Integracja Flashcards
(168 cards)
1
Q
Jakie wyróżniamy mechanizmy kontroli przemian metabolicznych?
A
1) stężenie substratu
2) kompartmentacja wewnątrzkomórkowa
3) stężenie substratu
4) regulacja aktywności enzymów
5) specjalizacja narządowa
2
Q
W jaki sposób regulowane jest stężenie substratu do reakcji w komórce?
A
regulacja transportu przez błony plazmatyczne lub wewnątrzkomórkowe
3
Q
Czym jest kompartmentacja wewnątrzkomókowa?
A
rozdzielenie szlaków metabolicznych do różnych przedziałów wewnątrzkomórkowych np. cytozol i mitochondria
4
Q
W jaki sposób regulowane jest stężenie enzymów do reakcji w komórce?
A
na poziomie ekspresji genu, np. poprzez hormony lub metabolity regulujące transkrypcję
5
Q
Jakimi sposobami może być regulowana aktywność enzymów?
A
allosterycznie lub kowalencyjnie
6
Q
Jaki sposób regulacji aktywności enzymów jest szybszy?
A
allosteryczny
7
Q
Jakie szlaki metaboliczne zachodzą w cytozolu?
A
- Glikoliza
- Szlak pentozofosfosforanowy
- Synteza kwasów tłuszczowych, cholesterolu
8
Q
Jakie szlaki metaboliczne zachodzą w macierzy mitochondrialnej?
A
- Cykl Krebsa
- Fosforylacja oksydacyjna
- β-oksydacja kwasów tłuszczowych
- Ketogeneza
9
Q
Jakie szlaki metaboliczne zachodzą zarówno w macierzy mitochondrialnej jak i w cytozolu?
A
- Glukoneogeneza
- Cykl mocznikowy
- Synteza hemu
10
Q
Jaki enzym katalizuje fosforylację substratu białkowego?
A
kinaza białkowa
11
Q
Jaki enzym katalizuje defosforylację substratu białkowego?
A
fosfataza (fosfo)białkowa
12
Q
Jak wpływa fosforylacja i defosforylacja na enzymy szlaków katabolicznych?
A
+ fosforylacja
- defosforylacja
13
Q
Jak wpływa fosforylacja i defosforylacja na enzymy szlaków anabolicznych?
A
+ defosforylacja
- fosforylacja
14
Q
Jak działa wysoki stosunek insulina/glukagon na działanie kinaz/fosfataz i jakie to aktywuje szlaki metaboliczne?
A
wysoki stosunek insulina/glukagon → aktywne kinazy białkowe → fosforylacja enzymów → aktywacja szlaków katabolicznych
15
Q
Jak działa niski stosunek insulina/glukagon na działanie kinaz/fosfataz i jakie to aktywuje szlaki metaboliczne?
A
niski stosunek insulina/glukagon → aktywne fosfatazy białkowe → defosforylacja enzymów → aktywacja szlaków anabolicznych
16
Q
Wysoki poziom jakich substancji sygnalizuje o braku zapotrzebowania energetycznego?
A
wysoki poziom ATP i NADH
17
Q
Wysoki poziom jakich substancji sygnalizuje o zapotrzebowaniu energetycznym?
A
wysoki poziom ADP, AMP i NAD+
18
Q
Jakie są podstawowe szlaki metaboliczne w których otrzymywana jest energia?
A
- glikoliza
- dekarboksylacja oksydacyjna pirogronianu
- utlenianie kwasów tłuszczowych
- cykl Krebsa
- łańcuch oddechowy
19
Q
Jakie związki stanowią skrzyżowanie torów metabolicznych?
A
glukozo-6-fosforan, pirogronian i acetylo-CoA
20
Q
Jaki enzym kluczowy decyduje o przejściu G-6-P w szlak pentozofosforanowy?
A
dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu
21
Q
Co stanowi zasadnicze produkty szlaku pentozofosforanowego?
A
rybozo-5-fosforan i NADPH
22
Q
Jaki kluczowy enzym decyduje o przejściu G-6-P w szlak glikolizy?
