse

267
Q

PeC enfant exposé au VHC

A
  • surveillance biologique: PCR VHC à 2 et 6 mois, sérologie à 15–18 mois mais pas de bilan à la naissance)
  • traitement antiviral des enfants infectés
268
Q

allaitement maternel et VHC

A

pas contre-indiqué (non associé à une incidence plus grande d’infection chez le nouveau-né)

269
Q

Nb grossesses par an de femmes séropositives pour le VIH en France

A

1 500

270
Q

Conséquence infection VIH sur enfant

A
  • risque de contamination, notamment en fin de grossesse et au cours de l’accouchement
  • pas d’embryofœtopathie.
271
Q

TME

A

transmission mère-enfant

272
Q

Objectif traitement préventif TME

A

éviter la transmission du VIH grâce à un contrôle précoce de la charge virale maternelle, si possible indétectable au moment de l’accouchement

273
Q

Risque TME si traitement préventif

A

0,3 % lorsque la charge virale maternelle à l’accouchement est inférieure à 50 copies/mL

274
Q

Dépistage VIH

A
  • pas obligatoire
  • systématiquement proposé lors de la 1re consultation obstétricale
  • proposé à nouveau au 3e trimestre de grossesse dans les milieux à risque et/ou si une autre IST coexiste
275
Q

TTT VIH chez une femme recevant un traitement avant la grossesse

A

le poursuivre s’il est efficace et bien toléré (hormis l’efavirenz qui est contre-indiqué)

276
Q

allaitement maternel et VIH

A

strictement contre-indiqué dans les pays développés

277
Q

Calendrier vaccinal et exposition au VIH

A

débuté normalement dans les premiers mois de vie, à l’exception des vaccins vivants tels que le BCG qui doit être reporté jusqu’à confirmation de l’absence d’infection

278
Q

TTT VIH femme enceinte

A

traitement antirétroviral (trithérapie associant deux inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse et un inhibiteur de protéase) débuté au plus tard à 24 SA

279
Q

PeC VIH pendant la grossesse si charge virale supérieure à 400 copies/mL

A
  • césarienne systématique
  • perfusion de zidovudine (AZT) à la mère pendant l’accouchement
  • traitement prophylactique par zidovudine (AZT) per os pendant 4 semaines pour le nouveau-né ou traitement renforcé (bi ou trithérapie si risque de TME élevé)
280
Q

Situations à risque de TME élevé

A

pas de traitement maternel durant la grossesse, charge virale élevée de la mère à l’accouchement

281
Q

Surveillance après l’accouchement de grossesse avec mère VIH +

A
  • promotion du lien mère-enfant dans un contexte d’anxiété maternelle
  • dépistage des signes cliniques ou biologiques éventuels de toxicité à court, moyen et long terme des antirétroviraux auxquels le nouveau-né aura été exposé pendant la grossesse (suivi en consultation pendant au moins 2 ans)
282
Q

Diagnostic de non-contamination ou d’infection à VIH

A
  • Techniques d’isolement viral par biologie moléculaire (PCR ADN VIH ou la RT-PCR ARN VIH plasmatique)
  • sérologie pas possible car les enfants ont les anticorps anti-VIH de leur mère jusqu’à 15-18 mois
  • à J3, M1, M3 et M6
  • nécessité de 2 prélèvements négatifs en dehors de la période de prophylaxie néonatale pour affirmer la non-contamination
283
Q

% femmes enceintes non immunisées contre la toxoplasmose

A

50%

284
Q

Prévalence primo-infection au cours de la grossesse chez femmes non immunisées

A

1-2%

285
Q

Contamination de l’enfant toxo

A

toxoplasmose congénitale par passage transplacentaire de Toxoplasma gondii

286
Q

Atteinte foetale dans la toxo congénitale

A
  • plus sévère si précoce (1er trimestre : tératogenèse, avortement spontané)
  • plus fréquente si tardive
287
Q

Clinique toxoplasmose congénitale

A
  • atteinte neuro-oculaire prédominante: microcéphalie, hydrocéphalie obstructive, calcifications intracrâniennes, choriorétinite
  • peut être asymptomatique
288
Q

