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Medcurso e Med(Desc) - R > Glomerulopatias > Flashcards

Glomerulopatias Flashcards

1
Q

O rim maior que o normal é indicativo de que condições?

A

Indicativo de DM e Rim policístico

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2
Q

Condições associadas com necrose de papila renal?

A

DM e doença falciforme - lesão de microcirculação

Uso de AINE - prostaglandinas são responsáveis pela dilatação da arteríola aferente

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3
Q

Quais são os 3 espaços onde os complexos imunes podem estar depositados? E qual é o padrão na imunoflorescência?

A

1 - Subepitelial: entre o podócito e a MB
2 - Subendotelial: entre o endotélio e a MB
3 - Na MB

Na imunuflorescência:

  1. Padrão linear - Deposição na MB
  2. Granular - deposição subepitelial ou subendotelial
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4
Q

A trombose glomerular é decorrente normalmente da SHU, que é acusada pela toxina de um E. coli toxicogênica (O:157 - H7). Há lesão do endotélio glomerular, causando ativação plaquetária importante é “obstruindo” os glomérulos. Qual é o quadro clínico esperado?

A

IRA (uremia)
Anemia hemolítico microangiopática (hemólise)
Plaquetopenia

O mecanismo fisiopatológico é semelhante ao que ocorre na Púrpura Trombolítico Trombocitopênica e na CIVD, contudo na PTT o acometimento se dá nos vasos cerebrais, enquanto na CIVD é disseminado.

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5
Q

Qual é o quadro clínico da GNPE?

A

HAS
Edema
Hematúria Dismórfica

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6
Q

Qual é o período de incubação da GNPE?

A

Média de 10 dias após faringite

Média de 3 semanas após piodermites

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7
Q

Quais são os anticorpos pesquisados na sorologia contra infecção estreptocócica?

A

ASO: 90% para infecção na faringe e 50% para pele

Anti-DNAse B: 75% para infecção na faringe e 70 % na pele

O ASO permanece positivo por até 12 meses, podendo gerar falso positivo

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8
Q

Quais são as causas de síndrome nefrítica?

A

Infecciosas: Pós-Estreptocócicas e não PÉ
Sistêmicas: DAIs, como Goodpasture
Primária: depósitos de IgA, Doença de Berger

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9
Q

Qual é o melhor exame para o diagnóstico de GNPE?

A

C3 - retorna a valores normais dentro de 8 semanas

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10
Q

Quais são os principais tipos de cilindros e o provável diagnóstico? E qual é a proteína que envolve os cilindros?

A

Cilindro Hialino: em situações de desidratação
Cilindros celulares:
- Eritrocitários: GNPE
- Leucocitários: Doenças tubulointersticiais

Proteína de TAMM-HORSEALL

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11
Q

Qual é a história natural da GNPE?

A

Oligúria por no máximo 7 dias
Diminuição de C3 por no máximo 8 semanas
Hematúria Microscópica por 1 a 2 anos
Proteinúria submaciça (<1g/dia) por 2 a 5 anos

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12
Q

Relacione o C3 com as glomerulonefrites?

A

Berger - não tem alteração de C3
Goodpasture e Vasculites - não altera C3
Glomerulopatias infecciosas, Endocardite Bacteriana e Lúpus - queda de C3
GN Membrano Proliferativa - há proteinúria mais acentuada e o complemento descrece por mais de 8 semanas

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13
Q

Quando você achar que é GNPE, mas não segue a história natural, a biópsia deve ser realizada. Quais são as indicações de biópsia? Qual é o padrão na MO e ME?

A 
1 - Anúria/IR acelerada
2 - Oligúria > 1 sem (>72 h pela SBD)
3 - Hipocompletementemia > 8 sem (ou normal)
4 - Proteinúria Nefrótica
5 - Hematúria Macroscópica > 6 sem (SBP)
6 - Evidência de Doença Sistêmica

MO: padrão difuso proliferativo
ME: GIBA (humps) subepiteliais - PATOGNOMÔNICO

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14
Q

Qual é o TTO da GNPE?

A

Não trata! Apenas alivia as complicações que pode causar!

