Cirrose hepática Flashcards

(60 cards)

1
Q

Como é feita a classificação de CHILD TRUCOTTE PUGH

A

ABATE
1 PT. 2PTS. 3PTS

Albumina - >3,5 / 3,5-2,8 / < 2,8

Bilirrubina total < 2,0 / 2-3 / > 3,0

Ascite: ausente / leve (responde a diureticos) / mod a grave (refratária)

Tempo de protrombina (< 4 / 4-6 / >6)
ou
INR (<1,7 / 1,7 - 2,3 / > 2,3)

Encefalopatia: ausente / graus 1 e 2 / graus 3 ou 4

5-6 pts : CHILD A
7-9 PTS: CHILD B
10-15 pts: CHILD C

obs: o tempo de protrombina é o que sobra em relaçao a referencia

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2
Q

Como é avaliada a encefalopatia pela classificaçao de WEST HAVEN na cirrose

A

GRAU 1: Alterações leve de comportamento (euforia ou ansiedade), déficit de atenção,
alteração do ritmo do sono (inversão sono-vigília)

GRAU 2: Letargia ou apatia, desorientação temporal, asterix (flapping), comportamento
inadequado, anda com dificuldade

GRAU 3: Sonolência/Torpor, responsivo aos estímulos, agitação psicomotora e
comportamento bizarro, desorientação temporo-espacial grosseira

GRAU 4: IV Coma

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3
Q

Quais os prognósticos das classificações de CHILD PUGH

A

Child A: Cirrose compensada / Sobrevida 1 a 2 anos: 85 a 100% / Risco cirúrgico baixo, Cirurgia eletiva normalmente é liberada

CHILD B: Dano funcional
significativo / Sobrevida 1 a 2 anos: 60 a 80%/ Risco cirúrgico moderado,
reavaliar necessidade cirúrgica. Otimizar manejo clínico.

CHILD C: Cirrose descompensada // Sobrevida 1 a 2 anos: 35 a 45% // Risco cirúrgico alto, cirurgia eletiva desaconselhada.

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4
Q

Como é feita a classificação MELD de cirrose hepática

A

BIC

  • Bilirrubina
  • INR
  • Creatinina

FILA DO TRANSPLANTE
MELD > 10

MELD Score = 3.78 × log (Bilirrubina) + 11.2 × log (INR) + 9.57 × log (Creatinina) + 6.43

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5
Q

Quais as indicaçoes especiais para transplante hepático?

A

O. Meld > 10
1. CHC
2. Sd. Hepatopulmonar
3. Encefalopatia persistente
4. Ascite refratária
5. Colangite de repetição
6. Polineuropatia amiloidótica familiar
7. Doença policística extensa

Urgência do transplante:
1. Hepatite fulminante
2. Disfunção primária do enxerto
3. Trombose da artéria hepática do enxerto

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6
Q

Quais as principais etiologias de cirrose hepatica no Brasil?

A

Juntas respondem por 80% das causas de cirrose no
Brasil.

HEPATITE C CRONICA: Tto Universal com antivirais de açao direta (AAD)

DÇ HEPÁTICA ALCOOLICA - TGO > TGP

DÇ HEPÁTICA GORDUROSA NAO-ALCOÓLICA - Sind metabólica

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7
Q

Como ocorre a cirrose cardiogênica

A

Congestão hepática crônica por insuficiência cardíaca
direita

Hipertensão portal pós-hepática –> congestão hepática/ colestase

– Turgência jugular + hepatomegalia + Dor no HCD // “Teste do refluxo hepatojugular” positivo

– Hiperbilirrubinemia é a alteração laboratorial mais característica // Transaminases < 3 vezes o LSN

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8
Q

Caracteristicas da Síndrome de Budd-Chiari

A

Obstrução da via de saída do sistema venoso hepático

Compressão extrínseca, flebite ou trombose, por:
— Neoplasias com efeito de massa
— Deficiência de proteína C ou antitrombina III, mutação
do fator V de Leiden, policitemia vera
— Neoplasias hematológicas: leucemias
– Uso de anticoncepcionais orais (ACO

