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Medcurso e Med(Desc) - R > Distúrbios Hidroeletrolíticos Ácidobásicos > Flashcards

Distúrbios Hidroeletrolíticos Ácidobásicos Flashcards

1
Q

Quais são as causas de hipocalemia com perda de k+ urinário?

A
  • ️⃣Hiperaldosteronismo Primário: a aldosterona é um hormônio mineralocorticoide; Hiperplasia ou tumor ➡️ aumento da aldosterona ➡️ hipocalemia
  • ️⃣ Alcalose: tubo coletor - o k+ compete com o H+ para ser secretado, em troca do sódio reabsorvido; na alcalose há pouco H+ no plasma, o K+ é secretado no seu lugar
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Q

Quais são as causas de hipocalemia com entrada de k+ na célula?

A
  • ️⃣Insulina: age na Na-K-ATPase, promovendo o influxo celular de potássio
  • ️⃣Adrenalina: ativação dos receptores beta-2 das células musculares esqueléticas ➡️ hipocalemia transitória
  • ️⃣Beta-2-agonista: utilizado em asmáticos, DPOC
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3
Q

Quais são as manifestações clínicas da hipocalemia?

A

Hipocalemia aguda:

  • ️⃣Fraqueza muscular
  • ️⃣Fadiga, Intolerância ao exercício
  • ️⃣Cãibras musculares
  • ️⃣Arritmias
  • ️⃣Dispneia
  • ️⃣Constipação

Hipocalemia crônica:

  • ️⃣Diabetes insipidus nefrogênico com ou sem nefropatia tubulointersticial associada = nefropatia hipocalêmica
  • ️⃣
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4
Q

Quais são as alterações no ECG que podem ocorrer na hipocalemia?

A

“O potássio acompanha a onda T”

  • ️⃣Onda T aplainada e aumento do intervalo QT;
  • ️⃣Aumento da onda U;
  • ️⃣Onda U proeminente, maior que a onda T;
  • ️⃣Desaparecimento da onda T + onda U proeminente;
  • ️⃣Onda P apiculada e alta;
  • ️⃣ Alargamento do QRS (raro);

Resumindo: onda P apiculada e T achatada e pode aparecer a onda U

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5
Q

Qual é o TTO da hipocalemia?

A
  • ️⃣Preferencialmente por via oral (3-6 g/dia), pois a absorção intestinal é boa
  • ️⃣Hipocalemia grave (k < 3 mEq/L): macete ➡️ salina 0,45% 210 ml KCl 10 % 40 ml. Correr em 4 horas e monitorar o paciente. Nunca usar soro glicosado, pois estimulará a liberação de insulina.
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6
Q

Quais são as causas de hipercalemia com saída de k+ na célula?

A
  • ️⃣Rabdomiólise (lesão muscular esquelética grave): perda de k dos miócitos, em lesão extensa ➡️ muita mioglobina é liberada - lesão tubular renal e IRA oligúrica; Além da hipercalemia grave, tem hiperfosfatemia, hiperuricemia e aumento do lactato (acidose lática)
  • ️⃣Acidose Metabólica: H+ entra na célula para ser tamponado e em troca sai k+. Mais na acidose urêmica.
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7
Q

Quais são as causa de hipercalemia com retenção de k+ na célula?

A

*️⃣Insuficiência Renal: estado hipercatabólico estimula a liberação de K+

  • ️⃣Hipoaldosteronismo: diminuição da aldosterona ➡️ secreção tubular de K e H fica prejudicada ➡️ predisposição para acidose tubular renal tipo IV
  • Pseudo-hipoaldosteronismo: há resistência ao efeito da aldosterona, ela vai estar aumentada
  • ️⃣IECA: provocam um hiperaldosteronismo leve
  • ️⃣Espironolactona: agem no tubo coletor, inibindo a reabsorção de sódio e a secreção de k+ e H+
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8
Q

Quais são as manifestações clínicas da hipercalemia?

A

Fraqueza muscular

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9
Q

Quais são as alterações eletrocardiográficas da hipercalemia?

A
  • ️⃣Redução do intervalo QT, com ondas T altas e apiculadas
  • ️⃣Achatamento da onda P
  • ️⃣Alargamento do QRS
  • ️⃣Desaparecimento da onda P

Resumindo: onda T apiculada e achatamento da onda P

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10
Q

Qual é o TTO da hipercalemia?

A
  • ️⃣Se K > 7,5 ou alterações no ECG ➡️ gluconato de cálcio para estabilização cardíaca.
  • ️⃣Depois baixar o k: glicoinsulinoterapia (10 U + 50 g), bicarbonato, Beta-2-agonista inalatório
  • ️⃣ Por fim, manter a normocalemia: poliestirenossulfonato de cálcio ou diurético de alça
  • ️⃣Nada deu certo: diálise
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11
Q

Quando não sabemos a causa da hipercalemia, devemos investigar as causas menos comuns, como a insuficiência suprarrenal e o hipoaldosteronismo hiporreninêmico (comum nos diabéticos nefropatas). Fazemos isso através do que?