-Restrição hidrossalina
-Diuréticos (furosemida)
-Vasodilatadores (hidralazina, IECA, BRA, nitroprussiato de sódio)
-Diálise (se necessário)
- ATB: Há benefício para o paciente na GNPE? Não
A terapia precoce previne GNPE? Não
Está indicada a profilaxia na GNPE? Não! Não vai previnir e nem amenizar
Está indicado o uso de ATB na GNPE? Sim! Evitar a transmissão de uma cepa nefritogênica

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15
Q

Qual é o quadro clínico da doença de Berger?

A

Hematúria dismórfica é mais nada!

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16
Q

Como é feito o diagnóstico da doença de Berger?

A

Clínica + C3 normal + IgA sérica alta (em 50% dos casos) + IgA presente em Bx de prega cutânea (em 50% dos casos)

De de certeza é Bx

Na Púrpura de Henoch-Shonlein: vasculite por IgA que acomete apenas a pele (a dça de Berger seria ela restrita ao glomérulo): dor abdominal + petéquias + artralgia

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17
Q

Quais são os fatores de mau prognóstico da doença de Berger?

A

Idade avançada
Masculino (apesar de ser tbm mais frequente no homem)
Proteinúria > 1g/dia
HAS

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18
Q

Qual é o TTO da doença de Berger?

A

Acompanhamento ambulatorial
Se proteinúria > 1g/dia, HAS e/ou Creatinina > 1,5 mg/dL: corticoide + IECA ou BRA
Pode associar outro imunossupressor em caso de refratariedade

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19
Q

A GNRP se caracteriza pela formação de crescentes glomerulares, que são formações expansivas que se estabelecem no interior da cápsula de Bowman e rapidamente invadem o espaço das alças glomerulares. Qual é a etiologia da GNRP?

A

Em 10% - depósitos de anticorpo anti-MBG: Doença de Goodpasture
Em 45% - depósitos de imunocomplexos: Berger, GNPE, LES
Em 45% - sem depósitos ou paucimunes: Wegener, Poliangeíte Microscópica

Nas paucimunes, a imunoflorescência não é linear nem granular. Uma vez que não há deposição significativa de imunocomplexos, a imunoflorescência é negativa

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20
Q

Qual é a clínica da Doença de Goodpasture?

A

Faz uma síndrome pulmão rim: hemorragia Pulmonar + Glomerulonefrite

Se não houver acometimento pulmonar, chama-se doença de Anticorpo contra Membrana Basal

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21
Q

Como é feito o diagnóstico da doença de Goodpasture?

A

Através da Bx: anticorpo anti-MB, por isso padrão linear na imunoflorescência

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22
Q

Qual é o TTO da doença de Goodpasture?

A

Plasmaferese - lavar anticorpos circulantes
Corticoide
Imunossupressor (ciclofosfamida)

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23
Q

Qual é o quadro clínico da SHU? O que ela causa? Qual é o agente etiológico?

A

Trombose glomerular

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24
Q

Qual é a definição de síndrome nefrótica?

A

Proteinúria acima de:
☃️3,5 g/dia no adulto
☃️50 mg/kg/dia na criança (40 mg/m2/h)

Relação proteína/creatinina urinária > 2 mg/mg

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25
Q

Quais são os tipos de proteinúria? Como diferenciar glomerular x tubular x hiperprodução x intermitente?

A

☃️Glomerular: faz se nefrótica

☃️Tubular: normalmente < 2 g/dia

☃️Hiperprodução: como mieloma múltiplo

☃️Intermitente: febre, proteinúria ortostática, exercício intenso, gravidez

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26
Q

Como o captopril previne a proteinúria?

A

Angio II ➡️ contrai a eferente ➡️ pressão glomerular ➡️ melhora a filtração

Captopril ➡️ x angio II ➡️ relaxa a eferente ➡️ diminui a pressão glomerular ➡️ previne a proteinúria

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27
Q

Quais são as barreiras glomerulares? Diferenciando proteinúria seletiva e não seletiva

A

☃️Mecânicas: podócitos (seguram grandes moléculas). Quando há lesão ➡️ PROTEINÚRIA NÃO SELETIVA ➡️ todas as proteínas vão embora, apesar de a albumina ser a principal expoliada

☃️De carga (elétrica negativa): membrana basal impede a perda de moléculas negativas, como a albumina ➡️ PROTEINÚRIA SELETIVA ➡️ praticamente só se expolia albumina

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28
Q

Quais são as principais proteínas perdidas na síndrome nefrótica? E qual é a implicação clínica disso? (De cada uma)

A

☃️Albumina - Edema

☃️Antitrombina III - Hipercoagulabilidade (TEV)

☃️Imunoglobulinas - Maior susceptibilidade as infecções

☃️Transferrina - anemia hipo micro (resistente à reposição de ferro)

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29
Q

O que eu devo saber na hora de usar heparina em paciente com síndrome nefrótica?

