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NEUROLOGÍA > 25.TEC > Flashcards

25.TEC Flashcards

1
Q

¿Cómo se define TEC según el MINSAL?

A

Intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico (fracturas de cráneo, focos contusivos, hemorragias, evidencia imagenológica de la lesión, etc.) y/o funcional del contenido craneano

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Q

¿Qué comprende el deterioro funcional del contenido craneano?

A

Compromiso de conciencia.
Amnesia postraumática.
Alteración del examen neurológico.
Evidencia imagenológica de lesión.

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3
Q

¿Qué lugar de causa de muerte ocupa el TEC? DESTACADO EN CLASES

A

Primera causa de muerte en menores de 45 años y la tercera causa de muerte global

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4
Q

¿Qué incidencia tiene el TEC en la esperanza de vida?

A

La esperanza de vida es un 3,2% más baja en un TEC grave

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5
Q

¿Han existido cambios en la mortalidad por TEC?

A

la mortalidad en TEC grave ha descendido en los últimos 30 años del 50% al 25%-30%

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6
Q

¿Por qué se dice que la incidencia de TEC es mayor a la reportada?

A

debido a que el TEC leve que comprende entre el 70-80% de todos los tipos de TEC (más frecuente) pero se encuentra subdiagnosticado

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7
Q

¿A qué patologías está asociada el TEC?

A

Enfermedad de Alzheimer
Encefalopatía traumática crónica

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8
Q

¿Qué es una lesión primaria en TEC?

A

Daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por aceleración-desaceleración, además de daño indirecto por las distintas densidades de las sustancias gris y blanca.
Se produce lesión celular, desgarro-retracción axonal y alteraciones vasculares.
Se producen lesiones focales y difusas.

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9
Q

¿Cómo se clasifican las lesiones primarias?

A

MECANISMO DIRECTO: Hematoma de partes blandas, Fractura craneal, Hematoma epidural o extradural.

MECANISMO INDIRECTO:
- Aceleración-desaceleración lineal: Contusión cerebral, golpe-contragolpe, Contusión del tronco encefálico, contra el tentorio.
- Desaceleración lineal y rotacional: Hematoma subdural, Hemorragia subaracnoidea, Hemorragia ventricular, Hematoma intraparenquimatoso.

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10
Q

¿Qué es la lesión secundaria en TEC?

A

Respuesta del organismo ante la lesión primaria, dada por procesos metabólicos, moleculares, inflamatorio y vasculares.

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11
Q

¿Qué ocurre a nivel celular en las lesiones secundarias del TEC?

A

Se activan cascadas que incrementan liberación de glutamato –> Activa receptores NMDA –> aumentan el metabolismo cerebral
barrera hematoencefálica con disrupción –> mayor traspaso de sustancias inflamatorias
Producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas que desencadenan muerte celular.

TEC grave: estrés oxidativo, aumentando los radicales libres

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12
Q

¿Cuáles son las lesiones secundarias que existen?

A

Herniación cerebral
EDEMA CEREBRAL
Tumefacción o swelling cerebral
Lesiones isquémicas cerebrales
Otras: hemorragias diferidas, embolia grasa, fistula de LCR.

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13
Q

¿Qué son las lesiones terciarias en TEC?

A

Manifestación tardía de los daños progresivos (o no) ocasionados por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis

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14
Q

¿Cuáles son los mecanismos de producción de lesiones terciarias?

A
  • Aceleración lineal: Retracciones y daños como la lesión axonal difusa.
  • Rotaciones o aceleración angular/rotacionales: Retracciones, como el daño temporal contralateral
  • Desaceleración brusca: Daño alejado de la lesión.
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15
Q

¿Cuál es la fisiopatología molecular del TEC?

A
  • Disrupción de los microtúbulos.
  • Pérdida de la continuidad de la membrana –> Transporte anómalo –> Varicosidad –> Función sináptica disminuida, producción de fatores inflamatorios, producción de proteína b-amiloide, degeneración cortical.
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16
Q

¿Qué efectos tiene la disrupción de la membrana en el calcio?

A

Incremento en los niveles intraxonales de calcio, también elementos secundarios y falla energética –> Proteólisis –> Alteración de la conducción axonal

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17
Q

¿Qué otros mecanismos fisiopatológicos se ven en TEC?

