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NEUROLOGÍA > 05.DEMENCIA TIPO ALZHEIMER > Flashcards

05.DEMENCIA TIPO ALZHEIMER Flashcards

1
Q

¿Cómo se define demencia o Deterioro Orgánico Cerebral (DOC)?

A

Perdida de las funciones cerebrales superiores (memoria, juicio,praxia, gnosias, lenguaje)

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2
Q

Praxia:

A

Pérdida de esquemas motores (como vestirse)

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3
Q

Gnosias:

A

Capacidad de reconocer con los órganos de los sentidos

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4
Q

Lenguaje:

A

Capacidad de emitir y comprender

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5
Q

¿Cuáles son lo requisitos para hablar de demencia? (5)

A
  1. Pérdida de memoria
    2.Y al menos DOS de las siguientes funciones: lenguaje, gnosias, praxias, juicio
  2. Alteración permanente de la vida diaria
    4.Causa debe ser afección orgánica cerebral persistente.
  3. Debe excluirse compromiso de conciencia
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6
Q

¿Cuál es la principal causa de Demencia (DOC)?

A

Alzheimer (50-60% de las demencias)

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7
Q

Alzheimer es una Enfermedad neurodegenerativa …?

A

Progresiva

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8
Q

¿Cuáles son las características clínicas y anatomopatológicas propias del Alzheimer?

A

1.Placas seniles y los ovillos neurofibrilares (degeneración neurofibrilar)
2.Lesiones neuropatológicas se inician en área temporal profunda (hipocampo) y algo menos en córtex prefrontal

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9
Q

¿Cómo es la relación parénquima/líquido en los ventrículos en el Alzheimer?

A

Cada vez hay más líquido y menos parénquima

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10
Q

¿Cuáles son los 5 factores que se consideran en la patogenia del Alzheimer actualmente?

A

1.- Acumulación de la proteína precursora del amiloide.
2.- Fosforilación anormal de la Proteína Tau.
3.- Inflamación & Radicales libres.
4.- Alteraciones de membrana.
5.- Exceso de Calcio intracelular.

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11
Q

Placas seniles + degeneración neurofibrilar (ovillos neurofibrilares) =

A

Pérdida de neuronas y sinapsis

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12
Q

¿Qué son los ovillos neurofibrilares?

A

Agregados de proteína TAU fosforilada (intraneuronal/celular)

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13
Q

¿Qué son las placas seniles?

A

Depósitos extracelulares de proteína precursora del amiloide

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14
Q

¿Cómo se observa la atrofia a la imagenología en el Alzheimer?

A

Atrofia cortical de predominio frontal y temporal (puede estar presente sin síntomas, es decir, solo por la edad)
Atrofia fronto-temporal de inicio a izquierda

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15
Q

¿Qué zonas afectadas en el Alzheimer afectan el lenguaje y la memoria?

A

Lenguaje: perisilviano
Memoria: hipocampo

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16
Q

¿Cuáles son las etapas clínicas del Alzheimer? ¿Cómo se identifican?

A

1.Comienzo:
-Insidioso y lentamente progresivo
-Inicia con Fallas memoria corto y mediano plazo
2. Empeoramiento:
-Lento y progresivo
-Se agregan: trastornos lenguaje, apraxia, agnosia, alteraciones d juicio, trast.conducta, esfínteres y sueño
3. Término:
- Paciente totalmente dependiente y postrado, muerte

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17
Q

¿Cuánto dura el Alzheimer?

A

4-15 años (8 en promedio)

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18
Q

¿A qué se asocia frecuentemente el Alzheimer?

A

Edad avanzada (peor en mujeres).
Traumatismo encéfalo craneano.
Enfermedad Tiroidea.
Enf cardiovasculares (HTA-Diabetes-Colesterol - Sd metabólico c/s tabaco)
Baja escolaridad (peor en mujeres).
Lipoproteína E4 (cromosoma 19).
Síndrome de Down.
Herencia (autosómica dominante).Por mutaciones en cromosomas 1, 14, 19 y 21.

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19
Q

¿Cuáles son los requisitos para hablar de Alzheimer?