A

A heparina age na antitrombina III, logo no pacte com síndrome nefrótica que precisar de heparina, usar doses maiores e associar os cusmarínicos (varfarina) logo de início

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30
Q

Paciente com infecção pelo pneumococo e síndrome nefrótica?

A

Com a perda das imunoglobulinas, o pacte com sd nefrótica faz infecção por capsulados ➡️ PNEUMOCOCO ➡️ PERITONITE artéria a espontânea por pneumococo

*igual o cirrótico faz quando tem ascite, só que lá a principal bactéria é a E. coli

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31
Q

Paciente com anemia ferropriva e síndrome nefrótica?

A

Paciente com anemia ferropriva refratária ao uso de sulfato ferroso

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32
Q

Qual é a única proteína que aumenta?

A

Alfa-2-globulina

Devido ao ⬆️ da reabsorção, já que é uma molécula pequena

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33
Q

Quais são os achados clínicos da síndrome nefrótica e pq eles acontecem?

A

☃️Edema - ⬇️ pressão oncótica - pacte sem perfusão arterial, hipovolêmico ➡️ faz bipalpebral matinal

☃️Hiperlipidemia/lipidúria - o corpo superproduz para tentar compensar a pressão oncótica

☃️Proteinúria maciça e Hipoalbuminemia

34
Q

Qual é a complicação da hiperlipidemia e lipidúria?

A

Aterogênese aumentada ➡️ AVE, IAM

35
Q

O que é a trombose da veia renal? Quais são as condições associadas?

A

☃️Sangue entra e não sai do rim
☃️Dor nos flancos ou na virilha
☃️Varicocele E - lembrar que a veia testicular E drena diretamente na veia renal
☃️Hematúria macroscópica
☃️Aumento significativo da proteinúria
☃️Redução inexplicada do débito urinário
☃️Edema renal com assimetria do tamanho e/ou função dos rins (urografia)

A principal forma associada à TVR: Glomerulopatia membranosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa (mesangiocapilar)
As duas últimas + amiloidose
36
Q

Qual é a implicação da trombose da veia renal no homem?

A

Veia testicular E drena na ➡️ VRE ➡️ Varicocele à É

37
Q

Quais são as causas primárias de síndrome nefrótica?

A

☃️Lesão mínima

☃️GESF

☃️GN proliferativa mesangial (não cai)

☃️Nefropatia membranosa

☃️GN mesangiocapilar (membranoproliferativa)

38
Q

Qual é a principal causa de síndrome nefrótica em criança?

A

Lesão mínima (proteinúria é mais nada)

39
Q

Pq o nome é lesão mínima?

A

Sem alteração na MO, vista apenas à ME ➡️ fusão e retração dos processos podocitários (secundários à perda da carga negativa da MB - proteinúria seletiva)

40
Q

A lesão mínima pode ser deflagrada pelo que?

A

☃️AINE

☃️HODGKIN’S

41
Q

Pq na lesão mínima não temos nefrótica = biópsia?

A

Pq 80 % das crianças têm lesão mínima e respondem bem à corticoide

Então, diagnóstico é clínico!

42
Q

Como é feito o TTO da síndrome nefrótica por lesão mínima?

A

Corticosteroides ➡️ resposta dramática
60-80 mg/m2/dia 4-6 sem
40 mg/m2/dia por mais de 4 sem

43
Q

Quando usar imunossupressores e IECA ou BRA na síndrome nefrótica por lesão mínima?

A

☃️Recaídas frequentes > ou = 4/ano
☃️Dependência de corticosteroide
☃️Sem resposta > 8 sem de TTO

44
Q

Quando fazer biópsia em um pacte com suspeita de lesão mínima?