A
fosfofruktokinaza-1 i kinaza pirogronianowa
23
Q
Jakie są zasadnicze produkty szlaku glikolizy?
A
pirogronian i NADH
24
Q
Jaki kluczowy enzym decyduje o przejściu G-6-P w szlak glikogenogenezy?
A
syntaza glikogenowa
25
Jakie są zasadnicze produkty szlaku glikogenogenezy?
glikogen
26
Jaki kluczowy enzym decyduje o przemianie glikogenu w kierunku G-6-P?
fosforylaza glikogenowa
27
W jakim kierunku następuje przekształcenie pirogronianu w wyniku działania dehydrogenazy pirogronianowej?
do acetylo-CoA
28
W jakim kierunku następuje przekształcenie pirogronianu w wyniku działania karboksylazy pirogronianowej?
do szczawiooctanu
29
Jaki rodzaj kontroli stanowi przykład wewnątrzkomórkowej regulacji metabolizmu?
allosteryczna
30
Jaki rodzaj kontroli stanowi przykład zewnątrzkomórkowej regulacji metabolizmu?
hormonalna
31
Jaka jest wartość energetyczna 1 g węglowodanów?
4 kCal
32
Jaka jest wartość energetyczna 1 g tłuszczów?
9 kCal
33
Jaka jest wartość energetyczna 1 g białek?
4 kCal
34
Jakie są główne tkanki magazynujące zapasy energetyczne człowieka?
wątroba, tkanka tłuszczowa i mięśnie
35
Jaką postać zapasów energetycznych gromadzi wątroba?
glikogen
36
Jaką postać zapasów energetycznych gromadzą mięśnie?
glikogen, białko + fosfokreatyna
37
Jaką postać zapasów energetycznych gromadzi tkanka tłuszczowa?
tłuszcz
38
Jaką drogą głównie odbywa się metabolizm UDP-glukozy?
przez UDP-glukuronian
39
W jaki sposób z UDP-glukozy powstaje UDP-glukuronian?
przez utlenienie grupy alkoholowej przy węglu C6 glukozy w dwóch etapach utleniania zależnego od NAD+ (powstaje 2x NADH)
40
Jakie znaczenie ma grupa karboksylowa w budowie UDP-glukuronianu?
zwiększa rozpuszczalność w wodzie pozwala na wydalenie z organizmu w żółci lub moczu
41
Jaki narząd jest odpowiedzialny za utrzymanie stałego poziomu glukozy we krwi?
wątroba
42
Jakie funkcje metaboliczne pełni wątroba?
* Metabolizm weglowodanów
* Metabolizm lipidow
* Szlak pentozofosforanowy
* Produkcja kwasów żółciowych
* Synteza białek
* Detoksykacje i metabolizm leków
* Cykl mocznikowy
* Synteza kreatyny
* Synteza karnityny
43
Jakie szlaki metabolizmu węglowodanów zachodzą w wątrobie?
- glikoliza
- glukoneogeneza
- synteza i rozpad glikogenu
- regulacja stężenia glukozy we krwi
44
Jakie szlaki metabolizmu lipidów zachodzą w wątrobie?
- β-oksydacja kwasów tłuszczowych
- synteza cholesterolu
- synteza triglicerydów
- synteza ciał ketonowych
- powstawanie VLDL
45
Kiedy uruchamiany jest szlak pentozowofosforanowy?
dla uzyskania zredukowanej formy NADPH oraz substratów do syntezy nukleotydów
46
Jakie enzymy biorą udział w przekształcaniu UDP-glukozy do UDP-glukuronianu?
