Diarrhée chronique de l'enfant Flashcards

1
Q

Diarrhée chronique : définition ?

A

= modification de la consistance des selles, molles ou liquides ± abondantes, chronique si > 2 à 4 semaines

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Q

Diarrhée chronique : diagnostic différentiel ?

A
  • Fausse diarrhée de l’enfant constipé : association de selles molles et dures, encoprésie
  • Enfant allaité au sein : selles molles grumeleuses jaunes
  • Utilisation de préparations hydrolysées : selles vertes
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3
Q

Diarrhée chronique : clinique ?

A

=> L’émission de selles la nuit est un bon argument en faveur d’une diarrhée organique (sauf chez le nourrisson)

  • Fièvre, AEG
  • Signes digestifs : douleur abdominale, anorexie, rectorragies
  • Signes cutanés (eczéma, aphte), articulaires et respiratoires
  • Aspect : apathie, pâleur, tristesse, syndrome dysmorphique, stade pubertaire
  • Etat nutritionnel : périmètre brachial (chez le jeune enfant), IMC, courbe staturo-pondérale, plis cutanés
  • Examen abdominal : ballonnement, bruits hydro-aériques, hépatomégalie, splénomégalie
  • Examen du siège et de l’anus : irritation des fesses, fissures anales ± toucher rectal (si doute sur fécalome)
  • Hippocratisme digital : mucoviscidose, maladie coeliaque, maladie de Crohn
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4
Q

Diarrhée chronique : examens complémentaires ?

A
  • Examens sérologiques : maladie coeliaque
  • Test de la sueur : mucoviscidose
  • Endoscopie avec biopsies : maladie coeliaque, MICI
  • Elastase fécale : insuffisance pancréatique
  • Examen parasitologique des selles : giardiase ou autre parasitose digestive
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5
Q

Diarrhée chronique : cause chez le nourrisson/jeune enfant ?

A

Fonctionnelle
= Colon irritable (colopathie fonctionnelle) : cause la plus fréquente
- Diarrhée abondante nauséabonde avec débris alimentaires chez une enfant de 6 mois à 2 ans
- Avec croissance conservée
- PEC : équilibration du régime (chute glucides et fibres, augmentation lipides) et surveillance simple

Organique

  • Maladie coeliaque après introduction du gluten
  • Allergique aux protéines du lait de vache
  • Mucoviscidose
  • Intolérance au lactose primitive (rarissime) : ne doit pas être évoquée à cet âge
  • Giardiase : diagnostic à l’EPS (parfois mis en défaut) ou à la biopsie du grêle
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6
Q

Diarrhée chronique : cause chez le grand enfant/adolescent ?

A

Fonctionnelle
- Colon irritable : alternance diarrhée-constipation, douleurs abdominales chroniques

Organique

  • MICI : à évoquer chez l’enfant à partir de 2 ans
  • Intolérance physiologique au lactose de l’adulte (> 5 ans)
  • Allergie alimentaire (exceptionnel à cet âge)
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7
Q

Maladie cœliaque : généralités ?

A

= entéropathie chronique avec atrophie villositaire, associée à une réponse immunitaire muqueuse
inappropriée à une séquence des certaines prolamines, dont la gliadine (prolamine de blé)
- Prédisposition génétique : HLA DQ2 (95%) et DQ8 (5%) => génotype fréquent, 30-40% de la population

Evénement déclenchant ou favorisant :

  • Infection intestinale virale
  • Age d’introduction du gluten (< 3 mois ou > 6 mois) et quantité de gluten ingéréee
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8
Q

Maladie cœliaque : clinique ?

A
  • Enquête alimentaire : type d’allaitement, date d’introduction du gluten (farines, pain, gâteau, semoule…)
  • Signes digestifs : diarrhée chronique, ballonnement abdominal
  • Cassure de la courbe pondérale, puis staturale
  • Anorexie, dénutrition progressive avec amyotrophie
  • Pâleur, apathie, tristesse

Forme pauci-symptomatique :

  • Carence en fer
  • Retard de croissance et de puberté sans symptômes digestifs
  • Douleurs abdominales isolées

Contexte évocateur

  • Dermatite herpétiforme
  • Hypoplasie de l’émail dentaire, hippocratisme digital
  • Autres atteintes : neurologique, hépatique, hématologique, gynécologique, rhumatologique
  • Maladie génétique : trisomie 21, syndrome de Turner
  • Pathologie auto-immune : diabète type 1, thyroïdite auto-immune
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9
Q

Maladie cœliaque : stratégie diagnostique ?

A

1ère étape

  • IgA sérique anti-transglutaminase : très fiable
  • Dosage simultanée des IgA totales : pour éliminer un déficit en IgA (2% des cas), nécessitant un dosage des IgG anti-transglutaminases

2nd étape : si IgA anti-transglutaminase > 10N
- Dosage des IgA anti-endomysium
- Détermination du groupe HLA DQ
=> Devant une clinique typique, la concordance des Ac anti-transglutaminase et anti-endomysium positif avec un groupe HLA DQ2/8 permet le diagnostic sans biopsie

2nd étape si IgA anti-transglutaminase ou anti-endomysium négatifs ou HLA non correspondant
=> Biopsie duodénale :
- Atrophie villositaire totale ou subtotale, hypertrophie des cryptes
- Hyperlymphocytose intra-épithéliale
- Infiltration lympho-plasmocytaire du chorion

=> La preuve définitive est apportée par le test thérapeutique : sous régime d’exclusion du gluten

  • Clinique : disparition des signes en 1 à 2 semaines, reprise de la croissance (rattrapage en 6-12 mois)
  • Biologique : négativation des Ac en quelques mois
  • Histologique (rarement réalisé) : régression de l’atrophie villositaire en 6 à 12 mois
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10
Q

Maladie cœliaque : traitement ?

