Anemias II Flashcards
Hemocaterese
Morte fisiológica da hemácia - morre com > = 120 dias
Hemólise
Morte patológica da hemácia - morre com menos de 120 dias
A morte da hemácia ocorre mais intensamente em qual órgão?
Baço
Como é feita a compensação da hemólise?
⬇️hemácias por hemólise ➡️Hipóxia renal ➡️ ⬆️Epo ➡️ Medula óssea (hiperplasia 6-8x) ➡️ ⬆️ liberação dos reticulócitos = reticulocitose ➡️ ⬆️hemácias
Causas de reticulocitose?
Anemias hemolíticas Sangramentos agudos Melhora da An. Carencial
Clínica da anemia hemolítica
Síndrome anêmica Esplenomegalia Icterícia leve Cálculo biliar de bilirrubinato de Ca
Laboratório da anemia hemolítica
-Anemia normo, ⬆️VCM -Reticulocitose ➡️ normal: 50 a 100.000 cels/dL ou 1 a 2,5 % ou IPR = 2 -⬆️ LDH -⬆️ Bilirrubina indireta -⬇️ Haptoglobina
Diagnóstico da anemia hemolítica
Exames iniciais: -hematoscopia -teste da aglutinação direta (coombs direto) Intravascular ou extravascular: Se for intravascular teremos: -hemoglobinemia (sangue) -hemoglobinúria, hemosidenúria (urina) Outros exames: eletroforese, fragilidade osmótica, etc.
-Acantócito ou em espora: forma arredondada com proeminências (espículas)
Etiologia: -Alteração de lecitina e colesterol -Doença: Insuficiência Hepática Grave
-Hemácia em alvo: delgadas (leptócitos), borda e área central de hemoglobina
Etiologia: -qualquer anemia hemolítica -mas a variante falcêmica Hemoglobinopatia SC tem o > número ➡️ retinopatia e necrose da cabeça do fêmur
Complicações da anemia hemolítica
Crises anêmicas agudas: “De repente… ANEMIÃO!” 1) APLÁSICA Causa:Infecção do eritroblastos pelo Parvovírus B19 - anemia grave e reticulocitopenia Tratamento: transfusão 2) MEGALOBLÁSTICA Causa: ⬇️ ácido fólico Tratamento: ácido fólico diariamente DD da aplásica: megaloblástica tem neutrófilos hipersegmentados 3) HEMÓLISE AGUDA GRAVE Causa: ⬇️G6PD, Loxocelles “Hemoglobinúria maciça com lesão renal: NTA com IRA OLIGÚRICA” As 2 tem reticulocitopenia
Anemia hemolítica na prova
Coombs direto? Positivo = autoimune Negativo = não autoimune Não autoimune: -Hereditárias: membrana - esferocitose; enzima - ⬇️ G6PD; hemoglobinopatias - falciforme, talassemias -Adquiridas: hiperesplenismo, SHU, Hbnúrica paroxística noturna
Anemia hemolítica autoimune
Coombs direto (+)/ [MICRO]esferócitose Anticorpos quentes (IgG): 75% dos casos Pra lembrar quem é quente, pensar em um homem bonito com G -Idiopática: MAIORIA -Secundária: Viral, LES, LLC -Drogas: penicilina, metildopa* TTO: corticoide/ Rituximab Esplenectomia Anticorpos frios (IgM) -Micoplasma -Mieloma -Macroglobulinemia TTO: tratar causa/ Rituximab
Esferocitose
Clínica: -criança + Esplenomegalia -A. Hemolítica hipercrômica (⬆️CHCM) + esferócitos Diagnóstico: teste da fragilidade osmótica (a parede da hemácia tá muito frágil - rompe fácil) TTO: esplenectomia após os 5 anos se: -Anemia grave (Hb < 8; Ret > 10%) -e/ou repercussões clínicas
⬇️ G6PD
Clínica: > comum: homens Anemia hemolítica que acontece após superoxidação Causas: infecção (+comum), drogas: Sulfas, primaquina, dapsona ( G seis P D), naftalina, nitrofurantoína (Gaveta Seis P D) Diagnóstico: corpúsculo de HEINZ (hemácia suja), medida da atividade da G6PD TTO: prevenção
Hemoglobinúria paroxística noturna
Desordem genética adquirida extraútero Resumo: mutação deixa a hemácia + fácil ser ligada por complemento Homem de 30-40 anos Tríade: tromboses abdominais, pancitopenia, hemólise Diag: ⬇️CD55/ CD59 TTO: Eculizumab (inibe complemento)