CLINICA:
Hepatite aguda
Hepatopatia crônica
Hepatite fulminante (Transplante)

Diagnóstico com exames de imagem: USG com doppler | TC ou RNM

Pesquisar etiologia (identificável em 80%)

Avaliar casos elegíveis para TIPS (stent)

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9
Q

Características da Doença de Caroli

A
  • Malformação congênita rara | Importante causa de cirrose em CRIANÇAS.
  • Dilatações saculares multifocais dos ductos biliares intra-hepáticos
  • Doença de Caroli + Fibrose hepática congênita = Sd. de Caroli
  • Associada a doença renal policística e colangiocarcinoma
  • Pode provocar cálculos biliares intrahepáticos e colangites de repetição

Diagnóstico por CPRE (padrão-ouro) ou colangioressonância

Tratamento: controle das infecções, drenagem de coleções, retirada dos
cálculos, hepatectomias segmentares ou transplante.

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10
Q

Quais Erros Inatos do Metaboslimo (EIM) identificados no teste do pezinho que causam cirrose

A

No teste do pezinho
* Galactosemia
* Fibrose cística
* Tirosinemia

outras (Nao tem no teste):
* Deficiência de Alfa1-Antitripsina (AAT).
* Doença de Niemann-Pick | Wolman
* Doença de Gaucher | Doença de Fabry

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11
Q

Como é feito o diagnostico de cirrose hepática

A
  1. Manifestações clínicas:
    - Icterícia
    - Ascite com GASA ≥ 1,1
    - Encefalopatia
    - Varizes de esôfago
    - Circulação colateral
    - Ginecomastia
    - Telangiectasias
    - Rarefação de pelos
    - Hipogonadismo
  2. Alterações laboratoriais
    - Albumina < 3,5
    - INR > 1,7
    - Tempo Protrombina > 3s
    - Bilirrubina total > 2,0
    - Plaquetopenia < 150.000
    - Hipergamaglobulinemia
    - cirrose avançada*:
    TGO > TGP
  3. Exames de imagem não-invasivos
    - USG de abdome
    - Elastografia hepática

PADRÃO-OURO: Biópsia hepática
- Avalia gravidade da doença (inflamação e fibrose)
- Avaliação etiológica das doenças hepáticas

RARAMENTE indicada hoje em dia: apenas em Dúvida diagnóstica com impacto no tratamento

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12
Q

Como avaliar o GASA na ascite de cirroticos

A

Fazer paracentese diagnostica:
GASA = Gradiente de Albumina Soro - albumina da Ascite

  1. GASA ≥ 1,1 g/dL = Hipertensão Portal (Cirrose em 80%)
    *** para confirmar se é cirrose mesmo - CIRROSE: proteína total do líquido ascítico < 2,5 g/dL
  2. GASA < 1,1 g/dL = inflamação, infecção, neoplasia…
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13
Q

Quais os achados ultrassonograficos da cirrose hepática

A
  • Bom, rápido e barato!
  • Sugere cirrose: fígado diminuído, contornos irregulares e textura
    heterogênea.
  • Detecta ascite mesmo que leve
  • Doppler: avalia hipertensão portal
  • Pesquisa de nódulos: CHC
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14
Q

Quais achados da Elastografia hepática que indicam cirrose

A
  • Elastografia transitória ou “Shear Wave”
  • Avalia a rigidez do parênquima
  • Valores > 10 kPa sugerem fibrose moderada
  • Valores ≥ 12-13 kPa sugerem cirrose.
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15
Q

Quando fazer endoscopia digestiva alta na cirrose

A

Não faz diagnóstico de cirrose

Dúvida diagnóstica: a presença de varizes
esofagogástricas confirma hipertensão portal

Paciente sabidamente cirrótico: usado como exame de “rotina” no rastreio de varizes*.

