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Medcurso e Med(Desc) - R > Síndrome Ictérica > Flashcards

Síndrome Ictérica Flashcards

1
Q

Correlacione a bilirrubina com as seguintes situações clínicas: Síndrome Hepatocelular, Obstrução biliar, Hemólise e Distúrbios do metabolismo da bilirrubina

A

Síndrome Hepatocelular: ⬆️BD
Obstrução biliar: ⬆️BD
Hemólise: ⬆️BI
Distúrbios do metabolismo da bilirrubina: ⬆️BD ⬆️BI

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2
Q

O paciente começa a apresentar icterícia a partir de que valor de bilirrubina? Afetando primeiro qual parte do corpo? Qual é o sentindo da progressão?

A

O paciente começa a apresentar icterícia quando a Bb > 2,5-3,0 mg/dL

Acomete primeiro a esclera

Progride em sentido crânio-caudal

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3
Q

Em situações de hemólise teremos diminuição ou aumento da haptoglobina?

A

Teremos diminuição. O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina

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4
Q

Qual é o quadro clínico que caracteriza uma síndrome ictérica?

A

Acolia fecal + colúria + prurido (mais característico de lesão biliar - colestase)

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5
Q

Diferencie a síndrome hepatocelular da síndrome colestática através do laboratório

A

Síndrome Hepatocelular:

  • Transaminases > 10 x, se > 1000 = origem viral, TGP>TGO
  • TGO > TGP (2x) = etiologia alcoólica
  • FA e GGT “tocadas”

Síndrome Colestática:

  • Transaminases “tocadas”
  • FA e GGT > 4x
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6
Q

Qual hepatite pode caminhar para uma forma colestática?

A

Hepatite A

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7
Q

Qual hepatite tem maior chance de cronificação e pq?

A

Hepatite C.

A forma de evolução depende da resposta imunológica do indivíduo. O vírus C é pouco imunogênico, recruta pouco a resposta imunológica do indivíduo, raramente fulmina, contudo, tem maior chance de cronificação.

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8
Q

Qual é o período de incubação de cada hepatite viral?

A

Hep A = 4 semanas
Hepatite B ou D = 8 a 12 semanas
Hepatite C = 7 semanas
Hepatite E = 5 a 6 semanas

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9
Q

Caracterize a hepatite quanto ao tempo

A

Hep Aguda: até 6 meses

Hep Crônica: > 6 m

Hep Fulminante: Encefalopatia hepática em até 8 semanas do início do quadro

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10
Q

Como está o hemograma na hepatite viral?

A

Leucopenia com linfocitose

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11
Q

Como é o padrão da necrose na hepatite viral?

A

Necrose periportal/ponte

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12
Q

Como está o hemograma na hepatite alcoólica? É qual é o padrão de necrose?

A

Leucocitose com neutrofilia

Necrose centrolobular - depósito de citocromo P450 - esse padrão tbm é encontrado na hepatite medicamentosa, isquêmica e congestiva

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13
Q

Qual é a forma de transmissão das hepatites virais?

A

Hep A: fecal oral
Hep B: sexual (+ comum) vertical (+ cai nas provas)
Hep C: 50 % não se identifica a forma de contágio, na outra metade a maioria é parenteral e a minoria sexual/perinatal/familiar
Hep D: transmissão parenteral
Hep E: é tudo igual hep A

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14
Q

Como é profilaxia da hep B vertical?

A

Não tem profilaxia pré-exposição

Só pós-sxposição: vacina + HBIG, de preferência nas primeiras 12 h

Não há indicação de cesárea

O aleitamento é permitido

Mãe: tenofovir até 30 d pós parto

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15
Q

Tem que isolar a Hep A?

A

Não há consenso! Na prova: ISOLA

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16
Q

Qual é a única hepatite que não cronifica?

A

Hep A

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17
Q

Como é a profilaxia da hep A?

