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Medcurso e Med(Desc) - R > Doeças Tubulointersticiais > Flashcards

Doeças Tubulointersticiais Flashcards

1
Q

Qual é a principal função tubulointersticial?

A

Reabsorção

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2
Q

Quais são as formas de doenças tubulointersticiais?

A 
1 - NTA
2 - NIA
3 - NIC
4 - Necrose de papila
5 - Distúbios específicos
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3
Q

Qual é o mecanismo da NTA?

A

Lesão tubular ➡️ diminuição do fluxo no túbulo ➡️ diminui reabsorção e filtração ➡️ IR

Descamação de células tubulares ➡️ plugs obstrutivos ➡️ bloqueio ao fluxo tubular

Desnudamento tubular ➡️ fluído do lúmen para o interstício “backleak”

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4
Q

Quais são as formas de NTA?

A

Oligúrica e não oligúrica

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5
Q

Quais são as causas de NTA?

A

Isquêmica: choque, contraste iodado por vaso espasmo

Tóxica: drogas (anfoterecina B, aminoglicosídeos) contraste iodado por lesão direta nas células
*as drogas são as mais badaladas nas provas

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6
Q

Qual é o quadro clínico da NTA?

A

Oligúrica: lesão intensa causa um “plug” de células mortas ➡️ impedem o fluxo pelos túbulos ➡️ oligúria ➡️ elevação progressiva das escórias nitrogenadas (ureia e creatinina) ➡️síndrome urêmica ➡️ pacte vai precisar de diálise pra sobreviver
Ex: choque

Não oligúrica: lesão menos intensa ➡️ sem plug ➡️ melhor prognóstico
Ex: aminoglicosídeos

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7
Q

Como diferenciar a IRA pré-renal de uma NTA isquêmica?*

A

⏺Insuficiência pré-renal: estado reversível, os rins estão ávidos por reabsorver sódio e água (na tentativa de restabelecer a volemia) ➡️ urina pobre em sódio e pobre em água

  • é um estado reversível ➡️ quando fazemos prova de volume ➡️ 1000 ml de cristaloide ➡️ escórias nitrogenadas caem ➡️ volemia é restaurada
  • ️⃣Parâmetros do EAS e bioquímica urinária: Naur < 20 mEq/L, FENa < 1 % (baixa), Densidade urinária > 1020 (concentrada), osmoloridade urinária > 500 mOsm/L (concentrada), cilindros epiteliais e granulosos ausentes

⏺NTA oligúrica: não há reabsorção! É como se o tudo estivesse desligado ➡️ urina rica em sódio e diluída

  • não tem resposta a volemia
  • ️⃣Parâmetros do EAS e bioquímica urinária: Naur > 40 mEq/L, FENa > 1 % (alta), Densidade urinária < 1015 (diluída), osmoloridade urinária < 350 mOsm/L (diluída), cilindros epiteliais e granulosos presentes
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8
Q

Qual é o tratamento da NTA?

A

😷Suportivo (retirada da droga), pois há recuperação em 7 a 21 dias

😷 Prevenção:
-Uso de contraste: preferir o não iônico, usar HCO3 e N-acetilcisteína

😷 Não há benefício no uso de dopamina, nem no de furosemida. Mas embora sendo muito questionada, a furosemida continua sendo prescrita na prática!

😷 Se síndrome urêmica: diálise

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9
Q

Quais são os principais fatores de mau prognóstico da NTA?

A
  • Sepse
  • Oligúria (diurese < 500 ml/24h)
  • Refratariedade à furosemida
  • Síndrome urêmica
  • Disfunção orgânica múltipla
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10
Q

Qual é a principal causa de NIA?

A

Alergia medicamentosa: Beta-lactâmicos, sulfa, rifampicina, AINE

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11
Q

Qual é o mecanismo da NIA?

A

Ocorre uma inflamação do interstício renal, que acaba comprimindo os túbulos, levando à oligúria

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12
Q

Qual é a clínica de um paciente com NIA?

