Dermato Flashcards
(6 cards)
Eczemas (Dermatites) – Visão Geral
Excelente, Caio! Vamos agora para a explicação completa e aprofundada sobre os Eczemas (Dermatites), detalhando cada tipo descrito no teu slide com base em dermatologia clínica, principalmente nas referências do Fitzpatrick, Bolognia e diretrizes brasileiras:
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Eczemas (Dermatites) – Visão Geral
• “Eczema” é um termo clínico usado para descrever inflamação da derme e epiderme com:
• Eritema
• Descamação
• Prurido
• Pele seca
• Pode ter exsudato (nas fases agudas)
• Evolução crônica → liquenificação (espessamento da pele)
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- Dermatite Asteatósica (eczema por pele seca)
• Pele com baixo teor lipídico → perde a barreira cutânea → fissuras e inflamação.
• Fatores predisponentes:
• Idosos
• Clima frio (inverno)
• Banhos quentes, sabonetes agressivos.
• Características:
• Acomete pernas, braços, tronco
• Lesões em fissuras finas que lembram porcelana rachada
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- Dermatite Seborreica (eczema seborreico)
• Pele oleosa, com eritema e descamação em áreas ricas em glândulas sebáceas:
• Couro cabeludo, sobrancelhas, sulco nasolabial, tórax.
• Etiologia associada à Malassezia spp. e disfunção imunológica
• Mais frequente em imunossuprimidos, ex: HIV, Parkinson.
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- Disidrose (ou eczema disidrótico)
• Vesículas claras profundas e muito pruriginosas
• Localização: palmas, plantas, laterais dos dedos
• Relacionada à:
• Hiperidrose (sudorese excessiva)
• Estresse emocional
• Alterações em glândulas sudoríparas e barreira da pele
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- Dermatite de Estase
• Ocorre por insuficiência venosa crônica
• Acúmulo de líquido no interstício leva a inflamação
• Lesões:
• Exsudativas, pruriginosas, com liquenificação
• Localizadas nas pernas, especialmente região maleolar
• Fatores associados: varizes, obesidade, gestação
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- Dermatite de Contato
a. Irritativa (DCI):
• Exposição direta a substâncias agressivas (sem precisar de sensibilização prévia)
• Ex: sabão, detergente, cimento
• Qualquer pessoa pode desenvolver
• Lesão no local do contato
b. Alérgica (DCA):
• Mecanismo de hipersensibilidade tipo IV (celular, tardia)
• Requer sensibilização prévia
• Ex: níquel, cosméticos, látex
• Pode se espalhar além da área de contato
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- Dermatite Atópica
• Inflamação cutânea crônica recidivante
• Está associada à atopia: rinite alérgica, asma, alergia alimentar
• Pele seca (xeratose), disfunção da barreira cutânea e resposta imunológica alterada
• Prurido é intenso
Distribuição varia com a idade:
• Lactentes: face, couro cabeludo, superfícies extensoras
• Crianças/Adultos: áreas flexurais (antecubital, poplítea), liquenificação
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Tratamento dos Eczemas (manejo geral)
1. Evitar fatores desencadeantes:
• Banhos longos e quentes
• Tecidos sintéticos
• Produtos de limpeza agressivos
• Alergênicos conhecidos
2. Corticosteroides tópicos:
• Usar máximo 15 dias, preferência por potências médias/baixas (ex: hidrocortisona, dexametasona tópica)
• Para eczemas inflamatórios ativos
3. Antimicóticos tópicos:
• Para casos de dermatite seborreica: ex. cetoconazol creme
4. Anti-histamínicos:
• Úteis para controlar o prurido, especialmente os sedativos à noite (hidroxizina, prometazina)
5. Hidratação intensiva:
• Uso de emolientes várias vezes ao dia, principalmente após o banho
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Se quiser, posso seguir com os próximos tópicos ou montar um mapa mental comparando todos os tipos de dermatite com foco em prova. Quer que eu siga?
MICOSES SUPERFICIAIS – Conceito Geral
Perfeito, Caio. Aqui está a explicação didática, aprofundada e completa sobre Micoses Superficiais, com foco total nos destaques do slide e aprofundamentos com base nas melhores fontes como Fitzpatrick, Bolognia e Guia da Sociedade Brasileira de Dermatologia (SBD):
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MICOSES SUPERFICIAIS – Conceito Geral
São infecções limitadas à epiderme, pelos e unhas, causadas por fungos (dermatófitos, leveduras e fungos comensais). Por estarem na camada superficial, não há invasão tecidual profunda, o que diferencia de micoses subcutâneas ou sistêmicas.
