Aterosclerose E Dislipidemia Flashcards
(4 cards)
Aterosclerose e Dislipidemia
Excelente, Caio! Vamos fazer uma explicação extremamente didática, profunda e passo a passo do slide sobre Aterosclerose e Dislipidemia, com base em fontes como Harrison’s Principles of Internal Medicine, Tratado de Clínica Médica da USP, Braunwald e UpToDate. A ideia aqui é garantir que absolutamente cada palavra esteja explicada, com reforços conceituais que ajudem na prova.
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Título: Aterosclerose e Dislipidemia
Fatores de risco para IAM
• Apo B / Apo A1 (dislipidemia):
• Apolipoproteína B (Apo B) está presente nas lipoproteínas aterogênicas (VLDL, IDL, LDL).
• Apolipoproteína A1 (Apo A1) é a principal da HDL (antiaterogênica).
• A relação Apo B / Apo A1 é um forte marcador de risco cardiovascular, mais até que o LDL isolado.
• Tabagismo > DM > HAS:
• O slide sugere uma hierarquia de impacto na aterosclerose:
1. Tabagismo: maior risco.
2. Diabetes Mellitus (DM): promove inflamação, glicação e disfunção endotelial.
3. Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): lesão crônica do endotélio.
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Aterosclerose
• Principal causa de:
• IAM (infarto agudo do miocárdio), AVC, DAP (doença arterial periférica), IC (insuficiência cardíaca), demência vascular.
• Silenciosa por anos/décadas:
• A doença é subclínica até ocorrer ruptura ou erosão da placa aterosclerótica, o que leva à formação de trombos.
Fatores de Risco (FR):
• FR grandes:
• ↑ LDL-c (colesterol LDL elevado)
• Tabagismo
• DM2
• HAS
• HF de DCV: histórico familiar de doença cardiovascular precoce.
• Esses fatores promovem inflamação e acúmulo de colesterol no endotélio.
• Outros FR:
• Adiposidade abdominal (gordura visceral é pró-inflamatória).
• ↑ Triglicerídeos (TG), ↓ HDL, ↑ Lp(a), ↑ PCR (proteína C reativa, marcador de inflamação).
• Sedentarismo, hiperfibrinogenemia, infecção crônica.
• Fatores emergentes:
• Ácido úrico elevado, estresse, distúrbios do sono – ainda em investigação, mas associados a maior risco cardiovascular.
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Fisiopatologia
• Inflamação crônica induzida por colesterol:
• O colesterol LDL oxidado é pró-inflamatório e ativa o sistema imune.
• Lesão endotelial:
• O endotélio danificado permite entrada de LDL e células imunes → formação da placa aterosclerótica.
• A placa é circundada por células musculares lisas e matriz colágena, formando o núcleo lipídico.
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Lipoproteínas
• As com Apo B (VLDL, LDL, IDL) atravessam o endotélio e iniciam a aterogênese.
Apo B
• Proteína presente nas lipoproteínas aterogênicas.
• ↑ Apo B = ↑ crescimento da placa.
• Indicador mais preciso de risco que apenas o LDL-c isolado.
• Placa com foco inflamatório:
• Contém macrófagos, linfócitos, lipídios.
• Tendência à ruptura, formando trombos → infarto/AVC.
• Fibrose:
• Tentativa do organismo de “selar” a placa.
• Placas com muita fibrose tendem a ser mais estáveis.
• HDL:
• Ainda que não haja prova definitiva, é provável que HDL tenha papel protetor contra aterosclerose via remoção reversa de colesterol.
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Lipoproteína(a) – Lp(a)
• Variante genética da LDL com Apo(a) ligada à Apo B.
• Altamente aterogênica, pró-coagulante e inflamatória.
• Pacientes com níveis elevados de Lp(a) têm maior risco cardiovascular independente dos níveis de LDL-c.
• Fígado combina colesterol e TG → lipoproteína Apo B + VLDL:
• VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa) é secretada pelo fígado contendo TG.
• Apo B é essencial para a secreção de VLDL.
• TG vira LDL → placa crescendo:
• VLDL perde TG → vira IDL → vira LDL, que se deposita nas artérias.
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Objetivo terapêutico: Apo B
• O foco atual do tratamento da dislipidemia tem se deslocado de apenas “baixar LDL” para reduzir Apo B, pois ela representa a quantidade de partículas aterogênicas circulantes (cada partícula com Apo B pode se infiltrar no endotélio).
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Se quiser, posso seguir com os próximos slides no mesmo nível de profundidade. Pode mandar o próximo!