A 
☃️Pacientes não responsivo
☃️REICIDIVAS frequentes
☃️Idade < 1 e > 8 a
☃️Hematúria Macroscópica
☃️Queda de complemento
☃️Hipertensão
45
Q

Pq eu tenho que ter cuidado com o uso de diurético na lesão mínima?

A

O diurético tira o volume do vaso, porém o volume tá no interstício

46
Q

Lesão mínima consome complemento?

A

Não

47
Q

O que significa a GESF ser segmentar e focal?

A

☃️Difusa x Focal

  • Difusa: se distribui pelo parênquima (70%)
  • Focal: menos que 50% dos glomérulos são afetados

☃️Global x Segmentar

  • Global: cerca de 70 % do tufo capilar glomerular é comprometido
  • Segmentar: menos da metade do tufo capilar glomerular é comprometido
48
Q

Qual é a principal causa de síndrome nefrótica em adultos?

A

Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF - pedaço do pedaço)

49
Q

A GESF, se não for primária pode decorrer de?

A

☃️Sequela de alguma outra doença renal
☃️Hiperfluxo (DM, potomania, anemia falciforme)
☃️Sobrecarga (rim vicariante, p. Ex)

Lembrar da Raça negra na idiopática
Do HIV

50
Q

A GESF poderia ser uma consequência da lesão mínima?

A

Quando é feita a biópsia, nos glomérulos que não estão acometidos pela GESF, há lesão mínima. Então, fica o questionamento, será que a GESF é uma evolução da lesão mínima?

51
Q

É comum que a nefropatia membranosa seja secundária a?

A

Neoplasias

52
Q

Qual é a glomerulopatia associada a hepatite C?*

A

Membranoproliferativa (mesangiocapilar)

53
Q

Quais são as condições associadas a nefropatia membranosa?

A

Neoplasias, LES, Hep B e Captopril, Sais de ouro e D-Penicilamina

54
Q

GESF responde bem a corticoide?

A

Não! 50 % responde bem

Não respondendo, associar um imunossupressor (que não é a ciclofosfamida)

55
Q

Quais são as causas de GESF?

A

Várias, regras de exclusão

Se não for as que causam as outras sds nefrótica, basta marcas GESF

56
Q

Como a nefropatia membranosa se apresenta?

A

Nada!

☃️Proteinúria assintomática
☃️Sd Nefrótica
☃️GNRP

57
Q

O que fazer frente a um paciente com nefropatia membranosa?

A

Rastrear neoplasia e lúpus

Pode ser o sinal inicial do lúpus

58
Q

Qual TTO vou fazer para previnir TRV em pacientes com nefropatia membranosa?

A

CTC + Ciclofosfamida (se não responder ao CTC sozinho)

59
Q

A nefropatia membranosa consome complemento?

A

Não

60
Q

Como é o comportamento da GN membranoproliferativa (mesangiocapilar)?

A

☃️Nefrótica pura

☃️Nefrítica pura

☃️Mista

61
Q

O que diferencia a GN membranoproliferativa (mesangiocapilar) da GNPE?

A

Complemento baixo por mais de 8 semanas

62
Q

Qual é o achado da GN membranoproliferativa (mesangiocapilar) na MO?

A

Duplo contorno

Devido à expansão do mesangio entre o endotélio e a MB

63
Q

A GN membranoproliferativa (mesangiocapilar) consome complemento?

A

Sim

64
Q

A GN membranoproliferativa (mesangiocapilar) complica com?

A

É comum fazer TVR

65
Q

Qual é a principal causa de DRC no mundo? E no Brasil? Pq há essa diferença?

A

☃️Mundo: Nefropatia Diabética
☃️Brasil: HAS

A ND é uma complicação tardia da DM; então, só tem aquele que não morreu de IAM, AVE, ou seja, o diabético melhor controlado, o que ocorre mais comumente em países de melhor medicina pública

66
Q

Qual é a fisiopatologia da Nefropatia diabética?

A

Hiperglicemia ➡️ aumento do volume sanguíneo ➡️ hiperfluxo renal ➡️ aumento do tamanho dos rins ➡️ espessamento da MB ➡️ expansão mesangial

67
Q

A partir de qual razão entre albumina e creatinina eu terei lesão renal?

A

> 30 mg/g

68
Q

Urina 24 h?

Amostra aleatória?

