Urinvejslidelser Flashcards Preview

MKR - Store husdyr > Urinvejslidelser > Flashcards

Flashcards in Urinvejslidelser Deck (85)
Loading flashcards...
1

Hvad forårsager oftes akut nyresvigt i hesten? Hvad er den hyppigste patologiske læsion?

Oftest grundet udsættelse for nephrotoxiner eller vasomotor nephropati (dvs. hypoperfusion eller iskæmi).
Hyppigste patologiske læsion er akut tubulær nekrose (ATN).

2

Hvad forårsager toksiske nefropatier? Forklar patofysiologien. Skyldes denne slags toksisk nefropati ofte overdosis? Hvad er vigtigt at holde øje med hos heste med prerenal azotæmi.

o Aminoglycosider (antibiotika)
Mest udbredte årsag til ATN blandt heste.
Toxicitet: Neomycin > gentamycin (OBS!) = kanamycin = amikacin > streptomycin. Ophobes i proximale tubulære epithelceller via urinen efter filtration i glomerulus --> afbrudt cellulær metabolisme --> tubulær celledød --> afstødning til tubulære lumen.
Toxisk påvirkning skyldes sjældent overdosis med aminoglycosider, men derimod den kumulative effekt som følge af gentagende administration (> 10 dage uden monitorering af nyrefunktion).
Monitorering af Creatinin er vigtigt hos heste med prerenal azotemi.

• NSAIDs (Metacam, rimadyl, ketofen mm.)
Der ses sjældent bivirkninger ved brug af NSAIDs, hvis de administreres korrekt og dyret er ordentligt hydreret.

Patofysiologi:
Renale cortex modtager en større del af det totale renale blood flow (RBF) end medulla --> medulla har et mere hypoxisk miljø selv ved normal hydreringsstatus og RBF. Når RBF reduceres --> intrarenal produktion af vasodilaterende prostaglandiner (PGI2 og PGE2) --> opretholde eller øge RBF. Ved administration af NSAIDs --> næsten ophører det nyrebeskyttende respons --> forværrer risikoen for nyreskade ved renal iskæmi.

For NSAIDs kan predisponerende forhold være overdosis samt dehydrering og hypovolæmi.

3

Nævn disponerende faktorer til toksiske nefropatier skyldt aminoglycosider. Hvilket supplement kan beskytte mod toksicitet?

Dyr, der ikke er ordentligt hydrerede (diarré eller septikæmi).

Faktorer, der forværrer en nedsat renal perfusion (fx samtidig behandling med NSAIDs).

Føl og neonate.

Hypokalæmi og lavt kalciumindtag ved at nedsætte urin output --> supplement med NaCl og KCl øger diuresen og beskytter mod toksicitet.

4

Hvilke kliniske symptomer ses ved toksisk nefropati med aminoglykosider?

Uforklarlig depression, anoreksi under eller lige efter behandling med aminoglycosider
Tidlig polyuri, så oliguri, mild stranguri og gentagende positurering til urinering.

5

Hvordan diagnosticeres toksisk nefropati og hvad er prognosen?

o Diagnose
 Anamnese, laboratoriedata og kliniske tegn.
o Prognose
 God, hvis kortvarig ARF og den underliggende sygdom kan korrigeres.

6

Hvad kan langvarig administration af NSAID fører til? Hvornår kan det alligevel være nødvendigt?

Langvarig administration (måneder, år) kan resultere i kronisk interstitiel nephritis og nephrolithiasis. Dette kan dog være nødvendigt til behandling af bl.a. laminitis.

7

Ved toksisk nefropati med NSAIDs hvordan ser den patologiske læsion ud?

Nekrose af crista renalis (hvide pile) som følge af iskæmi hvilket medfører hæmauri

8

Hvornår ses kliniske symptomer for toksisk nefropati med NSAIDs?

Medmindre det er et alvorligt tilfælde, ses der kun sjældent kliniske tegn.
Gastrointestinale lidelser (ulceration)
Proteintabende enteropati.

9

Akut nyre svigt overordnet. Hvad er de kliniske tegn?

Marked depression & anorexia
failure to produce urine within 6-12 h from fluid therapy
enlarged painful kidney on rectal palpation

10

Akut nyre svigt overordnet. Hvordan kan det diagnosticeres?

Ultrasonography: perirenal edema, loss of
details in corticomedullar junction, dilation of
renal pelvis.

Blodprøve:
Significant increase of creatinine
Increase of blood urea nitrogen (BUN)
Hyponatremia, hypochloremia,
hypocalcemia

Urinprøve:
Low urinvægt fylde, microscopic hematuria.

Desuden vil man se nedsat glomerulær filtrationsrate.

11

Akut nyre svigt overordnet. Hvordan behandles det? Hvordan behandles Oliguric renal failure? Hvad afhænger prognosen af?