A

Pré-exposição:
< 1 ano: Ig (confere uma proteção temporária de até 3 meses)
> 1 ano: vacina 15 m MS

Pós-exposição:
< 1 ano: imunoglobulina
> ou = 1 ano = vacina + imunoglobulina

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18
Q

Relacione as sorologia da hep B de acordo com a sua interpretação

A

Primeiro passo: HBsAg
+: tem hep B
-: pode ter/pode não ter
*quando em concentrações muito baixas, pode não ser identificado

Segundo passo: Anti-HBc total
-: nunca teve hep B
+: teve contato com o vírus

Anti-HBc IgM e IgG:
Anti-HBc IgM: + - > hep B aguda
Anti-HBc IgG: + -> hep B crônica

Anti-HBs:
+: hep B curada
-: hep B crônica

Susceptível: todas as sorologia são negativas

Incubação: HBsAg +/-

Hepatite B aguda: HBsAg, Anti-HBc, Anti-HBc IgM +
HBeAg, Anti-HBe +/-
Anti-HBs: -

Janela imunológica: Anti-HBc e Anti-HBe +
HBsAg, Anti-HBc IgM, HBeAg, Anti-HBs -

Hep B crônica: Anti-HBc IgM e Anti-HBs -
HBeAg e Anti-HBE: + ou -
HBsAg e Anti-HBc +

Hep B curada: HBsAg, Anti-HBc IgM e HBeAg -
Anti-HBC, Anti-HBe e Anti-HBs + (o anti-HBs pode tá negativo se estiver em baixos títulos)

Imunizado por vacina: anti-HBs

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19
Q

Quais são os genes mutantes da Hep B?

A

Pré-core: falha na síntese do HBeAg. Na fase replicativa o HBeAg é negativo - ele te engana - é um vírus pior - maior chance de câncer, cirrose

Quando desconfiar?
Pacientes com transaminases elevadas (que mostra atividade da doença) e HBeAg -

Como confirmar?
DNA HBV ⬆️⬆️

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20
Q

A hep B pode evoluir para a forma fulminante?

A

Cerca de 1 %, sendo que desses, 90 % são RN’s

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21
Q

A Hep B crônica pode evoluir para?

A

Cirrose 20-50%

Carcinoma Hepatocelular (10%) = não precisa passar pelas cirrose, por isso a chance de Ca é maior que na hep C

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22
Q

Quais são os achados que são relacionadas com a Hep B e C?

A

Hep B:
PAN
GN Membranosa
Gianotti-crosti: lesão maculopapular, eritematoso e não pruriginosa

Hep C:
Crioglobulinemia - vasculite + C
GN mesangio-capilar
Líquen plano: lesão na pele + C porfiria

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23
Q

Quando tratar hep B aguda?

A

Só quando grave

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24
Q

Como é a profilaxia para a HEP B?

A

Pré-exposição: vacina 3 doses
Imunodep, IRC, transplantados: 4 doses duplas
IRC: acompanhados anualmente (títulos anti-HBs)

Se títulos anti-HBs - após 3 doses - revacinar com 3 doses - se não soroconverteu, não respondeu a vacina

Pós-exposição: IMUNOGLOBULINA
Infecção perinatal
Vítimas sexuais/acidentes biológicos
Imunodeprimidos expostos

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25
Q

O que é a co-infecção e superinfecção da Hep B e D?

A

Co-infecção: B e D agudas, não aumenta o risco de cronificar

Superinfecção: B crônica, aumenta risco de hep fulminante e cirrose

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26
Q

O que você precisa saber da hep E?

A

Em grávidas tem chance de fulminar

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27
Q

Hepatite auto-imune

A

Artralgia
Vitiligo
Atraso menstrual
Anti-músculo liso

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28
Q

Qual é o TTO da hepatite auto imune?

A

Corticoide + azatiprina

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29
Q

QC, marcador e TTO da Colangite biliar primária?

A

Os cálculos são muito peq, não dá pra ver na USG

QC: fadiga, prurido, icterícia, hiperpigmentação, Xantelasmas, dor óssea, diminuição das vitaminas lipossolúveis KEDA

Anti-mitocôndria

TTO: UDCA, transplante

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30
Q

Qual é o hormônio que estimula a contração vesicular e qual relaxa?

A

Colecistocinica (CCK): contrai

Peptídeo YY: relaxa

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31
Q

Qual é o exame indicado para iniciar uma síndrome colestática?

A

USG abdominal - não diz a causa, mas aponta grosseiramente o sítio da obstrução

Colédoco dilatado em toda a sua extensão + vesícula distendida = obstrução baixa

Colédoco não visualizado + vesícula murcha + vias biliares intra-hepáticas dilatadas = obstrução alta

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32
Q

Qual é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de coledocolitíase?