A

= Eviction du gluten (blé, orge, seigle) dans tous les modes de présentation, poursuivi à vie

  • Possiblement couplé initialement et transitoirement avec un régime sans lactose (durant la phase diarrhéique) et une supplémentation en vitamines et en fer
  • Moyens : éducation thérapeutique, conseils diététiques, associations de malades
  • Soutien psychologique si besoin
  • PAI indispensable à l’école
  • Possibles remboursements accordés par la Sécurité sociale (limité, sous certaines conditions)
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11
Q

Maladie cœliaque : suivi ?

A
  • Efficacité et observance du régime : régression clinique, régression biologique après 6-12 mois

Risque en cas de mauvais suivi du régime :

  • Retard de croissance chez l’enfant
  • Ostéopénie
  • augmentation incidence d’autres maladies auto-immunes
  • Lymphome chez l’adulte
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12
Q

Maladie cœliaque : prévention primaire ?

A

= Recommandations sur les modalités d’introduction du gluten :

  • Entre les âges de 4 et 12 mois
  • Avec poursuite d’un allaitement maternel
  • En quantités progressivement croissantes
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13
Q

MICI : généralités ?

A

MICI = maladie de Crohn et rectocolite hémorragique : incidence en augmentation, particulièrement chez l’enfant

  • Début souvent insidieux, typiquement chez le grand enfant ou l’adolescent, mais possible à partir de 2-3 ans
  • Forme du nourrisson : souvent maladie monogénique, forme extrême et particulière
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14
Q

MICI : clinique de la maladie de Crohn ?

A
  • Douleurs abdominales récurrentes d’allure organique, souvent localisées en FID
  • Anorexie, amaigrissement
  • Diarrhée chronique, parfois sanglante
  • Retard de croissance staturo-pondéral, retard pubertaire
  • Signes associés : asthénie, fièvre, aphtose buccale, arthralgies

Complication

  • Abcès ou fistule périnéale ou intra-abdominale
  • Sténose du grêle ou du colon : douleur intense typique en crescendo, avec relâchement soudain et hyper-péristaltisme (syndrome de Koenig)
  • Cutané : érythème noueux, pyoderma gangrenosum
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15
Q

MICI : clinique de la rectocolite hémorragique ?

A
  • Diarrhée, presque toujours sanglante
  • Douleurs abdominales (inconstantes)
  • Répercussion moindre sur la croissance staturo-pondérale

Complication

  • Mégacolon toxique : distension du colon, avec risque de perforation
  • Colite aiguë avec hémorragies importantes
  • Cutané : érythème noueux, pyoderma gangrenosum
  • Risque de cancer colorectal à l’âge adulte
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16
Q

MICI : diagnostic différentiel ?

A
  • Appendicite
  • Tuberculose intestinale (surtout patient maghrébin)
  • Lymphome intestinale
  • Infection à Campylobacter, Yersinia, Shigella, Salmonella (tableau très aigu)
17
Q

MICI : examens complémentaires ?

A

Exploration

  • Bilan inflammatoire : NFS, VS, CRP, albumine
  • Bilan carentiel : fer, vitamine (folates, B12)
  • Coproculture et virologie des selles, recherche de toxine de C. difficile
  • ASCA : positif chez 2/3 des patients avec maladie de Crohn
  • ANCA : positifs chez 3/4 des patients avec RCH
  • Calprotectine fécale : marqueur inflammatoire, évocateur d’une MICI
  • Echo-Doppler intestinale : épaississement pariétal circonférentiel
Confirmation diagnostique
Entéro-IRM
Endoscopie + biopsie : 
- Ulcérations et infiltrat inflammatoire
- Maladie de Crohn : granulome giganto-cellulaire et épithélioïde
18
Q

MICI : traitement maladie de Crohn ?

A

Induction
= Contrôle de l’inflammation : corticothérapie systémique ou locale
- Selon la présence ou non d’un retard de croissance statural et pubertaire
=> Eviter toute corticothérapie, surtout prolongée, en cas de retard de croissance
- Traitement par nutrition entérale exclusive

Entretien

  • Immunosuppresseur : thiopurine, plus rarement méthotrexate
  • Biothérapie dans les formes sévères : Ac anti-TNFα
  • Chirurgie en cas de complication : sténose, fistule, abcès
19
Q

MICI : traitement de la rectocolite hémorragique ?

A

Induction
- Maladie moyennement active : 5-ASA
- Maladie très active : corticothérapie
=> Nutrition entérale exclusive non efficace dans la RCH

Entretien

  • Maladie moyennement active : 5-ASA
  • Maladie très active : immunosuppresseur, généralement thiopurine
  • Biothérapie dans les formes sévères : Ac anti-TNFα
  • Chirurgie en cas de non réponse au traitement médicamenteux : colectomie