• Væskebehandling: Erstat det tabte volumen og opret korrekt elektrolyt- samt syre/base balance.
• Monitorer og korriger azotæmi (Cr), serum Na, Cl, K og bicarbonat.
• Poliurætiske tilfælde ses hyppigst hos hest og har bedre prognose end oligurætiske.
• Oligurætisk ARF
o Grundig monitorering af væske og Na administrationen. Risiko for ødem – ses først i conjunktiva.
o Hvis hesten stadig er oligurætisk efter 12-24 timer:
Flourosamid: 0,12 mg/kg I.V. Herfter gives samme dosis hver time.
Hvis stadig ingen urinering: Mannitol

Kommer keratininen indenfor normalen, er der en god prognose, men ses der ingen bedring i løbet af 72 timer, er det skidt for prognosen.

12

Hvad er og hvad er årsagerne til vasomotor nefropati? hvilke læsioner ses?

Alle tilstande, der forårsager opretholdt, markeret hypotension  vasomotor ARF.
o Risikofaktorer
 Hæmorragisk shock
 Alvorlig intravaskulær hypovolæmi
 Septisk shock
 Koagulopati
 Bivirkning til stofadministration
o Læsioner
 ATN
 Diffus renal cortical eller medullær nekrose.

13

Hvad er ætiologien og de kliniske fund på akut nyresvigt forårsaget af leptospirose?

o Etologi: Leptospira interrogans serovar pomona
o Kliniske fund
 Bakteriuri
 Lav urinvægtfylde (< 1.020).
 Azotæmi

14

Beskriv opdelingen af kronisk nyresvigt.

Opdeles i forhold til kliniske og patologiske fund i to grupper på trods af, at patologi i den ene del af nyren normalt fører til forandringer i funktionen og med tiden til patologi i hele nyren.
1. Primært glomerulære lidelser
a. Glomerulonephritis
b. Nonspecifik glomerulopati
c. Renal glomerulær hyperplasi
d. Amyloidose

2. Primært tubulointerstitielle lidelser (Kronisk intestinal nephritis)
a. Ukomplet helbredelse af ATN
b. Pyelonephritis (sjælden hos hest)
c. Nephrolithiasis
d. Hydronephrose
e. Renal dysplasi

3. Andre
a. Neoplasi
b. amyloidose
4. Det kan være svært at sige med sikkerhed hvad diagnosen er, og det kan resultere i, at det blot kaldes ”end stage kidney” (ESKD)

15

Hvad forståes ved CRF(chronical renal failure) og hvad forårsager det oftest hos hest?

CRF = irreversibel sygdomsprocess karakteriseret ved progressivt fald i GFR.

Kronisk intestinal nephritis (KIN)
o Sammen med fibrose den mest udbredte årsag til CRF hos hest.
o Udvikles ofte som følge af ATN

16

Hvilke kliniske fund ses ved kronisk nyresvigt?

• Vægttab
• Lille område med ventralt ødem, normalt mellem forbenene.
• Moderat PU/PD (bemærkes for det meste kun af meget opmærksom ejer)
• Lys gul urin og transperant fordi fri for krystaller og mukus (som den normale urin er rig på).
• Ophobning af tandsten
• Melæna
• Orale ulcera

17

Hvilke laboratoriefund vil findes ved kronisk nyresvigt?

• Azotæmi
• Creatinin ofte ≥5 mg/dl.
• Mild hyperkalæmi, hyponatræmi, hypochloræmi
• Hypercalcæmi (serumkoncentrationer til > 20 mg/dl) --> unikt for heste.
• Urinvægtfylde er typisk i det isosthenuriske område (1.008-1.014), men kan komme helt op til 1.020, hvis voldsom proteinuri.
• Mild anæmi som følge af nedsat erythropoietin (EPO) og forkortet levetid for røde blodlegemer.
• Uræmi

18

Hvordan diagnosticeres kronisk nyresvigt?

Sættes ofte på baggrund af azotæmi og isostenuri sammen med vægttab og nedsat præstation.

Rectalundersøgelse:
Pyelonephritis + uretral calculi --> forstørret ureter

Nyrerne vil ofte være små og ujævne i overfladen, men dette er ikke altid palperbart i den caudale pol af venstre nyre.

Ultralyd:
Evaluering af nyrestørrelse
Evt. vækseophobning eller nephrolitter
Hvis meget parencymskade og fibrose --> tab af detalje i den corticomedullere forbindelse.

GFR giver den bedste vurdering af nyrefunktionen. Gentagende målinger i jævne intervaller (månedligt eller mere) er brugbart i monitorering af udviklingen af CRF.
GFR(ml×〖kg〗^(-1)×〖min〗^(-1))={([〖Cr〗_urin ]/[〖Cr〗_serum ] )×UF}/bwt
UF = urin flow (ml x min-1), bwt = kropsvægt i kg.
Normal GFR = 1,5-3. Værdier < 1 er indikativt for nedsat GFR.

19

Hvordan behandles kronisk nyresvigt? reversibel udgave af CRF? stabil CRF? progressiv? Endstage unilateral CRF?

• Behandling forbedrer tilstanden, hvis der er tale om en reversibel udgave af CRF som nephrotoxiner, infektion, kirurgisk fjernelse eller fragmentering af calculi (altså akut på kronisk syndrom).