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- Dermatofitoses (Tineas)
Agentes: Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton
Nutrição: vivem de queratina
Lesões típicas: placas eritemato-descamativas, circularizadas (cincinadas), com crescimento centrífugo e borda ativa.
Classificações segundo o local acometido:
• Tinea capitis: couro cabeludo
• Alopecia em placa, descamação
• Comum em crianças
• Pode ter kerion (inflamatória, fúngica e purulenta)
• Tinea barbae: região da barba
• Placas inflamadas, pustulosas
• Tinea corporis (T. do corpo):
• Placas anulares, borda ativa, prurido
• Podem ter vesículas na borda
• Tinea cruris: região inguinal
• Muito comum em homens
• Prurido intenso, lesão cincinada
• Tinea pedis (pé de atleta):
• Região interdigital (principalmente 3º e 4º espaços)
• Placas eritematosas, fissuras, maceração
• Tinea manuum: palmas das mãos
• Pode coexistir com onicomicose
• Tinea ungueal (onicomicose):
• Unhas espessadas, descolamento, coloração amarelada/branca
• Dificulta muito o tratamento (prolongado)
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- Fungos Comensais – Pitiríase Versicolor
• Agente: Malassezia spp. (fungo comensal lipofílico da pele)
• Lesão: manchas hipocrômicas ou hipercrômicas, finamente descamativas, com leve prurido
• Comum no tronco, ombros, pescoço
• Mais visível após exposição solar
• Sinal de Zileri: ao esticar/puxar a pele, descama-se em finas escamas
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- Leveduras – Candidíase
Agente: Candida albicans (levedura oportunista)
Formas clínicas principais:
• Oral (sapinho):
• Placas brancas pseudomembranosas
• Removíveis com espátula
• Lactentes, idosos, imunossuprimidos
• Candidíase intertriginosa (eritematosa):
• Dobras (inguinal, submamária, axilar)
• Lesões vermelhas, úmidas e com lesões satélites (pápulas ou vesículas menores ao redor)
• Queilite angular (boqueira):
• Lesão nos cantos da boca
• Associada a maceração crônica (uso de prótese, saliva)
• Paroníquia (onicomicose com inflamação):
• Infecção da borda ungueal
• Edema, dor, vermelhidão
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Tratamento das Micoses Superficiais
- Dermatofitoses:
• Via oral: terbinafina (1ª escolha), itraconazol, fluconazol
• Necessário principalmente em:
• Onicomicose
• Tinea capitis
• Tinea corporis extensa
• Tópico: ciclopirox, clotrimazol, terbinafina tópica – para casos leves/localizados - Candidíase:
• Tópico: nistatina (1ª escolha para candidíase cutânea ou oral leve), miconazol
• Via oral: fluconazol, itraconazol (em casos disseminados ou resistentes)
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Se quiser, posso fazer uma tabela final comparando as principais micoses por tipo, lesão e tratamento. Quer?
Slide 1 – Piodermites: Impetigo, Furúnculo e Foliculite
Excelente, Caio! Vamos destrinchar cada palavra e conceito desses dois slides, com base nos principais livros de Clínica Médica como Harrison, Tratado de Clínica Médica da SBM, Fitzpatrick Dermatology, Goldman-Cecil e manuais de condutas clínicas. A ideia aqui é te dar domínio total do conteúdo — especialmente o que foi destacado pelo professor.
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Slide 1 – Piodermites: Impetigo, Furúnculo e Foliculite
Piodermites
• Definição: Infecções cutâneas causadas por bactérias piogênicas (piogênico = que produz pus).
• Etiologia principal: Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes (mais comuns).
• Clínica típica: Apresentam sinais clássicos de inflamação:
• Dor
• Calor
• Rubor (vermelhidão)
• Edema (inchaço)
Esses são os sinais cardinais da inflamação aguda, descritos desde Celso na antiguidade.
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Impetigo
• Lesões características:
• Placas eritematosas: áreas avermelhadas e elevadas da pele.
• Crosta melicérica: crosta amarelada, com aspecto de mel cristalizado — extremamente típica do impetigo não bolhoso, causado geralmente por S. aureus ou S. pyogenes.