A

Gradiente transtubular de potássio (GTTK): k urinário x Osmolaridade plasmática / k plasmático x Osmolaridade urinária

Um gradiente menor que 8 na vigência de hipercalemia ➡️ sugere hipoaldosteronismo

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12
Q

O que é a hipernatremia?

A

Na > 145 mEq/L

*️⃣É a falta da água no organismo (desidratação hipertônica)

Perde água ➡️ Sódio plasmático se concentra

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13
Q

Quais são as causas de hipernatremia?

A

*️⃣Incapacidade de pedir líquidos: RN’s, lactentes, idosos, pacientes intubados e indivíduos com rebaixamento da consciência ou pacientes gravemente enfermos e acamados
➡️Perdas Cutâneas
➡️Perdas respiratórias

*️⃣Diabetes Insipidus (DI): insuficiência do ADH ➡️ urina inapropriadamente diluída ➡️ poliúria e polidipsia

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14
Q

Quais são as manifestações clínicas de hipernatremia?

A
  • ️⃣ Desitratação neuronal e cerebral ➡️ distúrbios neurológicos ➡️ encefalopatia hiperosmolar
  • ️⃣Rebaixamento do nível de consciência ➡️ coma e crise convulsiva
  • ️⃣Desidratação abrupta ➡️ rompimento de pequenas veias ➡️ hemorragia intraparenquimatosa
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15
Q

Qual é o TTO da hipernatremia?

A

*️⃣Água via enteral e soro glicosado 5 % ou solução salina 0,45 %
Obs: não usar água destilada ➡️ hemólise

  • ️⃣Reduzir o sódio em 10 mEq/L nas primeiras 24 h
  • ️⃣Se correção muito rápida ➡️ Edema cerebral agudo ➡️ coma
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16
Q

Como calcular o déficit de água livre na hipernatremia?

A

🙎🏻‍♂️
Déficit de água (L) = 0,5 x Peso x (Na do paciente/Na desejado - 1)

🙎🏻‍♀️
Déficit de água (L) = 0,4 x Peso x (Na da paciente/Na desejado - 1)

Ex: paciente do sexo masculino, 70 kg, Na = 160 mEq/L, estado comatoso

Em 24 h: Na desejado = 160 - 10 = 150 mEq/L
Deficit de água = 0,5 x 70 x (160/150 - 1) = 2,3 L (2300 ml)
Adicionar 1500 ml das perdas insensíveis

Em 24h:
3800 ml de água via enteral ou 3800 ml de soro glicosado 5 %

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17
Q

O que é a hiponatremia?

A

Na < 135 mEq/L < 275 mOsm/L

Excesso da água no organismo

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18
Q

Qual é a célula que mais sofre com a variação do sódio?

A

Neurônio

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19
Q

Existe mais de um tipo de hiponatremia?

A

Sim!

Hipovolêmica
Hipervolêmica
Euvolêmicq

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20
Q

O que é a hiponatremia hiposmolar?

A

O sódio é o principal soluto intravascular, então o esse excesso de água se dá na maioria das vezes de forma hipoosmolar

  • Pode ser hiperosmolar quando o soluto (glicose) estiver em grandes quantidades ➡️ Diabetes; manitol
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21
Q

Quais são as causas de hiponatremia hiposmolar hipovolêmica?

A

Hiponatremia hipovolêmica com sódio urinário baixo ( <20 mEQ/L, geralmente menor que 10 mEq/L):
🌼Vômitos, diarreia e/ou hemorragias: queda da natriurese pressórica ➡️ reabsorção de sódio no túbulo coletor

Hiponatremia hipovolêmica com sódio urinário alto ( > 40 mEq/L)
🌼Tiazídicos: exceção é a furosemida; inibem a reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal

🌼Hipoaldosteronismo: deficiência de aldosterona ➡️ défict na reabsorção de sódio ➡️ muito sódio na urina ➡️ ADH ➡️ retenção de água ➡️ hiponatremia

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22
Q

Quais são as causa de hiponatremia hiposmolar hipervolêmica?

A

🌸ICC e Cirrose Hepática: redução do volume circulante efetivo - presente no leito arterial ➡️ o volume se acumula:

  • Sistema venoso: venoplegia
  • Interstício: edema
  • Serosas: ascite, derrame pleural e pericárdico

🌸Ins renal: queda na TFG ➡️ hiponatremia

23
Q

Quais são as causas de hiponatremia hiposmolar euvolêmica?