• Stabil CRF, består af støttende pleje.
o Væsketerapi
o Elektrolytter
o Nutritionel støtte
o Tilgang til vand og salt, kan evt. blandes i foder, hvis der er ubalance i blodkoncentrationen af Na, Cl, pH < 7,35 eller serum bicarbonat < 20 mEq/L (acidose)(sidstnævnte kun hvis, der ikke er ødem eller hypertension).
• Undgå NSAIDs og corticosteroider
• Ved ødem: brug diuretika

Hvis der er tale om progressiv CRF, er nutritionel støtte det vigtigste:
o Øg kulhydrat
o Tilføj fedt
o Tilføj passende protein
o Gør foderet mere velsmagende og interessant

• Ved end stage unilateral CRF -->unilateral nephrektomi.

20

Hvad er prognosen for CRF?

• Kortsigtet:
o God. Vil kunne fortsætte med at præstere eller leve som kæledyr i nogle måneder til få år.
o Så længe Creatinin holdes < 5,0 mg/dl og BUN:Creatinin ratio < 15:1, virker hesten ikke så påvirket. Når først Creatinin ≥ 5,0 mg/dl accelererer tilstanden over få måneder-år.

21

Hvordan inddeles urinvejsinfektioner(UTI)? Hvad følger ofte med UTI hos hest?

Inddeles i to grupper
1. Øvre urinveje (nyrer, urehter)
a. Ses sjældnere, men mere alvorlig.Livstruende.

2. Nedre urinveje (blære, uretra)
a. Pga. anatomiske og funktionelle årsager (fx inkontinens grundet urolithiasis)

Hos heste følges UTI ofte med urolithiasis og partiel obstruktion.

22

Hvad er de hyppigste risikofaktorer ved urinvejsinfektion?

• Blære paralyse (inkontinens).
• Samtidig urolithiasis
• Post folings skader af uretra
• Neoplasi
• Habronimiasis (sommer sår)
• Lokalisation af uretra: hos hopper, sidder det tæt på anus! Hopper har oftere UTI end hingste og vallakker.

23

Hvilke agens forårsager hyppigst UTI?

• E. coli
• Proteus
• Klebsiella
• Staphylococcus

Ofte ascenderende infektioner

24

Hvilke kliniske fund ses ved UTI i de nedre urinveje? Er hæmaturi et lokaliserende symptom?

• Nedre urinveje
o Forstyrrelser af urin flow
 Stranguri
 Dysuri
 Pollakiuri
 Inkontinens
 …

o Urin og blod kan sidde omkring mellemkødet, skedeåbningen/præputium, den dorsale del af bagbenene. (Må hos hopper ikke forveksles med østrus).

Makroskopiske hæmaturi (hvis der findes calculi eller blære/uretralmucosa er eroderet).

Rectalundersøgelse:
 Førstørret, atonisk blære
 Fortykkelse af blærevæggen
 Cystiske calculi
 Fyldt blære

Nej, det er ikke lokaliserbart symptom da den kan stamme både fra nyre, sår i urinrør og andet.

25

Hvilke kliniske fund ses ved UTI i de øvre urinveje?

• Øvre urinveje
o Tegn på systemisk infektion (feber, vægttab…)
o Tegn på nedre urinvejsinfektion, da den ofte er tilstede samtidig.

Rectalundersøgelse:
Hævede uretheres
Forstørret nyre (normalt er det kun den caudale pol af venstre nyre, der kan palperes).
Hæmaturi

26

Hvordan diagnosticeres UTI? Hvor lokaliseres UTI til hvis urin vægtfylden er for lav?

• Kliniske tegn
• Laboratorie blodanalyse
o Ofte inflamationsrespons ved infektion i øvre urinveje.

o Total protein og globulin koncentrationer er forøget

o Azotæmi, hvis det er et bilateralt problem.

• Urinanalyse:
o Urinkultur (skal foretages indenfor 30 min efter prøven er taget, medmindre den er kølet ned, for at undgå opformering af bakterierne i urinen).
 ≥ 104 organismer/ml urin
o Hvide blodlegemer
 Øvre urinveje
o Urin vægtfylde For lav --> øvre urinveje
o Bakterier

• Ultralyd/radiografi

• Endoskopi
o Af nedre urinveje (blære, uretra, uretheres).
o Evaluering af mucosa, calculi og flow fra uretheres.

27

Hvordan behandles UTI? Beskriv antibiotika terapiens kriterier.

o Ordentlig antibiotikabehandling
o Korrektion af anatamoiske eller funktionelle årsager (hvis muligt). Fx ektopisk uretheres.

Antibiotika Kriterier
 Agens modtagelighed
 Aktivitet ved forskellige pH-værdier
 Koncentration i nyrevæv og urin
 Toxisitet

28

TriMethoPrim/sulfonamid kombination, hvad er de gode til? Hvad skal overvejes i relation til sulfonamidet?

God til nedre urinvejsinfektioner.
Overvej metabolismen for sulfonamidet! Nogle er inaktive i urinen, andre passere uændrede igennem.

29

Hvad er penicilin god til?

Øvre og nedre urinveje
Gram+

30

Hvad er ampicilin god til?

Øvre og nedre urin
Stadig mest G+
Er god fordi den kan opnå høje koncentrationer i urin.