Diagnostic toxo congénitale asymptomatique

A

au fond d’œil et à l’échographie transfontanellaire à la naissance

289
Q

Dépistage statut sérologique toxo

A

Obligatoire lors de la 1re consultation prénatale, puis tous les mois jusqu’à l’accouchement en cas de sérologie négative

290
Q

Prévention séroconversion toxo

A
  • recommandations hygiéno-diététiques: consommation de viande bien cuite, lavage des légumes et fruits consommés crus, éviction du contact avec les chats
  • pas de vaccin
291
Q

PeC primo-infection toxo maternelle confirmée

A
  • traitement prophylactique systématique de la mère par spiramycine (Rovamycine®) en attendant les résultats du diagnostic de contamination fœtale
  • si pas de preuve de contamination foetale à l’amniocentèse, traitement prophylactique maternel maintenu jusqu’à la fin de la grossesse avec un suivi échographique régulier (car risque de FN)
292
Q

diagnostic d’atteinte fœtale toxo

A

par amniocentèse après 18 SA et au moins 4 semaines au décours de la séroconversion

293
Q

PeC toxoplasmose congénitale prouvée

A
  • traitement curatif précoce par pyriméthamine (Malocide®) et sulfadiazine (Adiazine®) jusqu’à la fin de la grossesse
  • suivi échographique régulier pour déceler les signes de fœtopathie dont la présence justifie une interruption médicale de grossesse
294
Q

PeC toxoplasmose congénitale prouvée et grossesse non interrompue

A
  • traitement curatif pendant au moins 1 an

- suivi post-natal (neurologique, ophtalmologique)

295
Q

% des femmes enceintes non immunisées contre la rubéole

A

Environ 10 %

296
Q

Nb de cas de rubéole pendant la grossesse en France/an

A

moins de 40

297
Q

Transmission rubéole au foetus pendant la grossesse

A

par passage viral transplacentaire, important en cas de rubéole maternelle avant 18 SA

298
Q

rubéole congénitale def

A

embryofœtopathie associant un RCIU et une atteinte neurosensorielle (surdité, microcéphalie, retard psychomoteur), cardiaque (malformations) et oculaire (microphtalmie, cataracte, rétinite)

299
Q

dépistage du statut sérologique rubéole

A

obligatoire lors de la 1re consultation, avec un contrôle vers 20 SA en cas de sérologie négative

300
Q

prévention du risque fœtal de contamination rubéole

A
  • vaccination des femmes non immunisées en âge de procréer et celle des enfants dans le cadre du calendrier vaccinal
  • vaccination des femmes non immunisées en post-partum (le vaccin vivant atténué est contre-indiqué au cours de la grossesse)
301
Q

CaT si séroconversion maternelle rubéole

A

diagnostic anténatal de rubéole congénitale par amniocentèse au moins 4 semaines après la séroconversion

302
Q

CaT si contamination foetale rubéole

A
  • pas de traitement

- surveillance échographique mensuelle à la recherche d’anomalies évocatrices +/- IMG possible si atteinte foetale

303
Q

% des femmes enceintes non immunisées contre la varicelle

A

5%

304
Q

Nb cas par an en France de varicelle en cours de grossesse

A

700

305
Q

dépistage du statut sérologique varicelle

A

pas obligatoire

306
Q

diagnostic de varicelle maternelle

A

devant une éruption vésiculeuse prurigineuse avec éléments d’âges différents après une phase d’incubation silencieuse de 15 jours

307
Q

risque pour le fœtus primo-infection maternelle varicelle

A
  • dépend du terme
  • avant 20 SA: risque de varicelle congénitale (2%)
  • après 20 SA: risque d’embryopathie faible
308
Q

Varicelle congénitale clinique

A
  • RCIU

- atteinte cutanée, oculaire, neurologique et squelettique

309
Q

varicelle néonatale contexte

A

varicelle maternelle en fin de grossesse, dans les 5 jours précédant ou les 3 jours suivant l’accouchement