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16
Q

Como fazer o tto da densutriçao na cirrose

A
  • 20% dos pacientes com cirrose compensada sao desnutridos
  • 80% dos pacientes descompensada sao desnutridos
  • Dieta hipoproteica e hipolipídica aumenta morbi-mortalidade
  • Suporte nutricional melhora a qualidade de vida, reduz
    mortalidade e complicações

TERAPIA NUTRICIONAL:
30-40 kcal/kg de peso ideal | 1,2 a 1,5 g/kg de proteína | 25-45g de fibra

Oferecer proteínas de origem vegetal e derivados de leite (NAO É CARNE VERMELHA - Rica em amonia)

Restrição de sódio (<2g/dia) em pacientes com ascite

Restrição hídrica na hiponatremia grave (<120 mEq/L): 1-1,5L/dia

Pesquisar e tratar hipovitaminoses

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17
Q

O que é a Contratura de Dupuytren

A

Ocorre na cirrose
Fibrose da fáscia palmar e digital

Formação de nódulos e contratura progressiva

Deformidades em flexão das metacarpofalangeanas e interfalangeanas proximais.

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18
Q

Qual disturbio eletrolitico ocorre na cirrose

A

hiponatremia dilucional

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19
Q

Qual a pressão normal da veia porta? e quando é considerado hipertensao portal?

A

Pressão normal na veia porta: 5 a 10 mmHg

Hipertensão portal: > 10 mmHg

MAS na verdade usa-se mais o Gradiente de pressão venosa hepática (GPVH): Mede indiretamente a pressão portal, por
meio da cateterização da veia hepática

GPVH normal até 5 mmHg
GPVH ≥ 6 mmHg: Hipertensão Portal (HP)
GPVH ≥ 10 mmHg: HP clinicamente significativa (HPCS)
GPVH ≥ 12 mmHg: risco de sangramento por varizes
✔ GPVH > 16 mmHg: descompensação clínica / ressangramento
✔ GPVH > 20 mmHg: Sangramento refratário
✔ GPVH > 30 mmHg: PB

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20
Q

Quais as complicaçoes diretas da hipertensao portal?

A

ASCITE
CIRCULAÇÃO COLATERAL
VARIZES DE ESÔFAGO
ESPLENOMEGALIA
/HIPERESPLENISMO
/HIPERESPLENISMO PLAQUETOPENIA, ANEMIA E LEUCOPENIA (pelo consumo do baço)

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21
Q

Quais as causas de hipertensao portal pré-hepática

A

TROMBOSE DA VEIA PORTA

HP ESQUERDA, SINISTRA
ou SEGMENTAR (trombose veia esplenica)

SÍNDROME DE BANTI
(Hipertensão Portal Idiopática)

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22
Q

Caracteristicas da trombose de veia porta (etiologia, clinica)

A

Cirrose é a principal causa

Causas: Trombofilias, vasculites, CHC, neoplasias, compressão, trauma, contraceptivos orais,
gravidez, sepse abdominal

Clincia: Dor abdominal, varizes de esôfago, esplenomegalia

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23
Q

Caracteristicas da hipertensao portal esquerda (etiologia, clinica)

A

HP ESQUERDA, SINISTRA
ou SEGMENTAR

Trombose ou compressão
da veia esplênica
**CA de pâncreas ou
pancreatite complicada
(coleções/necrose)

ATENTAR-SE A Varizes isoladas no FUNDO GÁSTRICO

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24
Q

Caracteristicas da hipertensao portal por SÍNDROME DE BANTI (etiologia, clinica)

A

Aumento da resistência ao fluxo vascular nos vasos
pré-hepáticos

Etiologia desconhecida

Clinica: Hepatomegalia,
esplenomegalia, anemia e
leucopenia. Pode evoulir com cirrose e ascite.