Dislipidemia
Perfeito, Caio! Vamos agora fazer a explicação detalhada de cada linha do slide sobre Dislipidemia, com base em fontes como o Harrison’s, UpToDate, Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia e Tratado de Clínica Médica da USP.
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Dislipidemia
Dislipidemia é a alteração nos níveis de lipídios plasmáticos (colesterol e/ou triglicerídeos), que pode ser isolada ou combinada. Ela está fortemente associada a doenças cardiovasculares ateroscleróticas, como infarto e AVC.
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- Hipercolesterolemia isolada: LDL > 130 mg/dL
• LDL (low-density lipoprotein) é o colesterol com maior potencial aterogênico.
• Valores acima de 130 mg/dL são considerados elevados, especialmente em pacientes com risco cardiovascular aumentado.
• Nessa forma, os triglicerídeos estão normais, e o principal problema é o aumento isolado do colesterol ruim.
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- Hipertrigliceridemia isolada: TG > 150 mg/dL
• Triglicerídeos (TG) elevados são associados a:
• Síndrome metabólica
• Resistência insulínica
• Pancreatite (quando TG > 500)
• Alterações genéticas
• Aqui, o LDL pode estar normal, mas o TG está acima de 150, o que já configura risco cardiovascular.
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- Hiperlipidemia mista: LDL > 130 e TG > 150
• É a forma mais comum em pacientes com síndrome metabólica ou diabetes tipo 2.
• Representa um risco cardiovascular ainda maior, pois combina duas vias de formação de placas ateroscleróticas: LDL e VLDL remanescente.
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- HDL baixo: homens < 40 mg/dL, mulheres < 50 mg/dL
• O HDL (high-density lipoprotein) é considerado protetor cardiovascular.
• Valores abaixo desses limites são considerados fatores de risco.
• O HDL ajuda na remoção reversa do colesterol (transporta o colesterol das artérias de volta ao fígado).
• É importante lembrar que, embora o HDL baixo seja marcador de risco, ainda não está comprovado que aumentá-lo por medicamentos reduz eventos cardiovasculares.
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- Hipercolesterolemia familiar (HF)
• Causa genética (autossômica dominante) de elevação do LDL-C desde o nascimento.
• Características:
• LDL-C persistentemente > 190 mg/dL
• Tendência a doença coronariana prematura (antes dos 55 anos nos homens, 65 nas mulheres).
• Pode haver xantomas tendinosos, xantelasmas, arco corneano em jovens.
• Muito prevalente (1:250 pessoas), mas subdiagnosticada.
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- Causas secundárias de dislipidemia (devem ser excluídas antes do tratamento):
Antes de iniciar o tratamento com estatinas ou fibratos, é fundamental investigar causas secundárias, pois tratá-las pode normalizar os níveis lipídicos.
• IR crônica (insuficiência renal crônica): altera o metabolismo de lipoproteínas.
• Síndrome nefrótica: elevação de LDL e TG por perda de proteínas plasmáticas.
• Álcool: aumenta TG e HDL (em excesso, é aterogênico).
• Diabetes Mellitus (DM): frequentemente associado à dislipidemia mista.
• Hepatopatias colestáticas: aumentam colesterol total e LDL.
• Hipotireoidismo: causa comum de LDL elevado.
• Obesidade: associada a aumento de TG e redução de HDL.
• Corticoides: aumentam VLDL e LDL.
• Síndrome de Cushing: hipercortisolismo endógeno que leva a dislipidemia.
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“Excluir antes de começar o tratamento”
• Esta frase final reforça o princípio clínico: antes de iniciar medicações hipolipemiantes, avaliar e tratar causas secundárias. Isso evita tratamento desnecessário e direciona o manejo correto.
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Se quiser, posso seguir com o próximo slide. Tá ficando muito bom esse material! Pode mandar!
Síndrome Coronária Aguda (SCA)
Síndrome Coronariana Aguda
É um termo guarda-chuva que descreve uma gama de condições associadas à redução súbita do fluxo sanguíneo coronariano, geralmente devido à ruptura de uma placa de ateroma e formação de trombo, levando à isquemia miocárdica aguda.
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Classificação da SCA
Ela é dividida com base no ECG e nos marcadores de necrose miocárdica:
1. SCA com Supra de ST (IAM com supra-ST):
• Emergência médica!
• Indica oclusão total de uma artéria coronária.
• Exige reperfusão imediata (angioplastia ou trombólise).
2. SCA sem Supra de ST (IAM sem supra ou angina instável):
• Oclusão parcial ou intermitente.
• Subdivide-se em:
• IAM sem supra-ST (se houver elevação de troponina).
• Angina instável (sem elevação de troponina, mas com sintomas sugestivos).