A

IRA oligúrica, febre, rash urticariforme

Pq oligúrica?
Compressão tubular pelo edema intersticial

Pode ter dor lombar (distensão aguda da cápsula renal)

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13
Q

Qual é o laboratório da NIA?

A
  • ⬆️Cr
  • Hematúria não dismórfica
  • Proteinúria subnefrótica
  • Eosinofilúria (método de Hansel)
  • Cilindros leucocitários
  • Eosinofilia
  • IGE aumentado
  • ️⃣ A piúria à custa de eosinófilos é na forma medicamentosa
  • ️⃣ FENa > 1%
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14
Q

O que chama a atenção para o diagnóstico de NIA?

A

Desenvolvimento aparentemente inexplicado de IRA + introdução recente de medicamentos sabidamente associados a esta complicação

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15
Q

Qual é o padrão-ouro para o diagnóstico de NIA?

A

Biópsia, mas na prática não é feito

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16
Q

Qual é o tratamento da NIA?

A

😷 Suspenção do fator desencadeante
😷 CTC se não houver melhora após 1 ou 2 semanas
- Prednisona 1 mg/kg/dia

Ausência de resposta ao corticoide:
- Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/dia

Participação de anticorpos antimembrana basal:
- Plasmaférese

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17
Q

Como ocorre a NIC?

A

Inflamação ➡️ Fibrose + atrofia

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18
Q

Quais são as marcas da NIC?

A

😷Anemia normocítica normocrômica: destruição das células tubulares proximais pela produção de eritopoetina

😷 Acidose metabólica: perda precoce da capacidade de produzir amônia (NH3) pelas células tubulares proximais (a amônia é fundamental para eliminar o H+ liberado diariamente no metabolismo corpóreo)

😷 Poliúria: comprometimento do néfron distal - mecanismo de concentração urinária ➡️ poliúria aquosa

😷 HAS em 50%

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19
Q

Quando suspeitar de necrose de papila?

A

😷 Paciente com doença de risco (nefropatia por analgésicos, anemia falciforme, pielonefrite, DM, nefropatia obstrutiva)

😷 Apareça súbita e inexplicavelmente com febre e cólica renal associada à hematúria e à proteinúria

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20
Q

Como é feito o diagnóstico da necrose de papila?

A

Urografia excretora: “falhas de enchimento” (sombras em anel)

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21
Q

Quais são as causas de necrose de papila?

A

Necrose de papila é:

P - pielonefrite
H - Hemoglobinopatia S (anemia falciforme - devido o formato das hemácias)
O - Obstrução urinária (devido a ⬇️ vascularização)
D - Diabetes - Agressão vascular
A - Analgésicos - constrição dos vasos

São causas que pioram a vascularização de uma área que já é pouco irrigada

22
Q

Qual é o tratamento da necrose de papila?

A

Afastar a causa

23
Q

Quais são os principais componentes reabsorvidos pelo túbulo contorcido proximal?

A

Aminoácidos
Glicose
Fosfato
Bicarbonato

24
Q

Qual é a principal função da alça de Henle ascendente?

A

CONCENTRAR A MEDULA RENAL

Absorção de soluto apenas pela Na:k:2Cl

Não absorve Água - permitindo que o ADH possa fazer seu trabalho

25
Q

Qual é a principal função do túbulo contorcido distal?

A

Reabsorve ou Na+ ou Ca2+

26
Q

Qual é a principal função do coletor cortical?

A

Reabsorve sódio trocando por k ou H

*️⃣Ação: aldosterona

27
Q

Qual o hormônio que age no coletor medular?

A

ADH

28
Q

Qual é a principal função do coletor medular?

A

Absorver água

29
Q

Como está a glicemia de um paciente com glicosúria renal? (Dist do contorcido proximal)

A

Normoglicêmica

30
Q

A glicosúria renal aumenta o risco para o diabetes?