310
Q

varicelle néonatale: clinique

A
  • entre le 5e et le 10e jour de vie
  • éruption cutanée généralisée +/- ulcéronécrotique ou hémorragique
  • atteinte pulmonaire et neurologique (méningo-encéphalite)
311
Q

prise en charge d’une femme enceinte en contact avec un sujet varicelleux

A

vérification de son statut immunitaire (anamnèse, dosage du taux d’IgG antivaricelle)

312
Q

prise en charge d’une femme enceinte séronégative en contact avec un sujet varicelleux

A
  • discussion sur l’administration IV d’immunoglobulines spécifiques anti-VZV (Varitec®, disponible en ATU)
  • pas de vaccination contre VZV (contre-indiquée)
313
Q

prise en charge d’une femme enceinte atteinte de varicelle <24SA

A
  • surveillance échographique mensuelle seule, à la recherche de signes d’embryofœtopathie (ponction de liquide amniotique inutile en l’absence de signes échographiques suspects)
  • traitement antiviral par aciclovir IV chez la mère pendant 8–10 jours aux alentours du terme
314
Q

varicelle maternelle survenant entre 5 jours avant l’accouchement et 3 jours après celui-ci

A
  • isoler le nouveau-né
  • ttt par aciclovir IV (20 mg/kg/8 h)
  • discussion sur l’administration IV d’immunoglobulines spécifiques anti-VZV (en ATU)
315
Q

variation de la prévalence de l’infection bactérienne néonatale

A

élevée mais significativement réduite depuis les mesures de prise en charge périnatale et notamment depuis la généralisation de l’antibioprophylaxie des infections néonatales précoces à streptocoque B

316
Q

Différents types d’infection bactérienne néonatale

A
  • infections bactériennes primitives: infections maternofœtales + infections néonatales tardives primitives
  • infections secondaires (nosocomiales), survenant en cours d’hospitalisation
317
Q

mode de contamination IMF

A
  • voie transmembranaire (chorioamniotite) avec ou sans rupture des membranes
  • voie ascendante (depuis la filière génitale) lors de l’accouchement
  • plus rarement la voie hématogène transplacentaire
318
Q

bactéries les plus fréquemment en cause IMF

A

streptocoque du groupe B (SGB), puis Escherichia coli

319
Q

Escherichia coli le + redoutable

A

Sérotype capsulaire K1, responsable de méningites néonatales et de septicémies

320
Q

Critères anamnestiques majeurs de suspicion d’IMF bactérienne

A

– Tableau évocateur de chorioamniotite
– Jumeau atteint d’une IMF
– Température maternelle avant ou en début de travail ≥ 38 °C
– Prématurité spontanée < 35 SA
– Durée de rupture de la poche des eaux (RPDE) ≥ 18 h
– Rupture prématurée des membranes (RPM) > 12 h avant début du travail
– En l’absence d’antibioprophylaxie maternelle complète :
• antécédent d’IMF à SGB lors d’une grossesse précédente
• portage vaginal de SGB chez la mère
• bactériurie à SGB pendant la grossesse chez la mère

321
Q

Critères anamnestiques mineurs de suspicion d’IMF bactérienne

A

– Durée de rupture de la poche des eaux ≥ 12 h mais < 18 h
– Prématurité spontanée < 37 SA et ≥ 35 SA
– Fièvre maternelle en fin de travail
– Tachycardie fœtale, anomalies du rythme cardiaque fœtal ou mauvaise adaptation néonatale inexpliquées
– Liquide amniotique (LA) teinté ou méconial

322
Q

CaT si présence d’un critère de suspicion d’IMF

A

surveillance clinique rapprochée pendant les 24 premières heures de vie, des prélèvements bactériologiques voire un bilan biologique sanguin

323
Q

Clinique IMF

A
  • pas de signe clinique spécifique
  • toute anomalie clinique doit faire suspecter une IMF :
    troubles de la régulation thermique
    signes hémodynamiques
    signes respiratoires
    signes neurologiques
    signes digestifs
    signes cutanés,
    diminution de la mobilité spontanée ou douleur à la mobilisation d’un membre
324
Q

troubles de la régulation thermique faisant suspecter une IMF

A

fièvre (≥ 38 °C, rare en pratique), hypothermie (< 35 °C),

modification de la température de régulation (si enfant en incubateur)