A

1.- Que exista una Demencia.
2.- Comienzo gradual y de curso lentamente progresivo.
3.- Descartar otras afecciones del SNC; por ej: Enfermedad cerebrovascular, Parkinson, HSD, Hipotiroidismo, Déficit de Vitamina B12, etc.
4.- Descartar compromiso de conciencia, depresión y psicosis.

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20
Q

¿Qué pruebas neurosicológicas se pueden realizar a pacientes con sospecha de Alzheimer?

A

1.- Ex mental: Memoria, lenguaje (habla, lectura y escritura), cálculo, praxias, gnosias, juicio, volición.
2.- Test de Minimental (Screening de Folstein).
3.- Pruebas de Juicio: Diferencias, Situaciones, semejanzas, Proverbios, Cálculo, etc.
4.- Aprendizaje verbal (listas de palabras).

21
Q

¿Cuál es el corte del Test de Minimental?

A

Deterioro: < o = 23 puntos

22
Q

¿Cuáles exámenes complementarios se podrían solicitar a pacientes con sospecha de Alzheimer?

A

1.- TAC y/o RNM cerebral
2.- Exs generales: Hemograma y VHS, VDRL, perfiles bioquímico , lipídico y tiroideo. Nivel de Vitamina B12 y orina completa.
3.- Otros
EEG: ¿Jacob- Creutzfeldt?
LCR: ¿Neurolúes?
HIV: ¿Sida?

23
Q

¿Cómo es la falla de memoria en la etapa 1 del Alzheimer? (Describir)

A

Falla Memoria Reciente:
- falla memoria semántica (palabras)
-falla memoria episódica (sucesos)
+ que el olvido de los nombres, la persona repite una pregunta constantemente

24
Q

A parte de la pérdida de memoria ¿Qué otras fallas hay en la etapa 1 del Alzheimer?

A

-Fallas de atención- concentración: inversión series
-DE A POCO: Fallas memoria remota
-Falla memoria procedural (apraxia)
-Falla el juicio

25
Q

¿Qué tipos de afasia se agregan en la Etapa 2 del Alzheimer?

A

1.Afasia expresiva de Broca
-afasia amnésica con anomia: olvida palabras y dificultad al nombre de los cercanos.
-parafasias
-fonémicas y semánticas
2.Afasia compresiva (Wernicke)
3. Afasia global

26
Q

¿En que etapa se da la apraxia en el Alzheimer? ¿En que consiste?

A

Etapa 2.
Es una falal en un plan motor secuencial, ordenado y apropiado.

27
Q

¿Qué síndrome se puede presentar en la Etapa 2 del Alzheimer? ¿En qué consiste?

A

Sd. de Gerstmann: daño del girus angular, que es una conjucción terciaria parietalo temporo occipital del área dominante, en la que se encuentra cálculos matemáticos, habilidad para escribir
Provocando: acalculia, agrafia, desorientación d-i, agnosia digital

28
Q

¿Qué trastornos de conducta puede presentar el paciente con Alzheimer?

A

Irritabilidad
“Pseudodepresión” : Pérdida de iniciativa, llanto, ansiedad.
Ideas delirantes y a veces existe un “delirio lúcido” (celotipia, perjuicio, robo).
Acciones sin sentido: Sacarse la ropa - andar.
Trastorno del sueño (es breve y superficial).
Acatisia
Se quiere ir a su casa: No reconoce su ambiente habitual.
Síndrome confusional:

29
Q

Acatisia:

A

(intranquilidad motora → Caminar).

30
Q

Síndrome confusional:

A

Se produce: Obnubilación, somnolencia, sopor. Ante deshidratación, cualquier infección o fiebre.

31
Q

¿En qué etapa del Alzheimer se produce pérdida de la marcha? ¿Cómo se describe?

A

Etapa 3.
Insidosa
Extremidades paratónicas (no se relajan)
Rigidez generalizada
Movtos lentos y torpes, pasos cortos.

32
Q

¿Cómplicaciones de la postración? (etapa 3 alz)

A

1.- Infecciones (sonda o pañales → ITU) →Sepsis.
2.- Escaras
3.- Neumonía
4.- No se alimenta – No traga - Aspiración.
5.- No controla esfínteres.
6.- Muerte.