1. dehydrogenaza UDP-glukozowa
| 2. transferaza UDP-glukuronianowa (mikrosomalna)
47
Jak nazywa się substancja o skrócie LPL?
lipaza lipoproteinowa
48
Jak nazywa się substancja o skrócie HZL?
hormono–zależna lipaza
49
Od czego zależy transport glukozy do komórek?
od insuliny!!!!!! (chyba ważne - bo dużo wykrzykników)
50
W jakiej postaci tkanka tłuszczowa magazynuje tłuszcze?
w postaci triacylogliceroli
51
Z jakich substratów syntetyzowane są triacyloglicerole?
z glukozy i kwasów tłuszczowych
52
Skąd są importowane substraty do syntezy triacylogliceroli?
głównie z wątroby
53
W jakim stanie odżywienia organizmu odbywa się synteza triacylogliceroli?
w stanie dobrego odżywienia
54
Jaki enzym odpowiada za hydrolizę triacylogliceroli?
lipaza hormonozależna
55
W jakim stanie odżywienia organizmu aktywowana jest hydroliza triacylogliceroli?
w stanie głodu
56
Do jakich produktów hydrolizowane są triacyloglicerole?
glicerol i wolne kwasy tłuszczowe
57
Czy synteza triacylogliceroli wymaga ATP?
tak
58
Co dostarcza komórkom ATP do syntezy triacylogliceroli?
glikoliza i szlak pentozofosforanowy
59
Dlaczego do syntezy triacylogliceroli nie jest wykorzystywany glicerol?
z powodu braku kinazy glicerolowej
60
Za co odpowiada cykl glukozowo-alaninowy i na czym on polega?
mechanizm eliminowania azotu z mięśni szkieletowych = grupy aminowe transportowane w formie alaniny z mięśni do wątroby są włączane do syntezy mocznika i wydalane z organizmu
61
Jakie reakcje metaboliczne zachodzą w mięśniach szkieletowych?
1. Biosynteza i degradacja glikogenu
2. Degradacja glukozy do dwutlenku węgla i wody
3. Degradacja glukozy do mleczanu
4. Szlak pentozofosforanowy
5. Utlenianie kwasów tłuszczowych
6. Utlenianie ciał ketonowych importowanych z wątroby
62
Gdzie jest transportowany mleczan z mięśni szkieletowych?
do wątroby
63
W jakim celu jest wykorzystywany szlak pentozofosforanowy w mięśniach szkieletowych?
jako źródło NADPH
64
Od czego zależy czy glukoza w mięśniach szkieletowych będzie degradowana do dwutlenku węgla i wody czy do mleczanu?
od dostępności tlenu
65
Czy transport glukozy do komórek mózgu zależy do glukozy?
nie
66
Dlaczego mózg musi być ciągle zaopatrywany w składniki odżywcze?
posiada bardzo małe rezerwy energii
67
Od czego zależy metabolizm w mózgu?
od dopływu tlenu
68
Jakie reakcje metaboliczne zachodzą w mózgu?
- Degradacja glukozy do dwutlenku węgla i wody
- Szlak pentozofosforanowy
- Biosynteza kwasów tłuszczowych i lipidów membranowych
- Utlenianie ciał ketonowych
69
W jakim celu zachodzi szlak pentozofosforanowy w mózgu?
jako źródło NADPH
70
Skąd pochodzą ciała ketonowe importowane do mózgu?
z wątroby
71
Kiedy w szczególności mózg korzysta z ciał ketonowych importowanych z wątroby?
w stanie głodu
72
Gdzie powstają erytrocyty?
w szpiku kostnym
73
Jak długo żyją erytrocyty?
60-120 dni
74
Jakich organelli erytrocyty nie posiadają?
- mitochondriów
- aparatu Golgiego
- jądra komórkowego
75
Jakie jest główne białko wewnątrzkomórkowe erytrocytów?
hemoglobina
76
Czy transport glukozy do erytrocytów zależy od insuliny?
nie
77
Jakie reakcje metaboliczne zachodzą w erytrocytach?
1. Degradacja glukozy do mleczanu
2. Biosynteza allosterycznego efektora hemoglobiny-2,3 BPG
3. Szlak pentozfosforanowy
4. Defekty enzymatyczne przemian metabolicznych erytrocyta prowadzące do hemolizy
78
Dlaczego degradacja glukozy w erytrocytach odbywa się do mleczanu?
regeneracja NAD+
79
Czy cała glukoza w erytrocycie jest zużywana do przekształcenia w mleczan?
80-90% glukozy w erytrocycie
80
W jakim celu przeprowadzany jest szlak pentozofosforanowy w erytrocytach?
zapewnia wysokie stężenie NADPH
81
Jaka część glukozy w erytrocytach zużywana jest do szlaku pentozofosforanowego?