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25
Quais as causas de hipertensao portal intra-hepatica (pré sinusoidal, sinusoidal e pos sinusoidal)
PRÉ-SINUSOIDAL: Obstrução dos ramos intra-hepáticos da veia porta - Esquistossomose mansônica,** - fibrose hepática congênita, malignidades, tuberculose, sarcoidose, Peliosis hepatis, - CEP e CBP (fases iniciais) SINUSOIDAL: Cirrose, hepatite alcoólica, hepatite aguda, hipervitaminose A, metotrexato (LEMBRAR DA AÇAO DA CEL ESTRELADA) PÓS-SINUSOIDAL: Síndrome da obstrução sinusoidal hepática (DOENÇA VENO-OCLUSIVA) Ocorre após uso de quimioterápicos, radioterapia ou após transplante de células hematopoiéticas
26
Quais as causas de hipertensao portal pós- hepatica
SD DE BUDD-CHIARI CAUSAS CARDIACAS OBSTRUÇAO DE VEIA CAVA INFERIOR
27
Como a ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA causa hipertensao portal?
causa HP PRÉ-SINUSOIDAL Parasitas habitam as veias mesentéricas e produzem milhares de ovos por dia --> Ovos se depositam nas vênulas do espaço-porta, causando fibrose
28
Como a PELIOSIS HEPATIS causa hipertensão portal?
causa HP PRÉ-SINUSOIDAL Rara doença vascular com proliferação dos capilares hepáticos e formação de cistos hemáticos. Medicamentos: ACO, azatioprina, esteroides, QT; doenças autoimunes: AR e LES; infecções: TB, HIV, endocardite; doenças hematológicas: linfoma, mieloma Clinica: Assintomáticos ou dor abdominal, hepatomegalia, icterícia, insuficiência hepática e HP
29
Como fazer o diagnostico de hipertensao portal?
pelo Gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) - mas é INDISPONÍVEL NA PRÁTICA CLÍNICA --------------------------------------- NA PRÁTICA: USG de abdome com doppler da veia porta (mas indentifica casos mais avançados) ✔ Diâmetro da veia porta > 13 mm (normal até 12 mm) ✔ Inversão do fluxo venoso portal (hepatofugal) ✔ Redução da velocidade do fluxo (≤ 12 cm/segundo) ✔ Fígado reduzido, heterogênoeo e com contornos irregulares / Ascite TC ou RNM: na prática nao pede Contagem de Plaquetas + Elastografia hepática transitória: ✔ Fibroscan ≥ 15 kPa: sugere doença hepática crônica avançada compensada ✔ Fibroscan ≥ 20 – 25 kPa: sugere HP clinicamente significativa ✔ Fibroscan < 20 kPa com contagem plaquetárias > 150.000/mm3: baixo risco de HPCS (baixa probabilidade de varizes com risco de sangramento). Endoscopia Digestiva Alta: ✔ Indicada classicamente para rastreio de Varizes Esof em todo cirrótico* ✔ Identifica varizes esofágicas e gástricas ✔ Classifica conforme o risco de sangramento ✔ Varizes de alto risco: grosso calibre e/ou sinais da cor vermelha ✔ ***Dispensável se fibroscan < 20 kPa com plaquetometria > 150.000/mm3
30
Como fazer a Profilaxia primária de sangramento na cirrose hepática
PARA PCTS QUE NAO SANGRARAM 1. Ausência de varizes ✔ Tratar a causa da hepatopatia | Sem indicação para Beta-bloqueador ✔ Endoscopia cada 1-2 anos (ou fibroscan + plaquetas anualmente) 2. VE de baixo risco (fino calibre / sem sinais vermelhos) - cirrótico Child A ✔ Tratar a causa da hepatopatia | Sem indicação para Beta-bloqueador 3. Varizes de ALTO RISCO (grosso calibre e/ou sinais da cor vermelha) ou qualquer tipo de variz em cirrótico Child B ou C: ✔ Tratar a causa da hepatopatia ✔ Beta-bloqueadores não-seletivos (Propranolol, Nadolol, Carvedilol*) ✔ Intolerância ao BBNS: Ligadura elástica endoscópica
31
Como fazer a Profilaxia secundária de sangramento na cirrose hepática