325
Q

signes hémodynamiques faisant suspecter une IMF

A

teint gris, pâleur, marbrures,

tachycardie, TRC ≥ 3 s, hypotension artérielle

326
Q

Signes respi faisant suspecter une IMF

A

geignements, signes de lutte respiratoire inexpliqués,

tachypnée, apnées et accès de cyanose

327
Q

Signes neuro faisant suspecter une IMF

A

hyporéactivité, somnolence, troubles de la conscience, irritabilité,
troubles du tonus, convulsions,
bombement de la fontanelle

328
Q

Signes digestifs faisant évoquer une IMF

A

difficultés alimentaires, mauvaise prise de poids,

hépatomégalie, splénomégalie, ballonnement abdominal

329
Q

Signes cutanés faisant évoquer une IMF

A

purpura, éruption cutanée de tous types, ictère (précoce, prolongé), omphalite

330
Q

Omphalie

A

infection du cordon ombilical chez le nouveau-né

331
Q

Examens à pratiquer chez un nouveau-né suspect d’IMF

A
  • hémoculture systématique avant toute antibiothérapie,
    culture ≥ 48 h + sérotypage SGB et E. coli
  • bilan inflammatoire: NFS et CRP (ayant habituellement peu d’intérêt avant 12 heures de vie), procalcitonine au sang du cordon
  • ponction lombaire (chez un enfant stable, sans retarder l’antibiothérapie) en cas de signes généraux ou de sepsis, de signes neurologiques, de positivité des hémocultures
    -ECBU si infections néonatales tardives
332
Q

TTT nouveau-né suspect d’IMF

A

Antibiothérapie probabiliste à large spectre par voie IV en urgence: bêtalactamines (amoxicilline ou céfotaxime) + gentamycine
si possible adapté par la suite
8j IV pour les infections systémiques
15-21j pour les méningites

333
Q

Indications au ttt du nouveau-né asymptomatique mais avec critères anamnestiques de suspicion d’IMF

A
  • 2 indications formelles à AB immédiate: chorioamniotite maternelle et IMF chez le jumeau
  • Sd inflammatoire + FdR indiquent à l’AB
  • sinon bilan biologique sanguin et décision d’antibiothérapie différés à H12
334
Q

dépistage du portage vaginal de SGB

A

recommandé en systématique à partir du terme de 34 SA

335
Q

Prévalence du portage vaginal de SGB

A

10 %

336
Q

Indications antibioprophylaxie per-partum de la mère

A
  • dépistage vaginal positif du SGB
  • antécédent d’infection à SGB
  • bactériurie à SGB en cours de grossesse
  • rupture prolongée des membranes (> 12 h)
  • de fièvre maternelle (> 38 °C) pendant le travail
337
Q

Modalités antibioprophylaxie per-partum

A

pénicilline G ou amoxicilline IV

338
Q

PeC nouveau-né asymptomatique suspect d’IMF avec protocole SB appliqué

A

Pas de ttt
Pas d’examens complémentaires obligatoires
Surveillance 48h

339
Q

PeC nouveau-né asymptomatique suspect d’IMF avec protocole SB non appliqué ou dans un délai < 4h

A

TTT selon les critères d’IMF

340
Q

Causes de détresse respiratoire néonatale: pathologies de l’adaptation

A

– Retard de résorption du liquide pulmonaire (= tachypnée transitoire = détresse respiratoire transitoire)
– Inhalation de liquide amniotique méconial
– Maladie des membranes hyalines
– Hypertension artérielle pulmonaire persistante

341
Q

Autres causes de détresse respiratoire néonatale

A

– Infections
– Épanchements pleuraux gazeux (pneumothorax, pneumomédiastin) ou liquidiens (chylothorax congénital)
– Cardiopathies congénitales malformatives, insuffisance cardiaque
– Malformations thoraciques et ORL :
• hernie de coupole diaphragmatique
• atrésie de l’œsophage
• atrésie des choanes, autres malformations ORL
– Maladies neuromusculaires