• Epidemiologia: comum em crianças, altamente contagioso.
• Transmissão: por contato direto ou por fômites (objetos contaminados).
• Forma bolhosa: causada por cepas de S. aureus produtoras de toxinas — forma bolhas flácidas.
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Furúnculo
• Infecta todo o folículo piloso e a glândula sebácea associada, levando à formação de:
• Nódulo dolorido: profundo, indurado, eritematoso e bastante doloroso.
• Pode haver necrose central com drenagem espontânea de pus.
• Agente principal: Staphylococcus aureus.
• Pode evoluir para carbúnculo (vários folículos infectados, mais grave, sistêmico).
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Foliculite
• Infecção superficial do óstio folicular (a abertura do folículo na pele).
• Lesão típica: pápulas eritematosas com pústula central.
• Localização: qualquer parte pilosa do corpo.
• Cicatriz? Não deixa cicatriz se tratada adequadamente.
• Etiologia: também S. aureus, mas pode ser por fungos (como Malassezia) ou por pseudomonas (em foliculite de banheira quente).
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Slide 2 – Erisipela vs Celulite e Tratamento
Erisipela
• Bem delimitada: bordas nítidas, facilmente distinguíveis.
• Afeta apenas a derme superficial e vasos linfáticos.
• Agente clássico: Streptococcus pyogenes (grupo A).
• Sinais clínicos: eritema, calor local, dor, febre alta.
• Porta de entrada: sempre deve ser investigada (ex: micose interdigital, traumas, picadas).
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Celulite
• Mal delimitada: bordas difusas, aspecto “espraiado”.
• Afeta o tecido subcutâneo, mais profundo do que a erisipela.
• Agentes principais: S. aureus e Streptococcus spp.
• Clínica: dor, calor, edema acentuado, eritema, febre.
• Complicações: pode evoluir para abscessos, fasceíte necrosante ou sepse.
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Tratamento
• Limpeza local: remoção de crostas, higienização e antisséptico.
• Pomada de antibiótico (ATB):
• Mupirocina: excelente contra S. aureus e S. pyogenes.
• Ácido fusídico: alternativa tópica com boa penetração.
• ATB via oral (VO):
• Penicilina: para estreptococos.
• Cefalosporinas: como cefalexina — ativa contra estrepto e estafilo.
• Macrolídeos: (ex: azitromicina) — alternativa em alérgicos a penicilina.
• Celulite de face:
• Internação indicada por risco de complicações (ex: trombose do seio cavernoso).
• ATB EV: como oxacilina, cefazolina ou vancomicina, dependendo da gravidade e resistência bacteriana.
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Se eu fosse o teu professor, as questões mais prováveis seriam:
1. Diferenciar impetigo bolhoso vs não bolhoso.
2. Quadro clínico típico e complicações de furúnculo.
3. Diferença histológica e clínica entre erisipela e celulite.
4. Indicações de tratamento tópico vs sistêmico.
5. Situações que indicam internação (ex: acometimento de face).
Quer que eu monte questões de prova com base nisso para praticar?
Slide 3 – Dermatoviroses
Perfeito, Caio. Vamos agora explicar com profundidade cada informação desses dois novos slides — mantendo o foco absoluto nos pontos destacados pelo teu professor e complementando com detalhes importantes dos livros Harrison, Cecil, Fitzpatrick, Dermatologia Azul e outros manuais de conduta clínica. Abaixo está a análise completa:
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Slide 3 – Dermatoviroses
Herpes simples
• Etiologia: Herpes simplex virus tipo 1 (HSV-1) e tipo 2 (HSV-2)
• HSV-1: mais comum em orofacial (lábios, face)
• HSV-2: mais comum em região genital
• Acilovir VO (tópico não):
• Aciclovir oral é o tratamento mais eficaz (diminui tempo e gravidade).
• O tópico tem pouca eficácia, por isso não é recomendado rotineiramente.
• 1ª infecção pode ser:
• Subclínica: sem sintomas
• Sintomática: dura de 5 a 10 dias; pode causar febre, adenomegalia, odinofagia e múltiplas vesículas dolorosas.
• Pródromos 24h antes: queimação, formigamento, dor — sinalizam reativação.
• Vesículas: pequenas, agrupadas, sobre base eritematosa; podem evoluir para pústulas e crostas.
• Importante: vírus permanece latente nos gânglios sensoriais e reativa com estresse, febre, imunossupressão.