A

30-300 mg/dia ➡️ prefere-se a primeira urina do dia, para não haver proteinúria ortostática

30-300 mg/g ➡️ Golden Standar

69
Q

Como é o rastreio da nefropatia diabética? A partir de quando e de quanto em quanto tempo?

A

Rastrear, anualmente, após 5 na DM Tipo 1 e ao Diag na DM tipo 2

70
Q

Qual é o risco e em quanto tempo de desenvolver nefropatia diabética?

A

Leva de 10 a 30 anos para desenvolver ND. Contudo, se não aparecer dentro deste prazo, não aparecerá mais

71
Q

A microalbuminúrua é reversível, mas apresenta alta mortalidade em?

A

CV

Tratar com IECA ou BRA - tira o efeito vasoconstritor da eferente

72
Q

Quais são as fases da nefropatia diabética?

A

☃️Fase I - hiperfiltração (⬆️ de sobrecarga dos rins ➡️ é reversível)

☃️Fase II - Microalbuminúria fixa (ND incipiente)

☃️Fase III - Proteinúria manifesta (ND declarada) Fase clínica > 300 mg/do

☃️Fase IV - Azotemia (DRC com uremia)

73
Q

Qual é a melhor medida para o controle da fase 3?

A

Microalbuminúria ➡️ Proteinúria ➡️ glomeruloesclerose deflagrada

HAS + retinopatia + edema (gênese ainda desconhecida)

Deve ser feito controle da PA ➡️ “pril”

74
Q

Em que se caracteriza a glomerulopatia na BX? E quais são os padrões possíveis? Qual é a importância para a prova?

A

Espessamento da MB e expansão mesangial, resultando em dois padrões possíveis:

☃️Glomeruloesclerose Nodular, se acometimento Focal ➡️ Kimmestil-Wilson ➡️ mais específica

☃️Glomeruloesclerose Difusa, se acometimento difuso ➡️ Mais comum e mais imp pra prova

75
Q

Qual é o TTO da nefropatia diabética?

A 
☃️Manter Hb glicada < 7 % TODOS
☃️iECA ou BRA (a partir da fase 2) 
☃️PA < 130 x 80 mmHg
☃️LDL < 100 (idealmente, 70) mg/dL
☃️HDL > 40 ou 50 (homens ou mulheres)
☃️TGC < 150 mg/dL
☃️Cessar tabagismo
☃️Se DRC em estágio final, restrição proteica
76
Q

Quais são as principais complicações da nefropatia diabética?*

A

ND cursa com rim aumentado ➡️ é comum fazer ITU, Necrose de Papila e acidose tubular tipo IV
➡️ hipoaldosteronismo hiporrenineico ➡️ pois, o aumento de volume circulante impede a liberação de renina. Então, menos aldosterona, menor depleção de k e H no tubo coletor ➡️ acidose, hipercalemia e hiponatremia

☃️diabetes destrói o aparelho justaglomerular

77
Q

HAS e o RIM?

A

☃️É a principal causa de DRC no Brasil

☃️HA ➡️ expansão da camada muscular da arteríola aferente ➡️ isquemia glomerular

☃️É dividida em 2 padrões:
Nefroesclerose benigna: caráter crônico, decorre da hipertrofia da camada média com arteriosclerose hialina
Nefroesclerose maligna: caráter agudo (crise hipertensiva), decorre de arteriosclerose hiperplásica com necrose fibrinóide

☃️Padrão: GESF

☃️Rim pequeno

78
Q

HIV e HAS?

A

☃️Padrão histopatológico: GEF Colapsante, onde há rim de tamanho aumentado (DM e amiloidose tbm), mesmo com DRC

☃️Acomete mais paciente com CD4 baixo e faz padrão GNRP

☃️Tem preferência por negros e usuários de drogas

☃️SN abrupta, com complemento normal

☃️TTO com HAART e ieca ou BRA

79
Q

Qual é o padrão da nefropatia por refluxo vesico-ureteral?

A

☃️GESF

☃️Decorre da sobrecarga glomerular, já que muitos glomérulos são fibrosados pelo refluxo e pelas pielonefrites de repetição

80
Q

Corante amiloidose?

A

☃️TVR + DRC com rim aumentado

☃️SN com proteinúria de até 40 g

☃️Corante: VERMELHO CONGO

Medcurso e Med(Desc) - R (41 decks)

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