A

CPRE

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33
Q

Quando a tomografia de abdome está indicada?

A

Coledocolitíase - porém, tem maior dificuldade de diferenciar a bile de cálculos no seu interior (densidade parecida).

Colecistite - mostra espessamento da parede da vesícula biliar + borramento da gordura perivesicular

Tumores periampulares, como o Ca de cabeça de pâncreas

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34
Q

Qual é o cálculo biliar mais comum? Qual é sua característica no Raio X? E quais são os fatores de risco para a formação desses cálculos?

A

Amarelos - cálculos de colesterol

Radiotransparentes (não aparecem no Raio X)

Fatores de Risco: mulher, estrogenioterapia, idade avançada, obesidade, emagrecimento rápido, clorfibrato, doença ileal (Crohn, ressecção)

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35
Q

Qual é o único cálculo que tem origem na via biliar? Qual é a sua característica no Raio X? Quais são seus fatores de risco?

A

Cálculos marrons/castanhos - Bilirrubinato de cálcio

Radiopaco (visível ao Raio X)

FR: colonização bacteriana, obstrução duradoura (cisto/tumor), parasitas (C.sinensis, no Brasil não vemos)

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36
Q

Qual é o segundo tipo de cálculo mais comum? Qual é a sua característica no Raio X? E quais são os fatores de risco?

A

Cálculos pretos - bilirrubinato de cálcio

Radiopaco (vistos no Raio X)

FR: hemólise crônica, cirrose hepática, doença ileal

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37
Q

O que é a recirculação êntero-hepática de sais biliares?

A

De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95 % é absorvido pelo íleo, retorna ao fígado e é secretado na bile novamente no novo ciclo

Os sais biliares dissolvem colesterol

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38
Q

Qual é o quadro clínico da colelitíase?

A

80% são assintomáticos

20% dor < 6h

Não tem icterícia, pois a via biliar está pérvia

Geralmente: alimentação mais gordurosa ⏩ aumento de CCK ⏩ contração mais vigorosa da vesícula ⏩ pode mobilizar o cálculo ⏩ a vesícula continua a se contrair estando obstruída ⏩ dor (cólica biliar)

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39
Q

Como é feito o diagnóstico de colelitíase?

A

USG abdominal: imagens circulares hiperecogênicas com sombra acústica posterior

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40
Q

Como é feito o TTO da colelitíase?

A

Assintomáticos: não operar!
Excessões:
Vesícula em porcelana
Associação com pólipo - FR para CA
Cálculos grandes (>2,5-3 cm) - FR para CA
Anemias hemolíticas (ex. Anemia falciforme)
Portadores de um longo ducto após junção do colédoco e ducto pancreático

Sintomático: OPeRaR
Excessões:
Risco cirúrgico alto
Não quer operar

Tratar a doença clinicamente?
Dissolução farmacológica - ácido ursodesoxicólico - é um sal biliar sintético - caro e tem chance de reicidiva - condição: cálculo de colesterol < 1 cm

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41
Q

Quais são as complicações da colelitíase?

A

Colecistite - quando o cálculo migra é impactado ducto cístico

Coledocolitíase - migrou e obstruiu o colédoco

Colangite aguda

Pancreatite aguda biliar - a grande característica é a dor abdominal em barra

42
Q

Qual é o mecanismo da inflamação da colecistite aguda?

A

Químico (inicial) - pelo aumento da tensão luminal, a lectina se converte em lisolecitina, provocando irritação química da parede.

Bacteriano (tardio) - após 2 a 3 dias pode haver proliferação bacteriana.
Mais comuns - enterobactérias - principalmente E. coli e Klebsiella sp. Seguida pelos enterococos.

43
Q

Qual é o quadro clínico da colecistite aguda?

A

Dor > 6 h
Febre baixa a moderada
NÃO TEM ICTERÍCIA: a via biliar principal encontra-se Pérsia
Sinal de Murphy: interrupção súbita da inspiração profunda durante a palpação do hipocôndrio direito
Anorexia, náuseas e vômitos
“Massa” dolorosa palpável no QSD

44
Q

Como está o laboratório na colecistite?