A

Com diurese hipertônica:
🌺Síndrome da Antidiurese Inapropriada

Com diurese hipotônica:
🌺Polidipsia primária
🌺Alcoolismo

Ins suprarrenal, hipotireoidismo

24
Q

O que é a SIAD?

A

Excesso do hormônio ADH ➡️ Hipervolemia e hiponatremia ➡️ Só que aí o PNA ➡️ promove a natriurese (começa a urinar muito sódio) levando junto a água ➡️ normovolemia

*️⃣Uma das principais causas de hiponatremia na prática médica

25
Q

Quais são as causas de SIAD?

A

🌹Doenças pulmonares (TB, Jiroveci, Legionela, Ca de pulmão)

🌹 Doenças do SNC - TCE, AVE, Meningismo

🌹 Pós-operatório

🌹Drogas: carbamazepina, opioides, triciclicos e anticonvulsivantes

26
Q

Qual é a diferença entre a SIAD e a Síndrome Cerebral Perdedora de Sal?

A

🌷SIAD: começa com o ADH

🌷Síndrome Cerebral Perdedora de Sal: Começa com a natriurese ➡️ Liberação de Peptídeo natriurético cerebral ➡️ hipovolemia ➡️ reabsorção de água no coletor ➡️ hiponatremia (Na urinário maior que 40)

27
Q

Qual é a clínica da hiponatremia hiposmolar?

A

Edema neuronal ➡️ os sintomas vão parecer de uma síndrome de hipertensão intracraniana
🍄Agudo: cefaleia, vômitos, convulsão, sonolência, torpor e coma se agudo (<48 h)

🍄 Crônico: assintomático - o neurônio joga fora outros solutos

28
Q

Qual é a abordagem da hiponatremia hiposmolar?

A

🌞Hiponatremia hipovolêmica (+ comum): SF 0,9 %

🌞Hiponatremia hipervolêmica (ICC/Cirrose): Restrição hídrica + lasix, pois inibe a hiperconcentração da medula renal, inibindo a ação do ADH

🌞Hiponatremia euvolêmica: restrição hídrica, sódio, lasix + democlociclina ou Conivtan (se refratário ao TTO)

29
Q

O que fazer se for uma hiponatremia aguda sintomática?

A

(Na < 120 mEq/L)
🍁Repor NaCl 3 %, elevar a natremia em 3 mEq/L em 3 horas, elevando 12 mEq/L em 24 h

Na(mEq): 0,6 x peso x (quanto se quer aumentar de natremia)/ 17 = volume de NaCl para infundir

Ex: pacte com 110 mEq/L e 70 kilobytes: 0,6 x 70 x 3 = 126/17= 7,4 g. Se em 100 ml temos 3 g de NaCl, em 250 ml teremos 7,4. Então: correr em bomba infusora em 3 h 250 ml de SF 3 %.

30
Q

O que acontece se repor sódio rápido demais?

A

Desmielinização osmótica (pela queda da BHE devido à crenação, murchamento, dos neurônios, fazendo mienólise pontina

(Tem imagem na apostila, página 17)

31
Q

Qual é o valor normal de sódio sérico?

A

135 - 145 mEq/L ou mOsm/L

32
Q

Qual é o principal compartimento corpóreo do Na+?

A

Extracelular

33
Q

Como calcular a osmolaridade plasmática?

A

2 x Na + Gli/18 + U/6 = 285 - 295 mOsm/L

34
Q

Como calcular a osmolaridade efetiva?

A

2 x Na + Gli/18 (sem a ureia)

35
Q

Como calcular o Gap osmótico?

A

Oms medida (osmômetro) - Osm plasmática

Se > 10 mOsm/L ➡️ intoxicação exógena

36
Q

Quem controla a osmolaridade?

A

ADH e centro da sede

37
Q

O que é um sistema tampão?

A

É um sistema resistente às variações do PH. No nosso organismo o principal sistema tampão é formado pelo HCO3 e CO2:

🔋HCO3 (Base) ⬅️➡️ H2CO3 ⬅️➡️ CO2 + H2O

38
Q

Quais são os parâmetros da gasometria arterial? Tem que saber!

A 
🎥PH: 7,35 a 7,45
🎥HCO3: 22 a 26 mEq/L
🎥pCO2: 35 a 45 mmHg
🎥BB: 48
🎥BE: -3 a 3 mEq/L
39
Q

Para que serve a BB (total de base) na gasometria arterial?

A

Serve para dizer se o distúrbio é agudo ou crônico

☎️Normal ➡️ Agudo
☎️Alterrado ➡️ Crônico

Valor: 48 mEq/L

40
Q

Quando o PH está normal?