10-20% przemian glukozy w erytrocycie
82
Dlaczego ważne jest żeby w erytrocytach utrzymane było wysokie stężenie NADPH?
zapewnia wysokie stężenie zredukowanej formy glutationu (GSH)
83
Dlaczego ważne jest żeby w erytrocytach utrzymane było wysokie stężenie zredukowanej formy glutationu?
- dla zabezpieczenia żelaza hemoglobiny przed utlenieniem
| - dla zabezpieczenia lipidów i białek przed reaktywnymi formami tlenu
84
Dlaczego wysoki poziom NADPH w erytrocytach powiązany jest z utrzymaniem wysokiego stężenia zredukowanej formy glutationu?
reduktaza glutationowa wymaga obecności NADPH
85
Jak wpływa GSH na grupy boczne aminokwasów w białkach?
utrzymuje grupy boczne cysteiny w stanie zredukowanym
86
W jakiej formie hemoglobina jest zdolna wiązać tlen?
ZREDUKOWANEJ (nigdy w życiu w utlenionej)
87
Na co są podatne komórki z niską zawartością glutationu?
na hemolizę
88
Na co są bardziej podatni osobnicy z niską zawartością glutationu w moczu?
na anemię
89
Do czego prowadzi niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej?
osoby z takim niedoborem nie mogą produkować wystarczającej ilości GSH dla ochrony przed RFT
90
W jaki sposób dziedziczony jest deficyt G6PD (dehydrogenazy G-6-P)?
w sposób recesywny związany z chromosomem X
91
Z deficytem jakiego enzymu związana jest anemia hemolityczna?
G6PD
92
Kiedy u nosicieli defektu G6PD pojawiają się objawy niedokrwistości?
kiedy ich erytrocyty zostaną narażone na utleniacze lub stres
93
Jakie leki mogą wywołać reakcje chorobowe u nosicieli defektu G6PD?
* Środki przeciwmalaryczne
* sulfonamidy (antybiotyki)
* Aspiryna
* Niesterydowe leki przeciwzapalne (NSLPZ)
* Chinina
94
Jakie inne substancje poza lekami mogą wywołać reakcje chorobowe u nosicieli defektu G6PD?
* Glikozydy purynowe z fasoli fava
| * Niektóre środki zwalczania owadów
95
Czym są hormony?
związki wytwarzane przez organizm, niezbędne dla procesów przemiany materii, których zadaniem jest koordynowanie procesów chemicznych zachodzących w organizmie
96
Jakie procesy i w jakich tkankach pobudza insulina?
+ Transport glukozy do komórek mięśni i tkanki tłuszczowej
+ Synteza glikogenu (wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa)
+ Lipogeneza (wątroba, tkanka tłuszczowa)
+ Transport aminokwasów do komórek (wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa)
+ Synteza białek (wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa i inne tkanki)
97
Jakie procesy i w jakich tkankach są hamowane w wyniku działania insuliny?
- Degradacja białek (mięśnie i inne tkanki)
- Lipoliza (tkanka tłuszczowa)
- Glukoneogeneza, Glikogenoliza (wątroba)
98
Z jakim stanem odżywczym organizmu związana jest insulina?
ze stanem sytości
99
Jakie komórki wydzielają insulinę? Jaki sygnał stymulujący pobudza je do wydzielania insuliny?
β-komórki trzustki w odpowiedzi na wysoki poziom glukozy we krwi
100
Z jakim stanem odżywczym organizmu związany jest glukagon?
ze stanem głodu
101
Jakie komórki wydzielają glukagon? Jaki sygnał stymulujący pobudza je do wydzielania glukagonu?
α-komórki trzustki w odpowiedzi na niski poziom glukozy we krwi
102
Jakie procesy pobudza glukagon?
+ glikogenoliza
+ glukoneogeneza
+ zużywanie kwasów tłuszczowych
103
Jakie procesy hamuje glukagon?