A

Leucocitose + bilirrubina “normal”

O que pode ocorrer é a reabsorção da bile parada na vesícula, com algum grau de ⬆️Bb

45
Q

Como é feito o diagnóstico da colecistite?

A

Primeiro exame a ser solicitado: USG abdominal
Sinais de inflamação na vesícula:
Espessamento da parede da vesícula (>4 mm)
Coleção pericolecística
Distensão da vesícula
Cálculo impactado
Sinal de Murphy ultrassonográfico (pelo toque do transdutor)

Exame mais útil: USG abdominal

Exame de maior acurácia (casos duvidosos): Cintilografia com 99m-tc-HIDA - captação de radioisótopo em toda via biliar, mas não na vesícula. Indicando obstrução do cístico

46
Q

Qual é o TTO da colecistite?

A

Antibioticoterapia venosa - cobertura gram - e anaeróbios + hidratação venosa + analgesia

+

Colecistectomia Laparoscópica Precoce (em até 72 h)
Em casos graves sem condição cirúrgica = colecistectomia percutânea (conduta temporária)
E, para os pacientes com risco cirúrgico proibitivo ou que não tolerem a cirurgia, teremos a drenagem biliar

47
Q

Quais são as complicações da colecistite?

A

Empiema de vesícula - pus na vesícula - proliferação excessiva de bactérias

Gangrena - perfuração (livre para a cavidade, fístula)
OBS: a fístula mais comum é a que se forma com o duodeno - cálculo pode atravessar a fístula - impactar válvula íleocecal ➡️ obstrução intestinal (íleo biliar) CAI

Colecistite Enfisematosa: Clostridium (anaeróbio) = seu metabolismo gera ar (apesar de o microorganismo não necessitar de oxigênio para sobreviver) = ar no interior da parede (PATOGNOMÔNICO) ➡️ Mais comum em homens com diabetes, idosos
OBS: não deve ser confundido com aerobilia - presença de ar no interior das vias biliares!

48
Q

O que é a síndrome de Mirizzi?

A

Cálculo impactado no ducto cístico causando efeito de massa sobre o ducto hepático

É a complicação de uma colecistite

49
Q

Qual é a classificação da Síndrome de Mirizzi? E o TTO correspondente?

A

Tipo I - sem fístula ➡️ coledocotomia com exploração da via biliar e colocação do tubo em “T” (dreno de Kehr)
Tipos II, III e IV: com fístula biliobliar (cístico com ducto hepático - colecistohepática; ou cístico com colédoco - colecistocoledoco)
Tipo II: envolve até 1/3 da circunferência do ducto ➡️ sutura da fístula ou coledocoplastia
Tipo III: até 2/3 da circunferência do ducto ➡️ coledocoplastia
Tipo IV: toda a circunferência do ducto ➡️ colecistectomia + derivação bilioentérica

50
Q

Como é feito o diagnóstico da síndrome de Mirizzi?

A

USG abdominal é sugestiva

Confirmação: CPRE ou, se necessário, CTP

51
Q

Qual é a apresentação clínica da síndrome de Mirizzi?

A

Síndrome colestática (icterícia, colúria, hipocolia fecal, prurido) de curso progressivo, combinado com episódios recorrentes de colangite bacteriana aguda (icterícia + dor biliar + febre)

52
Q

Há associação da síndrome de Mirizzi com câncer?

A

Sim! Maior incidência de ca de vesícula biliar

53
Q

De onde vem o cálculo na coledocolitíase?

A

Primária (10%): cálculo formado no colédoco

Secundária (90%): cálculo foi formado na vesícula e migrou

54
Q

Qual é o quadro clínico da coledocolitíase?

A

Icterícia flutuante: varia com a mobilização do cálculo no interior do colédoco. Como a obstrução é intermitente, a vesícula não chega a se distender de tal forma a torna-se palpável

ICTERÍCIA COLESTÁTICA INTERMITENTE + VESÍCULA NÃO PALPÁVEL

55
Q

Como é feito o diagnóstico da coledocolitíase?