A

U

31
Q

A bicarbonatúria é causada por distúrbio do contorcido proximal. Qual é a consequência? pHur e K *

A

Acidose tubular tipo II ou proximal

💊pH urinário: ácido
💊K+: hipocalemia ➡️ o potássio acompanha o excesso de HCO3 para equilíbrio elétrico

32
Q

Qual é a síndrome em que há falha na reabsorção dos 4 elementos no túbulo contorcido proximal? Ela pode ser secundária a?

A

Síndrome de Fanconi

Pode ser secundária a: Mieloma múltiplo e Doença de Wilson

33
Q

O que acontece nos distúrbios da alça de Henle? Quais são as causas?*

A

Causas: uso de diuréticos e sid de Batter ➡️ Excesso de lasix é “igual” à BARTTER

Inibição do cotransportador NaK2Cl

Cursa com poliúria, hipocalemia e alcalose
HIPERCACIÚRIA

34
Q

O que acontece nos distúrbios do túbulo contorcido distal?

A

Excesso de tiazídicos é “igual” GITELMAN

Problema: carreador NA/Cl

Não há absorção de sódio, apenas de cálcio

HIPOCALCIÚRIA + hipocalemia + alcalose

35
Q

O que acontece na acidose tubular renal tipo I (distal), nos distúrbios do coletor cortical?*

A

Troca apenas Na (reabsorção) por K (secreção), acumulando H. Ou seja, prejuízo na acidificação final da urina.

A aldosterona troca Na por H ou k

SJÖGREN: Acidose, pH urinário alcalino, hipocalemia pela maior depleção

36
Q

O que acontece na acidose tubular renal tipo IV? Dist coletor cortical

A

Única hipercalemia

🌸Hipoaldosteronismo urina: aldosterona ➡️ reabsorção de sódio em troca do H e K

Há antagonismo dessa ação: perde sódio e retém H e K

🌸Acidose, urina ácida, HIPERCALEMIA, hiponatremia

37
Q

O que acontece nos distúrbios do coletor medular?

A

ADH: reabsorve água/ concentra

Ação contrária ao ADH
🎈Diabetes insipidus nefrogênica
🎈Poliúria, polidipsia, hipostenúria (urina não concentrada - lembrar de anemia falciforme)

38
Q

O que é a rabdomiólise?*

A

Síndrome multissistêmica por ação tóxica de conteúdos intracelulares liberados em decorrência de necrose maciça da musculatura esquelética

39
Q

Quais são os principais fatores na fisiopatologia da rabdomiolise?*

A

Mioglobina
➡️ é filtrada nos glomérulos e se precipita nos túbulos ➡️ obstrução
➡️radicais hemes ➡️ toxicidade direta nas células tubulares
➡️radicais hemes ➡️toxicidade no endotélio vascular ➡️ vasoconstrição renal

Sequestro de líquido no terceiro espaço e diminuição do líquido intravascular ➡️ hipovolemia

IRA ➡️ Pré-renal + NTA
🌸Hipercalemia maciça
🌸hiperfosfatemia maciça (o fosfato é o principal ânion intracelular)
🌸aumento do ácido úrico (mecanismo das purinas)
🌸⬆️lactato (células musculares)
🌸⬆️ CPK, LDH, AST, aldolase e creatina
🌸Fase aguda: hipocalcemia (cálcio vai tá ligado com o fosfato) Fase tardia: hipercalcemia
🌸Se gravemente ➡️ fator tecidual ➡️ CIVD

40
Q

Quais são as causas de rabdomiólise?*

A

São várias, mas a principal é o TRAUMA

Exercício extenuante
Álcool
Estatina

Na maioria das vezes é multifatorial

41
Q

Qual é a tríade clássica da rabdomiólise?*

A

Mialgia
Fraqueza
Urina escura

Principalmente em adultos

42
Q

Como é feito a confirmação do diagnóstico da rabdomiólise?*

A

Dosagem de CPK que vai tá ⬆️⬆️⬆️

Se 2-3 x maior c/ FR ➡️ Suspeitar e já começar o TTO
Se 5 x maior ➡️ praticamente Diag
Acima de 15000 ➡️ alto risco de IRA