33
Q

¿Cómplicaciones de la postración? (etapa 3 alz)

A

1.- Infecciones (sonda o pañales → ITU) →Sepsis.
2.- Escaras
3.- Neumonía
4.- No se alimenta – No traga - Aspiración.
5.- No controla esfínteres.
6.- Muerte.

34
Q

¿Cómo es la teoría del Alzheimer de acetilcolinesterasa y glutamato?

A

Destrucción del sistema colinérgico+ Desinhibición glutamatérgica.

35
Q

¿Cómo es la teoría del Alzheimer de la alteración en la síntesis de proteínas?

A

Exceso de beta amiloide y fosforilación de Tau.

36
Q

¿Coadyuvantes no genéticos del Alzheimer?

A

Tóxicos: Alcohol - Drogas
Virus: Secuela meningitis
Priones : Enf de Creutzfeldt - Jacob
Bajo nivel educacional
Traumatismo cerebral
Hipotiroidismo: Potenciador
Síndrome metabólico: ¿Causa o potenciador?
Experiencia traumática precoz (<16 años).

37
Q

¿Qué porcentaje de Alzheimer es hereditario? ¿Qué lo caracteriza?

A

Inicio precoz: 40-60 años
Peor evolución, llega antes a la postración
Muerte a más temprana edad

38
Q

¿Cuáles pueden ser casos de variantes no típicas de Alzheimer?

A

1.- Afasia pura
2.- Agnosia visual (atrofia occipital)
3.- Apraxia progresiva
4.- Desorientación visuo -espacial
5.- Delirio “lúcido” (daño precoz de memoria

39
Q

¿Qué función tienen los inhibidores de acetlcolinesterasa en el tratamiento de Alzheimer?

A

Intentan prolongar la vida útil de la Acetilcolina (Ac) en la corteza cerebral

40
Q

¿Cómo es la eficacia de los inhibidores de acetlcolinesterasa en el tratamiento de Alzheimer?

A

Su eficacia es útil PERO MODERADA en etapas inicial e intermedia (finales ya no sirve?

41
Q

¿Cuál es el rol de los antagonistas de receptores NMDA en el tratamiento de Alzheimer?

A

Intenta reducir la neurotransmisión glutaminérgica que está aumentada en el Alzheimer

42
Q

¿Qué es el deterioro cognitivo leve?

A

El paciente tiene un déficit cognitivo al comparársele con su condición previa o con sus pares sanos.

43
Q

¿Cómo se presenta el DCL?

A

Hay queja de mala memoria.
Se objetiva una disminución de la memoria.
Se preservan otras funciones cognitivas.
Se preservan las actividades de la vida diaria.
No está impedido para hacer sus actividades habituales.
No hay Demencia.

44
Q

¿Qué funciones se preservan en el envejecimiento normal?

A

Vocabulario
Lenguaje escrito
Reconocimiento de lugares
Memoria procedural (cocinar – vestirse- etc)
Conocimiento cultural

45
Q

¿Qué funciones se alteran en el envejecimiento normal?

A

Vista
Oído
Rapidez de reacción
Atención
Memoria de corto plazo

46
Q

¿Qué funciones cognitivas se alteran en el envejecimiento patológico?

A

Memoria: pérdida de hechos y nombres familiares
Desorientación: en tiempo y lugar
Alteración pensamiento abstracto = Juicio
Alteraciones lenguaje: Pobreza de palabras

47
Q

¿Qué hacer ante la duda del diagnóstico de deterioro cognitivo leve?

A

Realizar Pruebas neuropsicológicas (memoria semántica y episódica) = Pedir Psicometría
Seguimiento de 6 a 24 meses.

48
Q

¿Qué fármacos hay útiles en trastornos conductuales y del sueño?

A

Neurolépticos atípicos*.
Ansiolíticos e hipnóticos.
Antidepresivos (IRSS).
Antiepilépticos.

Partir con Quetiapina

49
Q

¿A qué factores se asocia la reserva cognitiva?

A

1.- Un mayor nivel educacional.
2.- Buen status laboral.
3.- Redes de apoyo familiar y social.
4.- Ejercicio físico.
5.- El hablar dos o más idiomas es protector
6.-Tratar toda enfermedad médica (HTA- Diabetes-Colesterol- Sd metabólico- tabaco).
7.- Ejercicio físico incluso en la tercera edad.
.

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