- synteza glikogenu
- glikoliza
- synteza kwasów tłuszczowych
104
Z jakim stanem organizmu związana jest adrenalina i noradrenalina?
ze stanem głodu i stresem
105
Jakie komórki wydzielają katecholaminy i w odpowiedzi na jaki sygnał?
przez rdzeń nadnerczy w odpowiedzi na niski poziom glukozy i kwasów tłuszczowych we krwi
106
Na jakie receptory działają katecholaminy?
receptory dwóch klas: α i β
107
Jakie procesy stymulują katecholaminy?
+ glikogenoliza
+ glukoneogeneza
+ lipoliza
+ uwalnianie glukagonu
108
Jakie procesy hamują katecholaminy?
uwalnianie insuliny
109
Z jakim stanem organizmu związany jest kortyzol?
ze stanem głodu
110
Przez co jest wydzielany kortyzol?
przez korę nadnerczy
111
Jakie procesy stymuluje kortyzol?
+ lipoliza
+ glukoneogeneza
+ proteoliza
długoterminowy efekt przez syntezę białka
112
Jak klasyfikujemy hormony ze względu na miejsce ich syntezy i działania?
- endokrynowe
- parakrynowe
- autokrynowe
- poprzez białka membrany komórkowej
113
Na czym polega regulacja hormonalna endokrynowa?
horomon wydzielany jest do krwi przez gruczoły dokrewne i działa na odległe komórki docelowe
114
Na czym polega parakrynowa regulacja hormonalna?
komórka sekrecyjna działa na bliską komórkę docelową
115
Na czym polega autokrynowa regulacja hormonalna?
celem działania jest ta sama komórka
116
Jakie są kolejne etapy regulacji poprzez sygnały pozakomórkowe?
1) synteza cząsteczek sygnałowych
2) wydzielenie cząsteczek sygnałowych poza komórkę 3) transport cząsteczek sygnałowych do komórek docelowych
4) odczytanie sygnału przez specjalne białko receptorowe
5) zmiana metabolizmu komórkowego, zmiana funkcji spowodowana wytworzeniem kompleksu sygnału z receptorem
6) usunięcie sygnału, co zazwyczaj jest związane z zakończeniem odpowiedzi komórkowej
117
Jak dzielimy hormony ze względu na to z jakimi hormonami tworzą kompleksy?
- hormony hydrofilne = na powierzchni komórki
| - hormony lipofilne = w cytoplazmie lub w jądrze komórkowym
118
Jakie wyróżniamy wewnątrzkomórkowe przekaźniki drugiego rzędu?
- cykliczne nukleotydy
- fosfoinozytydy
- diacylglicerol
- Ca++
- tlenek azotu
119
Jakie białka surowicy wiążą hromony steroidowe?
swoiste (CBG i SHBG) i nieswoiste (albumina)
120
Jakie białka surowicy wiążą hormony tarczycy?
swoiste (TBG i TBPA)
121
Jakie działanie ma T3?
- wzrost metabolizmu węglowodanów (→ zużycia tlenu)
- wzrost metabolizmu lipidów
- rozkojarzenie fosforylacji w mitochodndriach (wzrost produkcji ciepła)
122
Czy T3 zwiększa podstawową przemianę materii wszystkich tkanek?
niemal wszystkich (poza mózgiem i jądrami)
123
Jaki jest mechanizm sekrecji steroidów?
dyfuzja przez błonę komórkową
124
Jakie receptory wiążą steroidy?
cytozolowe lub jądrowe
125
Jakie receptory wiążą tyroksynę?
jądrowe
126
Jaki jest mechanizm działania steroidów?
kompleks hormon-receptor kontroluje transkrypcję
127
Jaki jest mechanizm działania tyroksyny?
kompleks hormon-receptor kontroluje transkrypcję
128
Jaki jest mechanizm sekrecji amin katecholowych?
egzocytoza z pęcherzyków wydzielniczych
129
Jakie receptory wiążą peptydy i białka sygnałowe?
błona komórkowa
130
Jakie receptory wiążą aminy katecholowe?
błona komórkowa
131
Jaki jest mechanizm działania peptydów i białek sygnałowych?