A

Início com USG abdominal
Melhores: CPRE, colangio RNM, USG endoscópica

Com exceção dos pacientes com baixo risco, todos os pacientes com colelitíase que serão submetidos à colecistectomia laparoscópica eletiva precisam ser investigados para a presença concomitante de coledocolitíase! Quando o risco é alto ➡️ CPRE! Quando é moderado ➡️ intraoperatório:colangio RM ou US endoscópico

Preditores:
Muito forte: Presença de cálculo no colédoco na USG, clínica de colangite, bilirrubina total > 4 mg/dL
Forte: colédoco dilatado na USG (>6mm)
Bilirrubina total > 1,8 - 4 mg/dL
Moderado: Testes bioquímicos hepáticos anormais (excetuando bilirrubina)
Idade > 55 anos
Pancreatite biliar

Classificação:
Risco alto: pelo menos 1 preditos muito forte ou 2 fortes ⏩ CPRE
Risco intermediário: pelo menos 1 preditos forte ou moderado ⏩ se o pacte vai operar: colangiografia ou USG intraoperatória; se o pacte não vai operar: colangio RM ou USG endoscópica, se cálculo, CPRE

56
Q

Qual é o TTO da coledocolitíase?

A

CPRE (papilotomia endoscópica)

Exploração cirúrgica do colédoco: se descoberta durante a colecistectomia
Sempre após a colodocotomia deve ser colocado um tubo em “T” - dreno de Kehr - é removido após 14 a 21 d, alguns autores, a partir de 12

Derivação bileo-digestiva: casos refratários, mas com colédoco dilatado
Método de escolha para os seguintes casos:
1 - colédoco muito dilatado (>1,5-2 cm de diâmetro)
2 - Múltiplos cálculos (>6)
3 - Cálculos intra-hepáticos
4 - Coledocolitíase primária (cálculos pigmentados castanhos)
5 - Dificuldade para cateterizar a ampola
6 - Divertículo duodenal

57
Q

Qual é o quadro clínico da colangite aguda?

A

Tríade de Charcot: febre com calafrios + icterícia + dor abdominal

Pentade de Reynolds: tríade de charcot + hipotensão + queda do sensório (forma supurativa ou tóxica)

58
Q

Qual é a classificação da colangite?

A

Não supurativa: mais comum. Medidas de suporte + ATB

Supurativa (pus na via biliar sob pressão): procedimento de drenagem em caráter de emergência

59
Q

Qual é o TTO da colangite aguda?

A

Tríade de charcot: ATB venoso + descompressão eletiva (CPRE ou colecistectomia + colangiografia intraoperatória)

Pêntade de Reynolds: ATB venoso + descompressão de urgência. A via preferencial é a endoscópica (papilotomia para cálculos e endoprótese ou stent para tumores). Se não houver sucesso, descompressão cirúrgica.

Obstrução baixa: CPRE
Obstrução alta: drenagem transhepática percutânea

60
Q

O que é a pancreatite aguda biliar?

A

É a inflamação aguda do pâncreas ⏩ obstrução transitória da papila por um cálculo biliar

61
Q

Quais são os fatores de risco associados à maior incidência de malignidade dos pólipos da vesícula biliar?

A

⏺ Associado à colelitíase
⏺ Idade > 50-60 anos
⏺ Diâmetro > 1 cm
⏺ Crescimento documentado na USG seriada

62
Q

O tumor de Klatskin é o colangiocarcinoma perihilar mais comum. Qual é o quadro clínico? Quais são os achados na USG? Como confirmar?

A

QC: icterícia colestática progressiva + emagrecimento

USG: vesícula murcha + dilatação da via biliar intra-hepática

Confirmação: colangio RNM e/ou TC

63
Q

O que é a classificação de BISMUTH?

A

Tumor de Klatskin

Tipo I - acomete o hepático comum
Tipo II - acomete a junção dos hepáticos
Tipo IIIA - acomete o hepático direito
TIPO IIIB - acomete o hepático esquerdo
TIPO IV - acomete ambos os hepáticos
64
Q

Como a vesícula está nos colangiocarcinomas proximais (tumor de klatskin) e nos tumores periampulares?

A

Tumor de Klatskin: vesícula reduzida, sem bile

Tumores periampulares: vesícula distendida é palpável (vesícula de Courvoisier-Terrier)

65
Q

Quais são os tumores periampulares? Qual é o quadro clínico?