342
Q

Trois causes principales de détresse respiratoire néonatale

A

retard de résorption du liquide pulmonaire, maladie des membranes hyalines, inhalation de liquide amniotique méconial
toujours évoquer une infection

343
Q

Caractérisation de la détresse respiratoire

A
  • polypnée : FR > 60/min ;
  • signes de lutte respiratoire : intensité appréciée par le score de Silverman
  • cyanose : généralisée, intense ou modérée (en général reconnue pour une SpO2 < 85 %)
  • signes de gravité : pauses respiratoires (épuisement), troubles hémodynamiques
344
Q

Score de Silverman

A 
5 critères notés 0, 1 ou 2
Battement des ailes du nez
Balancement thoraco-abdominal 
Tirage intercostal
Entonnoir xiphoïdien
Geignement expiratoire
345
Q

Principes de prise en charge de toute détresse respiratoire néonatale

A
  • libération des voies aériennes supérieures (désobstruction rhinopharyngée)
  • oxygénothérapie et/ou pression positive expiratoire au masque ou sur tube
  • pose d’une voie d’abord veineux
  • mise en route rapide du traitement étiologique
  • transfert dans une structure adaptée (réanimation ou soins intensifs néonatals)
346
Q

PeC formes les plus sévères de détresse respiratoire néonatale

A
  • ventilation mécanique par voie endotrachéale (conventionnelle ou à haute fréquence)
  • traitement inhalé par NO en cas d’HTAP associée
347
Q

Objectifs PeC DR néonatale

A

éviter deux risques: l’hypoxie prolongée (risque de séquelles notamment cérébrales) et l’hyperventilation (hyperoxie et hypocapnie, délétères pour les poumons, le cerveau et la rétine)

348
Q

lait le plus adapté pour la croissance et le développement du nourrisson

A

lait maternel pour 6 mois au moins

349
Q

Avantages de l’allaitement maternel pour le bb

A
  • véritable modèle nutritionnel et être adapté constamment aux besoins physiologiques de l’enfant (modification de sa composition avec le nycthémère, le moment de la tétée, l’âge de l’enfant et son terme) ;
  • diminuer le risque infectieux (gastroentérites, otites, infections respiratoires) ;
  • prévenir l’obésité, les maladies atopiques (asthme, dermatite atopique), et diminuer le risque cardiovasculaire ;
  • favoriser les interactions mère-enfant ;
  • avantage socio-économique
350
Q

Avantages de l’allaitement maternel pour la mère

A

diminuer le risque de diabète de type 2, de cancer du sein et de l’ovaire, de faciliter une perte de poids progressive après la grossesse, de diminuer la réponse au stress et d’améliorer le bien-être et l’estime de soi

351
Q

bonne position du nouveau-né pour l’allaitement

A

ventre de l’enfant contre celui de la mère, avec oreille, épaule et hanche alignées

352
Q

Délai avant début de l’allaitement

A
  • le + court possible pour faciliter une lactation efficace. - première tétée favorisée dans l’heure qui suit la naissance
353
Q

prise correcte du sein par l’enfant

A

bouche grande ouverte et langue vers le bas

354
Q

succion efficace

A

rythme lent et régulier, déglutition audible

355
Q

rythme et durée des tétées chez le nouveau-né à terme bien portant

A

allaitement à la demande
avec une moyenne de 8 à 12 tétées par jour les premières semaines ; ensuite, les nourrissons espacent spontanément les tétées.