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Principais Sintomas
• Dor torácica em aperto (anginosa), prolongada (>20 min), irradiada para braço esquerdo, mandíbula ou dorso.
• Náuseas, sudorese, palidez.
• Dispneia (mais comum em idosos ou diabéticos).
• Em casos atípicos: dor epigástrica, tontura ou síncope.
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Diagnóstico
• ECG em até 10 minutos na chegada.
• Troponina sérica: marcador sensível e específico de lesão miocárdica.
• Exames complementares: raio-X de tórax, ecocardiograma, coronariografia.
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Tratamento inicial (MONA-BASHC)
• Morfina (se dor intensa)
• Oxigênio (se saturação <90%)
• Nitrato sublingual
• AAS (ácido acetilsalicílico)
• Beta-bloqueador (se não houver contraindicações)
• Antiagregante adicional (clopidogrel, ticagrelor, etc.)
• Statin (atorvastatina de alta potência)
• Heparina (ou anticoagulante alternativo)
• Cateterismo precoce (principalmente em SCA com supra-ST)
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Se teu uso da sigla “SCA” era outro (como em neurologia, por exemplo, Ataxia Espinocerebelar), me avisa que ajusto a explicação. Quer que eu aprofunde mais em algum aspecto da síndrome coronariana aguda?
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Síndrome Coronária Aguda (SCA)
Tipos de Infarto – Classificação Universal (4ª definição)
Baseado na fisiopatologia e contexto clínico:
• Infarto tipo 1:
• Mais comum.
• Ocorre por ruptura, fissura ou erosão de placa aterosclerótica, com formação de trombo (com ou sem oclusão completa).
• Infarto tipo 2:
• Não há ruptura de placa!
• É secundário a um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, como:
• Vasoespasmo
• Embolia
• Taquiarritmias
• Hipotensão severa
• Dissecção coronariana
• Infarto tipo 3:
• Morte súbita cardíaca com sintomas sugestivos, alterações ECG/laboratoriais antes da coleta dos marcadores.
• Infarto tipo 4:
• Relacionado à angioplastia:
• Tipo 4a: Infarto após ICP.
• Tipo 4b: Relacionado a trombose do stent.
• Tipo 4c: Reestenose.
• Infarto tipo 5:
• Associado à cirurgia de revascularização (CRM/CABG).
Observação: 50% dos pacientes com dor torácica + supra de ST não têm oclusão de artéria, reforçando a importância do diagnóstico completo.
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Troponina
• Marcador altamente sensível e específico de lesão miocárdica.
• Pode estar elevada em causas isquêmicas ou não isquêmicas.
Causas agudas isquêmicas (troponina + dor + supra ou infra):
• IAM
• HAS severa
• Arritmias graves
• Vasoespasmo coronariano
• Embolia coronária
• Anemia severa
Causas não isquêmicas (troponina elevada sem dor típica):
• Miocardite
• Pericardite
• Sepse
• ICC
• Dissecção de aorta
• Endocardite
• Neoplasia
• Pós-operatório cardíaco
• TEP
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Classificação de Killip (avaliar gravidade da insuficiência cardíaca no IAM)
Utilizada para estratificação de risco no IAM com supra:
• Classe I: Sem sinais de IC.
→ Risco de morte: 6%
• Classe II: Estertores pulmonares, B3, turgência jugular.
→ Risco: 17%
• Classe III: Edema agudo de pulmão.
→ Risco: 38%
• Classe IV: Choque cardiogênico.
→ Risco: 81%
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Angina microvascular (MINOCA – Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries)
O MINOCA (Infarto do Miocárdio com Artérias Coronárias Não Obstrutivas) é uma síndrome caracterizada por evidências clínicas de infarto agudo do miocárdio (IAM) sem a presença de obstruções significativas (≥50%) nas artérias coronárias, conforme demonstrado por angiografia. Essa condição representa aproximadamente 5% a 15% dos casos de IAM e é mais prevalente em mulheres, pacientes mais jovens e indivíduos com menos fatores de risco tradicionais para doença arterial coronariana .
• Cerca de 40% dos pacientes com isquemia miocárdica, mas sem obstrução > 50% nas coronárias. • ECG alterado, dor torácica típica e troponina elevada, mas sem lesão visível nos vasos grandes.
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Tromboembolismo
• Pode simular SCA.
• Ex: embolia coronária paradoxal (por forame oval patente), TEP com dor torácica, dissecção tromboembólica.
• Espasmo coronariano também mimetiza angina.
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Tratamento da SCA
O slide divide o tratamento de acordo com tempo de evolução e quadro clínico. Vamos organizar em um esquema didático:
- Melhor opção: Angioplastia (ICP)
• Idealmente até 2h (preferível) ou até 8h após início dos sintomas.