A
  • ️⃣Ca de cabeça de pâncreas
  • ️⃣Ca de ampola de Vater
  • ️⃣Colangiocarcinoma distal
  • ️⃣Ca de duodeno

QC: icterícia colestática progressiva + vesícula de Courvoisier (palpável e indolor) + emagrecimento

No Ca de cabeça de pâncreas, a icterícia é acompanhada de colúria, hipocolia fecal e prurido intenso.

66
Q

Como é feito o diagnóstico de um tumor periampular?

A

USG Abdome

TC helicoidal = padrão-ouro ➡️ lesão hipodensa

67
Q

Qual é o TTO dos tumores periampulares?

A

TTO curativo (raro): cirurgia de Wipple (duodenopancreatectomia) ➡️ retira-se tbm vesícula, colédoco e às vezes parte do estômago

68
Q

Qual é o CA de pâncreas mais comum?

A

Adenocarcinoma ductal (epitélio do ducto pancreático principal - dueto de Wirsung)

69
Q

Qual é o marcador tumoral do Ca de Cabeça de Pâncreas?

A

CA 19.9 ➡️ não faz diagnóstico, é apenas para acompanhamento

70
Q

Qual é o quadro clínico do Ca da ampola de Vater? Como diferenciar da coledocolitíase?

A

Icterícia intermitente: necrose ➡️escoamento da bile
Tumor volta a crescer ➡️ obstrução e icterícia

Como diferenciar: vesícula de courvoisier + melena

71
Q

Qual é a complicação do Ca da ampola de Vater?

A

Colangite

72
Q

Opção para TTO paliativo do Ca da ampola de Vater?

A

⏺Endopróteses

⏺Derivação bíleo-digestiva

73
Q

Quais são os tipos de lesões pelo álcool?

A
  • ️⃣ Esteatose alcoólica
  • ️⃣ Hepatite alcoólica: libação no bebedor crônico
  • ️⃣ Cirrose alcoólica
74
Q

Quando suspeitar de uma hepatite alcoólica?

A

Bebedor crônico + Icterícia + febre + TGO/TGP > 2x + lesão centro lobular + dor abdominal + leucocitose + transaminases até 400 + corpúsculos de Mallory (avermelhados, eosinófilos, não é patognomônico)

75
Q

Qual é o TTO da hepatite alcoólica?

A
  • ️⃣ Corticoide (Prednisolona 40 mg/dia)

* ️⃣ Pentoxifilina (28 dias) - segunda opção

76
Q

Quais são as indicações e CI do uso de corticoides no TTO da hepatite alcoólica?

A

Indicações: IFD>32, MELD elevado e/ou com encefalopatia

CI: sangramento gastrointestinal ativo, sepse, insuficiência renal e pancreatite.

77
Q

Quais são as principais características da colangite esclerosante primária?

A
  • ️⃣Icterícia colestática + prurido + icterícia
  • ️⃣Acomete as grandes vias biliares
  • ️⃣Homem
  • ️⃣Retocolite ulcerativa
  • ️⃣p-ANCA
78
Q

O que é a Síndrome de Gilbert? Qual é o quadro clínico e TTO?

A

É uma síndrome genética, com aumento da bilirrubina indireta

QC: ocorre icterícia discreta precipitada principalmente por jejum prolongado, exercício físico, febre, menstruação, uso de álcool e ácido nicotínico

TTO: não é necessário! Mas, por razões estéticas, pôde-se usar o fenobarbital

79
Q

O que é a síndrome de Crigler-Najjar? Qual é a sua classificação?

A

É é um distúrbio hereditário do metabolismo da bilirrubina, que cursa com icterícia congênita não hemolítica com deficiência da glucoroniltransferase

Início até o terceiro dia de vida

Tipo I: deficiência total da enzima. A criança vai a óbito por kernicterus. TTO: exsanguíneo transfusão até o transplante

Tipo II: def parcial. TTO: fenobarbital

80
Q

O que é a síndrome de Dubin-Johnson e do Rotor? Como diferenciar?

A

Dubin-Johnson: defeito na fase de excreção da bilirrubina. Pactes assintomáticos. TTO não é necessário

Rotor: distúrbio no armazenamento da bilirrubina direta. Não precisa tratar

Como diferenciar: excreção urinária de coproporfirina urinária. No Rotor, estará aumentada. Não tem pq diferenciar, as duas são benignas.