PCT JÁ SANGROU Medidas para evitar a recorrência do sangramento: ✔ Manter o Beta-bloqueador não-seletivo (Propranolol ou Carvedilol) - RETORNAR APOS 5 DIAS DO SANG AGUDO ✔ Programa de ligadura elástica endoscópica (ou escleroterapia) ✔ TIPS (Transjugular intrahepatic sistemic shunt) --> sangramento recorrente e refratário OBS: Lembrar que TIPS é contraindicado em pcts que tem encefalopatia hepatica clinicamente dificil de controlar (grau 2, 3) TERLIPRESSINA NO SANG AGUDO
32
Qual a Complicação mais comum da cirrose,
ASCITE, ocorrendo em 50% dos cirróticos durante 10 anos de acompanhamento. Sobrevida de 85% em 1 ano Ascite refratária a diuréticos: sobrevida de 50% em 2 anos.
33
Quais as causas de ascite
HIPERTENSÃO PORTAL Cirrose (80 a 85% dos casos) ICC | Pericardite constritiva | Miocardiopatia restritiva Sd. Budd-Chiari | Doença veno-oclusiva NEOPLASIAS (8-10% dos casos): CA ovário | cólon | estômago | pâncreas INFECCIOSAS: Tuberculose (2-3%) | AIDS RENAIS (1-2%): Sd. Nefrótica | insuficiência renal crônica OUTRAS: Hipotireoidismo | Struma Ovarii | Sd. Meigs | Hiperestimulação ovariana Pancreatite e complicações l Lesão das vias urinárias l Lesão dos vasos linfáticos (ascite quilosa) / Linfoma l Lesão da vesícula ou dos ductos biliares
34
O que é a Macicez móvel de decúbito
presente no exame fisico da ascite Macicez móvel de decúbito (sen=83%, esp=56%) Presente em ascite com volume > 1.500 mL
35
Em que condiçao estao presentes o Semi-círculo de Skoda e Sinal de Piparote
ASCITE volumosa
36
Quando fazer PARACENTESE DIAGNÓSTICA na ascite ? Qual o local da punçao?
No primeiro episódio de ascite e em toda piora clínica ou laboratorial: O líquido ascítico deve ser sempre analisado para diagnóstico diferencial! Local da punção: Linha entre a crista ilíaca e o umbigo, à esquerda (SEMPRE). Divide-se em 3 parte e realiza-se a punção na junção do terço médio com o terço inferior. ATENÇAO A CONTRAINDICAÇOES
37
Quais as contraindicaçao da paracentese
Contraindicações relativas: ✔ Coagulação intravascular disseminada (CIVD) ✔ Fibrinólise primária ✔ Distensão abdominal importante (gasosa) ✔ Cicatriz, infecção ou hematoma no sítio da punção
38
Como é feita a analise do liquido ascitico
1. Calcular GASA: ALBUMINA SERICA - ALBUMINA DO LIQ ASCITICO 2ºpasso: GASA >=1,1: Hipertensão Portal (Cirrose 80%); Hepatite alcoólica; Insuficiência cardíaca; ... Metástases hepáticas** GASA < 1,1 (exsudativa): Neoplasia (10%), TUBERC, sd. nefrótica. Ascite pancreática ------------------- 3º PASSO: Analisar a Proteína total do líquido ascítico - Ptn > 2,5 g/dL: sinusoides íntegros (Insuficiência cardíaca, carcinomatose peritoneal, tuberculose, ascite pancreática, quilosa, serosites...) - Ptn < 2,5 g/dL: lesão e/ou obstrução dos sinusoides (Cirrose, metástase hepática, síndrome nefrótica-pois tem baixa ptn*** apesar GASA<1,1 pegadinha!!) - Ptn < 1,0 g/dL: menor concentração de opsoninas e maior risco de infecção (PBE) ------------------- 4º passo: Aspecto macroscópico do líquido ascítico: Claro ou amarelo-citrino:: Hipertensão portal (cirrose, ICC, etc) Turvo Infecções Leitoso: Ascite quilosa (triglicerídios) Hemorrágico: Tuberculose, neoplasia Marrom: Aumento da bilirrubina no líquido ascítico ------------------- 5º PASSO: Citologia do líquido ascítico: Neutrófilos--> (Polimorfonucleares) =: PBE | PBS | Ascite pancreática Linfócitos/monócitos (mononucleares)--> Tuberculose | Câncer | Colagenoses Aumento de hemácias --> Tuberculose, câncer, ascite pancreática ------------------- BACTERIOSCOPIA CULTURA: Fazer em todos CITOLOGIA ONCOTICO BIOQUIMICA