Não é pra dosar mioglobina

43
Q

Como investigar a urina vermelha?*

A

🌸EAS ➡️ heme-dipstick +
🌸Sedimento ➡️ sem hemácias (não vai ser hematúria, vai falar a favor de hemoglobinúria ou mioglobinúria) ➡️ centrifuga o plasma ➡️ se Branco ➡️mioglobinúria ➡️ se vermelho ➡️ hemoglobinúria

44
Q

Como é feito o TTO da rabdomiólise?*

A

🌸controle da causa de base
🌸ressuscitação volêmica:
Salina isotônica 1-2l/h (adultos)
Alcançar débito urinário de 200 ml/h
IC ou IRC ➡️ monitorização hemodinâmica invasiva
Crianças 20 ml/kg bolus - depois 2-3 x NHD

Acrescentar nefroproteção: trocar salina isotônica
NaCl 0,45 % (410 ml) (mais isotônica)
Manitol 10 g (50 ml) ➡️ é um diurético osmótico ⬆️fluxo tubular
HCO3 40 mEq (40 ml) ➡️ alcaliniza a urina (a mioglobina se precipita mais em meio ácido)

Manter DU 200 ml/h até cessar mioglobinúria
pH entre 6-7 (se necessário, usar acetazolamida)

🌸controle dos distúrbios hidroeletrolíticos
Hipercalemia ➡️ glicoinsulina, HCO3, resina de troca
Hiperfosfatemia ➡️ observar sevelamer (quelante de fosfato) se grave
Acidose ➡️ HCO3 IV (50-100 mEq/L)
Hipocalcemia ➡️ tratar somente se arritmia, convulsão

🌸fasciotomia
Pressão compartimental > 30 mmHg

45
Q

Quando indicar diálise na rabdomiólise?*

A

Paciente evolui grave
🌸Oligúria persistente
🌸hiperk, acidose e hipervolemia graves
🌸Azotemia progressiva (passou de 100 a ureia = diálise)

46
Q

O que é a síndrome de lise tumoral?*

A

Síndrome multissistêmica por ação tóxica de conteúdos intracelulares liberados em decorrência de necrose maciça de células neoplásicas

47
Q

Qual é a fisiopatologia da síndrome de lise tumoral?*

A

🌸TTO de neoplasias ➡️ destruição de células neoplasicas ➡️ liberação de ácido úrico, fosfato e potássio
🌸 Cristais de ácido úrico e/ou fosfato de cálcio podem se formar no sistema tubular renal, causando Ins renal aguda oligoanurica

48
Q

Quais são as causas da síndrome de lise tumoral?*

A

🌸Quimio/radioterapia de neoplasias linfoproliferativas agudas (alto turn over)
🌸Espontâneas (neoplasias linfoproliferativas + agressivas. EX: LLA, Burkitt - crianças)

49
Q

Como é feito o diagnóstico da síndrome de lise tumoral?*

A

🌸Costuma se manifestar dentro de 7 dias após a quimio/radio
🌸Oligúria, azotemia, hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose lática, ⬆️LDH (carga tumoral)
🌸Pode ou não ter cristais de urato no EAS
🌸Relação (ácido úrico)ur/ (Cr)ur > 1

50
Q

Como previnir a síndrome de lise tumoral?*

A

🌸Baixo risco: HV
Tu sólido, linfomas indolentes
🌸Médio risco: HV + alopurinol
Linfomas e leucemias inicais, oat cell pulmão
🌸Alto risco: HV + rasburicase
Linfomas e leucemias graves, DRC, SLT espontânea

OBS: def de G6PD usar rasburicase
Se necessário: Diálise

A alcalinização urinária proscrita
Precipitação tubular fosfato de cálcio

Medcurso e Med(Desc) - R (41 decks)

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