A

Cizallamiento.
Espículas de PIC
Respuesta de Vasoespasmo diferido
Alteración de la BHE: Susceptible a daños tóxicos y cambios de PA

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18
Q

¿Qué se observa en el estudio histológico del TEC?

A

Taupatía: Acumulación de proteína Tau y ovillos neurofibrilares, generando atrofia cortical y demencia post traumática

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19
Q

¿Qué genera un segundo TEC en la etapa de recuperación?

A

Pérdida de normalización y una disminución de la capacidad de recuperación del paciente, lo que podría provocar un daño permanente.

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20
Q

¿Qué plantea la doctrina Monro-Kellie?

A

Si existe una lesión o masa que produzca una elevación de la presión local, hay mecanismos compensatorios:
Disminuir la síntesis de LCR
Aumento de la reabsorción de LCR.
Disminución de la cantidad de sangre de los vasos de capacitancia.

Punto de compensación: 30 cc aprox.

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21
Q

¿Cuáles son los sitios anatómicos más frecuentes de contusión?

A

Frontobasal y temporal basal

22
Q

¿Cuál es la clasificación de TEC según Glasgow?

A

TEC leve: Glasgow 13-15.
TEC moderado: Glasgow 9-12.
TEC severo o grave: Glasgow 3-8.

23
Q

¿Cuál es la clasificación morfológica del TEC?

A

Fractura de cráneo:
- Fracturas de bóveda
- Fracturas de base de cráneo
Lesión intracraneal
- Focal
- Difusa

24
Q

¿Qué evalúa la escala Glasgow?

A

Apertura ocular, lenguaje o respuesta verbal y respuesta motora (más importante)

25
Q

¿Qué se debe considerar en la clínica en el Glasgow?

A

Realizar en paciente reanimado adecuadamente
Es una evaluación evolutiva
Debe considerar presencia de etilitismo agudo o ingestión de drogas.
Sumar la evaluación pupilar.

26
Q

¿Qué indica y qué se hace en caso de Anisocoria mayor a 2 mm?

A

Compromiso del III par, se debe asumir Hipertensión endocraneal (enclavamiento).
Se evalúa con neuroimagen.

27
Q

¿Qué Glasgow determina tomar TAC a paciente con consumo de OH?

A

Menor o igual a 14. .
Las alteraciones del estado mental nunca deben atribuirse a factores que puedan causar confusión hasta haber sido excluida definitivamente la lesión cerebral

28
Q

¿Cómo es el manejo de TEC leve (GCS 15) según la pauta GES?

A

Sin factores de riesgo:
Rx de cráneo –> Sin hallazgos: evaluar cada 2 a 4 horas –> Sin signos de alarma: Alta.

Con factores de riesgo o hallazgos en Rx:
TAC –> Sin hallazgos: evaluar cada 2 a 4 horas –> Alta.

TAC –> Con hallazgos: Hospitalizar, evaluación periódica de signos de alarma –> Especialista

29
Q

¿Cuáles son factores de riesgo para TEC?

A

Edad >65 años: Por atrofia cerebral fisiológica.
Segunda consulta: Indica persistencia de síntomas, se debe tomar TAC.

30
Q

¿Cuáles son los signos clínicos de una fractura de base de cráneo?

A

Signos de Battle
Signo de mapache o racoon eyes

31
Q

¿Cuáles son signos de alarma en TEC?

A

deterioro progresivo de conciencia y/o disminución de GCS> o igual a 2 puntos.
Signos de focalidad neurológica
Cefalea progresiva
Vómitos espontáneos recurrentes
Agitación psicomotora
Convulsiones

32
Q

¿Qué alteraciones en el TAC son signos de alarma según la guía GES?

A

Desviación de la línea media.
Hemorragia subaracnoidea.
Compresión de cisternas peritroncales.
Lesiones parenquimatosas y/o colecciones hemorrágicas.
Borramiento de surcos.
Neumoencéfalo.
Fracturas.

33
Q

¿Cómo es el manejo de TEC Leve (GSC 13-14)?