39
Como manejar clinicamente a ascite em CIRRÓTICOS
- Tratamento da doença de base - Evitar medicamentos hepatotóxicos e nefrotóxicos (AINEs) - Evitar hipotensão (cuidado com anti hipertensivos) - Restrição de sódio (< 2 g/dia) – alvo: Na urinário < 78 mEq/L obs: 1g Na = 48 meq/L 1g NaCl = 17 meq/L de Na - Abstinência alcoólica - Restrição hídrica se Na < 120-125 mEq/L - Diuréticos (nunca intravenosos!) 1. Espironolactona (1a escolha) 100 - 400 mg 2. associar Furosemida (nunca isolada) 40 - 160 mg ----- se refratariedade Paracentese terapêutica (alívio): 50 a 80 mL/kg Reposição de albumina na parecentese ≥ 5L: 6 a 8 g de albumina para cada litro drenado (previne a síndrome hepatorrenal (SHR))
40
Quais sao as metas de perda de peso para tto clinico da ascite com diureticos e restriçao de Na
Ascite sem edema: Perder entre 300 a 500 g/dia de peso Ascite com edema: Perder entre 800 a 1.000 g/dia
41
Qual a definiçao de ascite refrataria? como tratar?
Ausência de resposta por 1 semana de tratamento intensivo com doses máximas de diuréticos: - Espironolactona 400 mg/dia - Furosemida 160 mg/dia OU NAO TOLEROU O AUMENTO DE DOSE DE DIURÉTICOS!(fez azotemia, aumentou escoreia renal, Dist hidroeletor, etc) CAUSAS: Progressão da doença | Trombose da veia porta | CHC tto --> OPÇÕES: - Paracentese terapêutica de repetição - TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt) - Shunt peritoniovenoso - Transplante hepático
42
Quais os fatores de risco da PBE?
DEFINIÇÃO: Infecção primária do líquido ascítico, sem foco infeccioso intra-abdominal identificável FATORES DE RISCO: Proteína do líquido ascítico < 1 g/dL (Redução das opsoninas) Bilirrubina sérica > 2,5 mg/dL Evento prévio de PBE | Hemorragia varicosa Cirrose avançada (Child C) | Desnutrição Procedimentos invasivos | Uso de IBP
43
Qual a clinica da PBE
Sintomas inespecíficos ou assintomático (30%) Dor e/ou aumento do volume abdominal e febre Insuficiência renal aguda (até 25%) Encefalopatia hepática 20% óbito por episódio | Recorrência 70% em 1 ano MAIS COMUM: FEBRE DOR ABDOMINAL ALTERAÇAO DO ESTADO MENTAL
44
Como diagnosticar PBE
PARACENTESE DIAGNÓSTICA: Polimorfonucleares (PMN) ≥ 250/mm3 + Cultura monobacteriana Germes mais comuns: Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae Em crianças: Streptococcus pneumoniae
45
Qual a conduta na PBE
CONDUTA BASEADA NA ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO ATB: ❖ PBE clássica: PMN ≥ 250/mm3 e cultura monobacteriana (40%) ❖ Ascite neutrofílica: PMN ≥ 250/mm3 e cultura negativa (60%) --Nesses 2 casos, há indicação de tratamento antibiótico! ❖ Bacterascite: contagem de PMN < 250/mm3 e cultura positiva -- Tratamento antibiótico indicado nas seguintes situações: 1. PMN(POLIMORFONUCLEARES) ≥ 250/mm3 em nova paracentese após 48 horas; 2. Paciente com sinais de infecção e/ou inflamação sistêmica. FAZER TAMBÉM REPOSIÇAO DE ALBUMINA FAZER PROFILAXIA SECUNDÁRIA **Suspender diuréticos **Suspender betabloqueadores
46
Qual atb usar na PBE
TRATAMENTO Indicado com PMN ≥ 250/mm3, mesmo antes do resultado da cultura. Cefalosporinas de terceira geração: ❖ CEFTRIAXONA 2g IV 1x ao dia ❖ CEFOTAXIMA 2g IV 8/8 horas ❖ CEFUROXIMA 1.5g IV 8/8 horas (Segunda geração) ATB por 7 dias. Se *hemocultura* positiva, estender por 14 dias.