81
Q

Quais são os principais tipos de lesão da hepatite medicamentosa?

A
  • ️⃣Hepatocelular: acetaminofeno, halotano, isoniazida, fenitoína
  • ️⃣Colestática: eritromicina, amox/clavulanato, anticoncepcionais orais
82
Q

Como é feito o diagnóstico da hepatite medicamentosa?

A

Exposição + aumento das aminotransferases/FA/GGT + icterícia (nem sempre)

83
Q

Como é feito o TTO da hepatite medicamentosa?

A

Sintomáticos

84
Q

Hepatite medicamentosa por paracetamol?

A
  • ️⃣Lesão dose-dependente (10-15 g): tipo hepatocelular - ⬆️ aminotransferases
  • ️⃣TTO: N-acetilcisteína nas primeiras 10-24h para casos graves
85
Q

Hepatite medicamentosa por Esquema RIP?

A

TTO: suspender as 3 drogas e introduzir uma a uma para descobrir a causadora

86
Q

Hepatite medicamentosa por amiodarona?

A

Suspender em lesões mais graves

Esteatose macrovesicular

87
Q

Hepatite medicamentosa em uso de anticoncepcionais?

A
  • ️⃣Padrão colestático
  • ️⃣Principal causador: estrogênio
  • ️⃣TTO: evolução benigna após suspensão
88
Q

Qual é a fisiopatologia da hepatite isquêmica?

A

Necrose tecidual hepática por redução do aporte sanguíneo ao órgão

89
Q

Quando ocorre hepatite isquêmica?

A

Instabilidade hemodinâmica, pactes chocados

90
Q

Como fazer o diagnóstico de hepatite isquêmica?

A

Pacte grave + aumento de aminotransferases

91
Q

Qual é a característica histopatológica da hepatite isquêmica?

A

Necrose centrolobular

92
Q

Qual é o TTO da hepatite isquêmica?

A

Recuperar os parâmetros hemodinâmicos

93
Q

Qual é a fisiopatologia da hepatite congestiva?

A

Congestão venosa sistêmica, principalmente de origem cardíaca, determinando aumento da pressão venosa hepática e dano estrutural ao órgão

94
Q

Quais são as doenças que estão associadas à hepatite congestiva?

A
  • ️⃣Estenose mitral
  • ️⃣Pericardite constritiva
  • ️⃣Cardiomiopatias
  • ️⃣Insuficiência tricúspide
  • ️⃣ICC grave
  • ️⃣Cor pulmonale
95
Q

Qual é a clínica da hepatite congestiva?

A
  • ️⃣turgência jugular / edema de MMII
  • ️⃣hepatomegalia / pulso hepático / refluxo hepatojugular
  • ️⃣ ascite / icterícia
96
Q

Qual é o achado patológico da hepatite congestiva?

A

Fígado em “noz-moscada” e necrose hemorrágica em zona 3 (centrolobular)

97
Q

Quando suspeitar de uma hepatite fulminante?

A

Instalação de sinais e sintomas de insuficiência hepática grave: INR > ou = 1,5 e algum grau de encefalopatia, num paciente sem doença hepática prévia significativa, no período de até 8 semanas do início dos sintomas da hepatite

98
Q

Risco para hepatite fulminante?

A

Hep A: 0,3 %
Hep B: < 1 %
Hep C: muito raro ou inexistente
Hep B + D: até 20 %

99
Q

Qual é a forma de apresentação da hepatite fulminante?

A

Hepatite aguda clássica ➡️ evolui subitamente para encefalopatia + edema cerebral com hipertensão intracraniana + coagulopatia com hemorragia (HDA) + insuficiência renal oligúrica irreversível (síndrome hepatorrenal) e disfunção orgânica múltipla

100
Q

Quais são os fatores de mau prognóstico para hepatite fulminante?

A
  • ️⃣Hep B + D
  • ️⃣idade < 10 a ou > 40 a
  • ️⃣instalação da encefalopatia > 7 dias após início da icterícia
  • ️⃣TAP > 50 seg ou INR > 6,5
  • ️⃣ Bilirrubina > 18 mg/dL
101
Q

Qual é p TTO da hepatite fulminante?

A

Transplante hepático

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