356
Q

Témoins du succès de l’allaitement

A
  • satisfaction de l’enfant
  • mictions abondantes (au moins 5-6 couches lourdes/j)
  • selles pluriquotidiennes
  • prise pondérale de 200–250 g par semaine
357
Q

perte de poids physiologique au cours de la première semaine de vie

A
  • 7,5 % du poids de naissance (doit être < 10 %)

- poids de naissance doit être repris avant J10 de vie

358
Q

Supplémentation pendant allaitement

A
  • prévention du risque de maladie hémorragique: vitamine K (2 mg par semaine per os) pendant toute la durée de l’allaitement maternel exclusif
  • supplémentation en vitamine D (800 à 1 000 UI/j)
359
Q

CaT si difficultés de succion de l’enfant

A

utilisation temporaire d’un tire-lait

360
Q

Cause insuffisance de lait

A

conduite inappropriée de l’allaitement (tétées inefficaces et/ou trop peu nombreuses) à l’origine d’une diminution du transfert de lait au nourrisson et de la sécrétion lactée

361
Q

CaT si insuffisance de lait

A
  • conseils et soutien
  • mises au sein plus fréquentes
    +/- utilisation temporaire d’un tire-lait.
362
Q

Cause douleurs et crevasses des mamelons

A

friction anormale du mamelon avec la cavité buccale de l’enfant en relation avec un mauvais positionnement

363
Q

engorgement

A

tension très douloureuse des seins contemporaine de la montée de lait avec œdème résultant d’une stase capillaire et lymphatique, qui devient pathologique lorsqu’elle s’accompagne de fièvre, douleur et gêne à l’écoulement du lait

364
Q

CaT si engorgement

A

préconiser l’expression du lait (manuelle ou à l’aide d’un tire-lait) qui réduit la stase lactée, suivie d’une tétée
pas de restriction hydrique ou bandage des seins

365
Q

lymphangite

A

inflammation du sein pouvant évoluer vers une infection

366
Q

Clinique lymphangite

A
  • habituellement unilatéraux
  • simple inflammation localisée d’un segment du sein avec rougeur, douleur et augmentation de la chaleur locale
  • jusqu’à un aspect de cellulite avec peau d’orange (mastite)
    +/- signes généraux (fièvre ou symptômes pseudo-grippaux)
367
Q

PeC lymphangite simple

A
  • drainage du sein efficace (tétées sans restriction de durée ni de fréquence, extraction manuelle ou avec un tire-lait)
  • ne pas suspendre l’allaitement (risque d’abcès du sein)
368
Q

Indications de ttt antibiotique dans la lymphangite

A
  • mastite infectieuse (confirmée si possible par mise en culture du lait avec antibiogramme)
  • symptômes graves d’emblée
  • lésion du mamelon visible
  • symptômes ne s’améliorent pas en 12–24 heures
369
Q

véritables contre-indications permanentes à l’allaitement maternel

A
  • infection maternelle par le VIH (pays industrialisés) -
    cardiopathie ou néphropathie sévère chez la mère, -
    certains médicaments sans alternative thérapeutique (antimitotiques, immunosuppresseurs, lithium, antituberculeux)
  • galactosémie chez l’enfant.
370
Q

PeC Ictère au lait de mère

A

ne pas interrompre l’allaitement maternel

sans gravité

371
Q

Suivi médical enfant

A
  • mensuel pendant les premiers mois de vie
  • biannuel jusqu’à au moins 2 ans
  • poursuivi durant toute l’enfance.
372
Q

prévention de la mort inattendue du nourrisson

A
  • lit du nouveau-né dans un endroit calme et non enfumé, éloigné des sources de chaleur et des fenêtres, avec une température de 19 °C
  • enfant couché sur le dos et non surcouvert
  • matelas ferme, éviter les couffins non rigides, les oreillers, les couettes, et préférer les surpyjamas (turbulettes)
  • ne pas le faire dormir dans le même lit qu’un adulte (co-sleeping)
373
Q

Contenu ordonnance de sortie de maternité

A
  • prescription d’un régime précis par alimentation lactée
    allaitement maternel ou allaitement artificiel : 1 cuillère-mesure dans 30 mL d’eau
  • supplémentations vitaminiques recommandées :
    vitamine D
    vitamine K en cas d’allaitement maternel exclusif ;
  • soins du cordon ombilical jusqu’à sa chute (entre J8 et J15) : application locale quotidienne de solution antiseptique, séchage spontané, sans occlusion

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