47
Como fazer a reposição de albumina na PBE
- Albumina 1,5g/kg no primeiro dia (D1) - Albumina 1,0g/kg no terceiro dia (D3) Esse protocolo é obrigatório para prevenção da síndrome hepatorrenal (SHR
48
Quando é indicada a PROFILAXIA PRIMÁRIA DE PBE e como é feita
POR TEMPO DEFINIDO: Após hemorragia digestiva alta (HDA) por ruptura de varizes de esôfago (VE) ❖ NORFLOXACINA 400 mg VO 12/12h ou ❖ CEFTRIAXONA EV 1g/dia por 7 dias Opção: Ciprofloxacina 500 mg (VO ou EV) 12/12 horas por 7 dias -------------------------------------- POR TEMPO INDETERMINADO- Indicaçao: 1. Cirróticos com proteína total do líquido ascítico < 1g/dL - PTN do líquido ascítico < 1,5g/dL + disfução renal* ou hepática** *Disfunção renal: Cr ≥ 1,2 mg/dL, Ur ≥ 25 mg/dL ou Na < 130 mEq/L **Disfunção hepática: Child-Pugh ≥ 9 e bilirubina ≥ 3 mg/dL ❖ NORFLOXACINA 400 mg VO 1x/dia por tempo indeterminado ❖ SMX-TMP 800/160mg VO 1x/dia por tempo indeterminado ❖ CIPROFLOXACINA 500 mg VO 1x/dia por tempo indeterminado 2. Pacientes com episódio prévio de PBE (recorrência de 70% em 1 ano) ❖ NORFLOXACINA 400 mg VO 1x/dia por tempo indeterminado ❖ SMX-TMP 800/160mg VO 1x/dia por tempo indeterminado ❖ CIPROFLOXACINA 500 mg VO 1x/dia por tempo indeterminado
49
POR TEMPO DEFINIDO: Após hemorragia digestiva alta (HDA) por ruptura de varizes de esôfago (VE) POR TEMPO INDETERMINADO- Indicaçao: 1. Cirróticos com proteína total do líquido ascítico < 1g/dL 1.b)- PTN do líquido ascítico < 1,5g/dL + disfução renal* ou hepática** *Disfunção renal: Cr ≥ 1,2 mg/dL, Ur ≥ 25 mg/dL ou Na < 130 mEq/L **Disfunção hepática: Child-Pugh ≥ 9 e bilirubina ≥ 3 mg/dL 2. Pacientes com episódio prévio de PBE (recorrência de 70% em 1 ano)
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Quais características de Peritonite bacteriana secundária
✔ Infecção *polimicrobiana* com grande aumento de neutrófilos ✔ Proteína > 1g/dL no líquido ascítico ✔ Glicose do líquido ascítico < 50 mg/dL ✔ LDH do líquido ascítico / LDH sérico > 1,0 ✔ Fosfatase alcalina no líquido ascítico > 240 UI/L ✔ Antígeno carcinoembrionário (CEA) no líquido ascítico > 5 ng/mL PBS é abdomen agudo! Imagem: TC Abd ATB amplo espectro Avaliação cirúrgica!
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Diferenciar PBE de PBS
PBE: Monomicrobiana + neutrofilos ascitico > 250, mas nao muito alto; glicose ascite normal ou pouco reduzida (=50) cultura frequentemente negativa PBS: polimicrobiana + neutrofilos/polomorfonucleares MUITO altos glicose muito reduzida
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O que causa a encefalopatia hepática
Acúmulo de substâncias neurotóxicas no SNC - Principal é a AMÔNIA (NH3). Por que há aumento da amônia no SNC? - Fígado perde a capacidade de metabolizar AMÔNIA no ciclo da uréia. - Circulações colaterais levam AMÔNIA não metabolizada para a circulação central. - AMÔNIA deixa de ser detoxificada em glutamina pelos músculos (sarcopenia). O que a AMÔNIA provoca no SNC? - Edema cerebral - Vasodilatação cerebral - Neuroinibição
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Como é classificada a Encefalopatia hepática conforme etiologia e frequência