wiązanie hormonu włącza syntezę przekaźników drugiego rzędu lub/i aktywuje kinazy białkowe w cytozolu
132
Jaki jest mechanizm działania amin katecholowych?
wiązanie hormonu do receptora powoduje zmiany potencjału membranowego lub/i włącza syntezę przekaźników drugiego rzędu
133
Co wywołuje związanie liganda z receptorem powierzchniowym komórki?
wzrost stężenia przekaźników drugiego rzędu w komórce
134
Jakie ligandy wiążą się z receptorami związanymi z trimerycznymi białkami G?
adrenalina. glukagon, serotonina
135
Jak przebiega mechanizm aktywazji białek G i ich współreceptorów?
stan spoczynkowy ⇒ aktywacja receptora przez związanie liganda ⇒ dysocjacja podjednostek na α oraz βγ ⇒ dyfuzja białek sygnałowych w błonie ⇒ regulacja aktywności białka efektorowego
136
Jakie wyróżniamy rodziny heterotrimerycznych białek G?
Gs, Gi, Gq
137
Jakie receptory są związane z rodziną Gs heterotrimerycznych białek i jakie białka efektorowe aktywują poszczególne z nich?
- amin (β-adrenergiczne) ⇒ cyklaza adenylaznowa
- glukagonu ⇒ cyklaza adenylanowa
- sensorów zapachów ⇒ kanały wapniowe
- opsyny (widzenie) ⇒ fosfodiesteraza
138
Jakie receptory związane są z rodziną Gi heterotrimerycznych białek i jakie białka efektorowe hamują poszczególne z nich?
- amin (α2-adrenergiczne) ⇒ cyklaza adenylanowa
- dopaminy ⇒ kanały wapniowe
- acetylocholiny ⇒ kanały potasowe
139
W jaki sposób wpływają białka z rodziny Gs na białka efektorowe po związaniu z ligandem?
stymulująco
140
W jaki sposób wpływają białka z rodziny Gi na białka efektorowe po związaniu z ligandem?
hamująco
141
Jakie receptory są związane z rodziną Gq heterotrimerycznych białek i na jakie białka efektorowe działają poszczególne z nich?
- amin (α1-adrenergiczne) ⇒ fosfolipaza C
| - angiotensyna ⇒ kanały wapniowe
142
Przez co aktywowana/hamowana jest cyklaza adenylanowa współdziałająca z białkiem G?
α−GTP
143
Przez co katalizoawana jest synteza cAMP?
cyklazę adenylową
144
Do czego katalizowana jest hydroliza 4,5-P2-fosfatydyloinozytolu?
do diacylglicerolu (DAG) i trifosfoinozytolu (IP3)
145
Jaki enzym hydrolizuje 4,5-P2-fosfatydyloinozytol do diacylglicerolu (DAG) i trifosfoinozytolu (IP3)?
fosfolipaza C
146
Przez co jest aktywowana fosfolipaza C związana z białkami G?
przez dimer βγ
147
Przez co jest hamowana aktywność fosfodiesterazy?
przez cGMP lub egzogenną metylksantynę
148
Przez co jest stymulowana aktywność fosfodiesterazy?
przez fosforylację indukowaną przez insulinę
149
W jaki sposób białka G i receptory współdziałające są deaktywowane?
przez hydrolizę GTP przez podjednostkę α
150
Z jakich struktur zbudowane są receptory czynników wzrostowych?
1) domena wiążąca ligand
2) domena zewnątrzkomórkowa
3) domena transbłonowa
4) domena wewnątrzkomórkowa o aktywności katalitycznej (kinazy tyrozynowej)
151
Jak przebiega aktywacja receptorów czynników wzrostowych?
1) wiązanie insuliny do receptora powoduje zmianę konformacyjną domeny cytozolowej, prowadzącą do aktywacji kinazy tyrozynowej ⇒ fosforylacja białka IRS-1 ⇒ białko IRS-1 poprzez utworzenie kompleksu aktywuje kinazę PI-3 ⇒ kinaza PI-3 katalizuje fosforylację fosfoinozytydów błonowych
2) fosfoinozytydy, przez interakcję z domeną kinazy białkowej B, kotwiczą to białko przy błonie komórkowej, umożliwiając jego fosforylację przez kinazy związane z membraną komórkową ⇒ fosforylacja nieaktywnej kinazy białkowej B powoduje jej aktywację
3) aktywna kinaza B
152
Co umożliwia aktywna kinaza białkowa B?