A

📷Paciente hígido

📷Distúrbio misto (alcalose resp + acidose metabólica, p.ex)

41
Q

Como saber se um distúrbio está sendo compensado corretamente?*

A

🎆Acidose Metabólica: pCO2 deve ser de ➡️ 1,5 x HCO3 + 8 HIPERVENTILAÇÃO
O valor encontrado pode variar de -2 a +2

🎆Alcalose metabólica: pCO2 deve ser de ➡️ HCO3 + 15 HIPOVENTILAÇÃO

🎆Distúrbio ventilatório: HCO3 esperada ➡️ 0,4 x pCO2 + 8

42
Q

Quais são as causas de acidose metabólica?

A 
🏙Acidose lática
🏙Cetoacidose
🏙Uremia
🏙Perdas digestivas após piloro (muito bicarbonato do suco pancreático)
🏙Acidoses tubulares renais
43
Q

Como fazer o diagnóstico de um distúrbio ácido básico?

A

1️⃣Denifir o tipo de distúrbio: pH, pCO2 e HCO3

2️⃣Calcule a resposta compensatória

3️⃣Calcule o ânion gap

4️⃣Corrija o HCO3 se o ânion gap estiver aumentado:
HCO3 corrigido > 24 ➡️ alcalose metabólica associada
HCO3 corrigido < 24 ➡️ alcalose hiperclormica associada

5️⃣Avalie se a clínica é compatível

44
Q

Como determinar as causas de acidose metabólica?

A

Ânion-gap: Na - (Cl + HCO3)

Ânions não medidos

Normal: 8 - 12 mEq/L

45
Q

Pq o ânion-gap normal é hilerclorêmico?

A

Não existe a formação de um novo ácido!

Perda de bicarbonato ➡️ perdas digestivas, ATRs, acetazolamida, diurético poupador de K

46
Q

Quando o AG vai tá aumentado?

A

Quando há formação de um novo ácido!

Consumo de HCO3 por um novo ácido ➡️ acidose lática, cetoacidose, uremia, intoxicações (AAS, Metanol, que deixa cego, etilenoglicol)

47
Q

Como é feito o TTO da acidose metabólica? Como fazer ou não o NaHCO3? Quando fazer o citrato de potássio?

A

🌆Ânion-gap aumentado ➡️ Acidose lática e cetoacidose: hidratar e tratar a causa; Bicarbonato de sódio se pH muito baixo (< ou = 7,20) por poder fazer alteração cardíaca
Déficit de HCO3 = 0,5 x peso x (Bicarbonato desejado - Bicarbonato atual)
HCO3 desejado = 0,38 x pCO2
Cheirinho de bicarbonato e vai acompanhando: todo cuidado é pouco na reposição do bicarbonato

🌆Uremia e intoxicações: Bicarbonato de sódio

🌆Hiperclorêmicas: repor citrato de potássio

🎇Hipoaldosteronismo verdadeiro: fludrocortisona

*Acidose crônica consome fosfato do osso, levando a osteopenia/porose

48
Q

Quais são os riscos de repor bicarbonato?

A

🌅Principal: alcalose de rebote

🌅Outros: EAP (hipervolemia), hipernatremia, hipocalcemia aguda, acidose intracelular, acidose liquórica paradoxal

49
Q

Ânion Gap Urinário

A

(Na urinário + k urinário) - Cl urinário

Reflete a excreção de NH4+

🎇Valor normal: NEGATIVO
🎇Positivo: ATRs
🎇Se muito negativo (- 20 -50): perdas gastrointestinais

50
Q

Quais são as causas de alcalose metabólica?

A

⛲️Perdas digestivas altas (HCl) (vômitos/SNG)
⛲️Diuréticos tiazídicos e de alça
⛲️HAS renovascular
⛲️Hiperaldosteronismo
⛲️Adenoma viloso de cólon (faz hipocalemia que leva à alcalose)
⛲️Transfusões Sanguíneas maciças: o citrato presente nos concentrados é transformado em HCO3 no fígado

51
Q

Como está o K sérico na alcalose metabólica?

A

⬇️

52
Q

Como está o Cl sérico na alcalose metabólica?

A

⬇️

53
Q

Como está o PH urinário na alcalose metabólica?

A

Ácido ➡️ Acidúria paradoxal

O paciente depletado retém sódio pra segurar água; porém, paralelamente, retém bicarbonato;

54
Q

Qual é o TTO da alcalose metabólica?

A

SF 0,9 % + KCl (pela hipovolemia, hipocalemia e hipocloremia).

Quando hipervolêmica:

⛱Estenose de A. Renal: IECA ou correção invasiva se for bilateral (hiperaldosteronismo 2o?)
⛱Sd de Conn: espironolactona enquanto espera a cirurgia (adenoma/ adenocarcinoma de adrenal) ➡️ hiperprodução de aldosterona (hiperaldosteronismo 1o?)

Medcurso e Med(Desc) - R (41 decks)

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