Conforme a etiologia: Tipo A: Causada pela hepatite fulminante. Tipo B: Complicação do “shunt” portossistêmico. Tipo C: Complicação da cirrose hepática -------------------------------- Conforme a frequência dos episódios ❖ Episódica: eventos raros (< 2 eventos por ano). ❖ Recorrente: intervalos menores de 6 meses. ❖ Persistente: achados contínuos, intercalando sintomas leves com mais graves.
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Qual a clinica da encefalopatia hepatica
Encefalopatia hepática mínima ❖ Não há sinais clínicos evidentes ❖ Alterações nos testes neuropsicométricos (Flicker, PSE, NCT-A, SDT, LTT, TTR) ❖ Mudanças metabólicas no cérebro identificadas por exame de imagem (espectroscopia por ressonância) Encefalopatia clinicamente evidente ❖ Déficit de atenção | memória | concentração ❖ Depressão | euforia | irritabilidade ❖ Insônia | sonolência | inversão sono-vigília ❖ Letargia | apatia | marcha lentificada | ataxia ❖ Flapping/astexisis | Desorientação temporal
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O que é a Escala de West Haven da encefalopatia hepática
Classifica de grau 1 a 4 1: Alteração no nível de consciência, euforia ou ansiedade, déficit de atenção, alteração do sono (inversão sono-vigília) 2: Letargia ou apatia, desorientação temporal, asterix (flapping), comportamento inadequado, anda com dificuldade 3: Sonolência, estupor, responsivo aos estímulos, confusão, desorientação grosseira, comportamento bizarro 4: Coma
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Quais os Fatores precipitantes de encefalopatia hepática
Infecções (PBE, ITU, pele) Hemorragia digestiva Abuso de álcool Constipação Alcalose metabólica Hipóxia | Hipoglicemia Hipocalemia ou hiponatremia Hepatocarcinoma (CHC) Abuso de proteína animal (carne) Diuréticos tiazídicos ou de alça Diarreia | Vômitos | Desidratação Paracentese de grande volume Trombose da veia porta iRA PRE RENAL SEDSTIVOS (benzodiazepinicos)
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Como é feito o diagnostico da encefalopatia hepatica
Dx clínico
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Como é feito o tratamento da encefalopatia hepatica
❖ Investigar e tratar os fatores precipitantes ❖ Suspender diuréticos (tiazídicos e furosemida; benzodiaz. também) ❖ Dieta normoproteica (1,2 a 1,5 g/kg/dia) ❖ Dieta normocalórica (25 a 40 kcal/kg/dia) ❖ Graus I e II (dieta por via oral) | Graus III e IV (dieta por sonda) ❖ Haloperidol para pacientes com agitação psicomotora 1. Reduzir a produção intestinal de amônia --> Lactulona (lactulose) Rifaximina ou neomicina 2. Aumentar a detoxificação da amônia --> L-ornitina L-aspartato (LOLA) 3. Antibióticos: Devem ser usados por via oral - Rifaximina(1ºescolha) - Neomicina - Metronidazol **Reduzem a flora intestinal produtora de amônia. **Indicados quando não há melhora com a lactulona por 48 horas. obs: Neomicina - Uso prolongado pode causar ototoxicidade e nefrotoxicidade! obs: Metronidazol - Pode causar neuropatia periférica e distúrbios gastrointestinais. Pré e probióticos 🡪 controverso!
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Como administrar lactulose na encefalopatia hepatica? Quais os possiveis efeitos adversos?
Medicação de primeira escolha: 30 a 60 g/dia (2 a 4x ao dia) Via oral ou enema via retal - 70 a 80% dos pacientes melhoram - Meta: 2 a 3 evacuações/dia Efeitos adversos: Hipernatremia | Desidratação Distensão e desconforto abdominais Broncoaspiração Irritação perianal
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