* translokację membranowego transportera glukozy z wnętrza komórki do błony komórkowej
* fosforylację kinazy syntazy glikogenowej, co powoduje utratę jej aktywności ⇒ nieufosforylowana forma syntazy glikogenowej (czyli aktywna) katalizuje reakcję syntezy glikogenu
153
Co jest zasadniczym efektem zmian wartości insulina/glukagon?
zmiana ufosforylowania i w konsekwencji aktywności kluczowych enzymów
154
Jakie znaczenie ma przeprowadzanie procesów ketogenicznych w fazie długotrwałego głodu?
1. Zabezpiecza zapotrzebowanie na energię
2. Oszczędza glukozę
3. Hamuje proteolizę
155
Jakie tkanki wykorzystują glukozę jako główne źródło energii?
- mózg i tkanka nerwowa
- mięśnie
- rdzeń nerki
- erytrocyty
- jądra
156
Ile powinien wynosić stały poziom glukozy we krwi?
4mM – 6mM
157
Jaki hormon uwalniany jest przez trzustkę w odpowiedzi na niski poziom glukozy we krwi?
glukagon
158
Jaki hormon jest uwalniany przez trzustkę w odpowiedzi na wysoki poziom glukozy we krwi?
insulina
159
Które tkanki korzystają z glukozy i jaki metabolit wykorzystuje mózg jeżeli glukoza w krwi jest obecna z diety?
wszystkie tkanki korzystają z glukozy; mózg zużywa glukozę
160
Które tkanki korzystają z glukozy i jaki metabolit wykorzystuje mózg jeżeli glukoza w krwi powstaje z 1) glikogenu i 2) glukoneogenezy wątrobowej?
z glukozy korzystają wszystkie tkanki bez wątroby, mięśnie i tkanka tłuszczowa mniej; mózg korzysta z glukozy
161
Które tkanki korzystają z glukozy i jaki metabolit wykorzystuje mózg jeżeli glukoza w krwi powstaje z 1) wątrobowej glukoneogenezy i 2) glikogenu?
z glukozy korzystają wszystkie tkanki bez wątroby, mięśnie i tkanka tłuszczowa mniej; mózg korzysta z glukozy
162
Które tkanki korzystają z glukozy i jaki metabolit wykorzystuje mózg jeżeli glukoza w krwi powstaje z glukoneogenezy wątrobowej i nerkowej?
z glukozy korzystają mózg, erytrocyty, rdzeń nerki i niewielkie ilości przez mięśnie ⇒ mózg mniejsza ilość glukozy, korzystają erytrocyty i rdzeń nerki; mózg korzysta z 1) glukozy i 2) ciał ketonowych ⇒ z czasem przewaga korzystania z ciał ketonowych
163
Jakie wyróżniamy typy cukrzycy ze względu na jej uwarunkowania?
pierwotna = uwarunkowana genetycznie
wtórna = nabyta, niedziedziczna
164
Czym jest cukrzyca?
zespół zaburzeń metabolizmu węglowodanów (hiperglikemia) i towarzyszących mu zaburzeń przemian tłuszczowo-białkowych
165
Jakie wyróżniamy zasadnicze typy cukrzycy?
typu I = insulinozależna
typu II = nieinsulinozależna
166
Czym jest spowodowana cukrzyca typu I?
bezwzględny brak insuliny = niewydolność lub uszkodzenie trzustki
167
Czym jest spowodowana cukrzyca typu II?
niedobór lub utrata wrażliwości na insulinę spowodowana otyłością
168
Jakie są konsekwencje pojawienia się cukrzycy?
- miażdżyca naczyń, schorzenia układu krążenia
- zaburzenia funkcjonowania nerek (nefropatie)
- zaćma
- zmiany neurologiczne
- łatwość zakażeń