• Com supra de ST: é prioridade.
• Sem sintomas: pode não ser indicado. - Segunda opção: Fibrinólise
• Se não houver acesso rápido a ICP (< 120 min) e o paciente tiver até 12h de sintomas.
• Após 48h, sem sintomas clínicos → NÃO indicar fibrinólise. - Se passou 48h sem dor ou sem sinais clínicos:
• Só fazer angioplastia se:
• Isquemia importante
• Lesão de 1-2 vasos
• Infarto tipo 1
• Sem supra ou sem sintomas → não intervir.
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Manejo clínico geral na SCA
Fase aguda:
• Oxigênio (se SatO₂ < 90%)
• Analgésico (morfina se dor intensa)
• Nitrato SL
• AAS (sempre)
• P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) – antiplaquetário
• Anticoagulação (heparina)
• Betabloqueador
• Estatina (dose alta)
• IECA ou BRA
Comentário do aluno: Achei confuso? Tá certo — esse momento do manejo é cheio de detalhes, doses e indicações específicas, então cuidado pra estudar com fonte segura (guidelines ou UpToDate).
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Dupla antiagregação plaquetária (DAPT)
• Combinação de:
• AAS + Clopidogrel (ou ticagrelor, prasugrel)
• Reduz chance de reinfarto por trombose de stent.
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Prevenção secundária (após infarto)
• AAS (para o resto da vida)
• Betabloqueador (se FE reduzida)
• Estatina
• IECA ou BRA
• P2Y12 (clopidogrel, ticagrelor) por 6-12 meses
• Mudança de estilo de vida: parar de fumar, dieta, exercício.
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Se quiser, posso te montar ao final um resumão de revisão para a prova com tudo que caiu até agora. Quer que eu siga com o próximo slide?
Extra
Excelente pergunta, Caio. Tu já me mandou três slides muito bem selecionados, e o conteúdo central tá muito bom e condiz com o que geralmente é cobrado em provas de clínica médica. Mas, com base nos temas abordados (aterosclerose, dislipidemia, SCA e manejo agudo), aqui vão alguns pontos adicionais que valem a pena incluir ou revisar — principalmente se teu professor for mais exigente ou se quiseres aprofundar para questões discursivas ou de residência:
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- Em Aterosclerose:
Faltou comentar um pouco mais sobre:
• Formação da célula espumosa (foam cell): após o LDL ser oxidado e fagocitado pelos macrófagos → forma o núcleo necrótico da placa.
• Diferença entre placas estáveis vs instáveis:
• Estável: capa fibrosa espessa, menos inflamatória.
• Instável: capa fina, núcleo lipídico grande, altamente trombogênica.
• Processo de remodelamento arterial: a artéria inicialmente se expande para manter o lúmen, o que retarda a detecção da obstrução.
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- Em Dislipidemia:
Seria interessante lembrar:
• Classificação de Fredrickson (hiperlipidemias primárias) — cobrada em provas mais teóricas ou clínicas (Tipo I a V).
• Risco cardiovascular em hipertrigliceridemia grave (> 500 mg/dL):
• Risco de pancreatite aguda, mais do que de infarto.
• Terapias além de estatinas, se não tiver resposta:
• Ezetimiba (inibe absorção intestinal de colesterol).
• Inibidores de PCSK9 (ex: evolocumabe): especialmente para hipercolesterolemia familiar.
• Fibratos: mais usados para TG elevado.
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- Em SCA:
Adições importantes para prova prática ou caso clínico:
• Critérios diagnósticos de IAM (4ª definição universal):
• Troponina com curva (↑ ou ↓) + evidência clínica (sintomas, ECG, imagem).
• Critérios ECG de supra de ST:
• Supra de ST ≥ 1 mm em 2 derivações contíguas (exceto V2–V3 que tem critérios próprios).
• Inversão de onda T simétrica e profunda pode ser equivalente a isquemia.
• Reperfusão tardia (> 48h): pode ser feita em pacientes com angina recorrente, isquemia induzível ou disfunção de VE.
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- Em tratamento e prevenção:
• Diferença entre ICP primária x de resgate x eletiva:
• Primária: primeira opção, em até 120 min.
• Resgate: após fibrinólise sem sucesso.
• Eletiva: após estabilização, para revascularização.
• Escore de risco GRACE e TIMI (em SCA sem supra):
• Guiam conduta invasiva precoce.
• GRACE > 140 = alto risco → ICP precoce.
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Se quiser, posso te enviar um mini-resumão com todos esses extras organizados para revisão final. Quer que eu faça isso? Ou preferes seguir com o próximo tema?