A

Todos a TAC
Negativo –> Estudio Drogas y OH –>
Positivo: Observación 4 - 6 horas y Evaluación especialista
Negativo y persiste glasgow: Hospitalizar, evaluación signos de alarma, especialista

Dar “hoja de TEC” al alta

34
Q

¿Cómo es el manejo de TEC moderado (GCS 9-12)?

A

ABCDE
Todos a TAC.
Hospitalizar en UPC o UTI

TAC con hallazgos o deterioro neurológico –> Repetir TAC en 24 horas y evaluación neuroquirúrgica
TAC negativo: Hospitalizar en UPC

35
Q

¿Cuál es el pronóstico de TEC moderado (GCS 9-12)?

A

90% de los pacientes mejora a las 24 horas y se pueden dar de alta.
El otro 10% a 20% puede tener deterioro clínico y en estos casos de debe repetir el TAC.

36
Q

¿Cuál es la frecuencia de los distintos tipos de TEC?

A

70-80% TEC leve
15% TEC moderado
15% TEC grave

37
Q

¿Cuál es el manejo de TEC grave (GCS menor o igual a 8)?

A

ABCDE
TAC
Evaluación neuroquirúgica urgente

Opciones urgentes de gravedad: Manitol, Hiperventilación, Soluciones hipertónicas

38
Q

¿Qué riesgo presentan las fracturas con hundimiento craneal?

A

Riesgo de generar un foco epiléptico, se deben operar

39
Q

¿Cuáles son los sitos más frecuentes de generar focos contusivos?

A

Región frontobasal y temporal

40
Q

¿Qué lesión produce un hematoma extradural?

A

85% ocurre por desgarro de la arteria meníngea media.
También puede producirse por desgarro de senos durales.

41
Q

¿Cuándo es más y menos frecuente un hematoma extradural?

A

Más frecuente: MAsculino, adultos jóvenes
Raro: <2 años, >60 años.

1% de todos los TEC, 22% de las fracturas de cráneo.

42
Q

¿Cuál es el cuadro clínico de hematoma extradural?

A

Pérdida breve de conciencia, seguida de un intervalo lúcido (minutos a horas) con posterior pérdida de conciencia, hemiparesia y midriasis ipsilateral (10-27%).
Se pueden agravar por aumento brusco de PIC
Forma biconvexa de hematoma (lenteja) en la imagen

43
Q

¿Qué lesión produce hematoma subdural?

A

Rotura de venas puente o vaciamiento a espacio subdural de focos contusivos hemorrágicos.
Tiene forma de semiluna

44
Q

¿Cuál es la clasificación temporal del hematoma subdural?

A

Agudo: Hasta 72 horas
Subagudo: 4 a 21 días
Crónico: >21 días.

45
Q

¿Qué es un higroma?

A

Acumulación de líquido cefalorraquídeo debido a una lesión de la piamadre y efecto de válvula.

46
Q

¿Qué es una lesión axonal difusa?

A

Lesiones que se producen por estiramiento de los axones, se dan en las zonas de diferenciación córtico-subcortical, generando sangrados.
Uno de sus signos es: punto en el espacio interpeduncular.

47
Q

¿Cómo se ve la HSA en la imagen?

A

La hemorragia dibuja los surcos epicorticales

48
Q

¿Cómo es la lesión generada por arma de fuego?

A

trayecto con sangre, las esquirlas óseas que se introducen por la explosión (da un pésimo pronóstico) y la fuerza mecánica, además hay burbujas d aire y hemoventrículo.

49
Q

¿Cuál es el tratamiento máximo de hipertensión endocraneal?

A

Craniectomía descompresiva

50
Q

¿Cuál es el tratamiento máximo de hipertensión endocraneal?

A

Craniectomía descompresiva

51
Q

¿Cuáles son los valores relevantes entregados por un captor de PIC

A

Normal: 10 a 15 en adulto
Mayor a 20: Se trata

52
Q

¿Cuál es el tratamiento gold estándar para manejo de la PIC?

A

Drenaje ventricular externo.
El dispositivo se ubica dentro de los ventrículos, a diferencia del captor de PIC intraparenquimatoso.
Este drenaje puede servir también como captor de PIC y va dirigido al monro.

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