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Varicela (catapora)
• Agente: Vírus Varicela-Zóster (VZV)
• Lesões em múltiplos estágios: característica clássica da varicela — coexistem pápulas, vesículas, crostas e máculas.
• Transmissão: por via aérea ou contato direto com lesões.
• Contatos: uso de imunoglobulina em imunossuprimidos ou gestantes expostos.
• Complicações: pneumonia varicelosa (grave), encefalite, superinfecção bacteriana.
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Herpes Zóster
• Mesma etiologia da varicela: é a reativação do VZV nos gânglios sensitivos.
• Pródromo: dor, queimação, hiperestesia ou parestesia; pode preceder as lesões em dias.
• Distribuição dermatomérica unilateral: respeita linha média, acompanha um dermátomo.
• Lesões: vesículas em agrupamentos com base eritematosa.
• Duração: 2-4 semanas.
• Neuralgia pós-herpética:
• Persistência da dor após resolução das lesões.
• Ocorre em até 20% dos pacientes (mais comum em idosos).
• Pode ser incapacitante.
• Tratamento: Aciclovir ou Valaciclovir precoce (ideal <72h do início das lesões).
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Slide 4 – Farmacodermias e Erupções Cutâneas Graves
Farmacodermias
• Definição: reações cutâneas induzidas por medicamentos.
• Pode simular várias doenças dermatológicas, como líquen plano, psoríase, lúpus e exantemas virais.
• Medicamentos comuns: anticonvulsivantes, sulfas, AINEs, antibióticos.
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Eritema Multiforme Minor
• Acometimento <10% da superfície corporal
• Lesões em alvo (target): típicas, concentram-se em áreas acras (mãos, pés, face).
• Não acomete mucosas
• Etiologia variada:
• Infecciosa: Herpes simplex é a principal.
• Medicamentosa: menos frequente.
• Outras: doenças autoimunes, gravidez, fungos, bactérias.
• Autolimitado, melhora espontaneamente em 1-2 semanas.
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Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ)
• Forma grave de eritema multiforme major
• Comprometimento de pele e mucosas (sempre acomete mucosa!)
• Até 30% da superfície corporal
• Etiologia: igual ao minor (fármacos, infecções, autoimune).
• Clínica:
• Lesões dolorosas e disseminadas.
• Bulas hemorrágicas, necrose, febre, prostração.
• Sinal de Nikolsky positivo: descolamento da epiderme com fricção.
• Pode haver acometimento pulmonar (pneumonite) e necrose tubular renal.
• Prognóstico: grave, potencialmente fatal.
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Necrólise Epidérmica Tóxica (NET ou TEN)
• Forma mais grave das reações cutâneas.
• Acometimento >30% da superfície corporal
• Causa principal: medicamentos (ex: sulfas, alopurinol, anticonvulsivantes).
• 50% das SSJ evoluem para NET
• 90% das NETs têm causa medicamentosa.
• Agente infeccioso associado: Mycoplasma pneumoniae
• Clínica:
• Descolamento maciço da epiderme, áreas grandes de necrose.
• Lesões lembram queimaduras de segundo grau.
• Tratamento:
• Internação imediata em UTI ou centro de queimados.
• Cuidados de suporte: hidratação, controle de infecção secundária, manejo da dor.
• Pode levar à cegueira por acometimento ocular (necessita avaliação oftalmológica precoce).
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Dica de prova:
• Saber diferenciar bem: Eritema multiforme minor × Stevens-Johnson × NET.
• Decorar porcentagens de acometimento e presença de mucosas.
• Saber principais medicamentos causadores.
• Reconhecer sinal de Nikolsky e quando ele é positivo.
Se quiser, posso fazer agora um resumo geral ou montar flashcards/perguntas para revisão. Quer seguir por esse caminho?
ZOONOSES DERMATOLÓGICAS
Perfeito, Caio! Vamos agora para a explicação completa, aprofundada e didática do slide sobre zoonoses dermatológicas, com base nos livros de Clínica Médica, Doenças Infecciosas e Dermatologia, como o Harrison, Cecil, Dermatologia Azul, Infectologia de Veronesi e o Tratado de Clínica Médica da SBM.
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ZOONOSES DERMATOLÓGICAS
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Escabiose (Sarna)
• Agente etiológico: Sarcoptes scabiei — um ácaro microscópico que escava túneis na pele para depositar ovos.
• Transmissão: contato direto prolongado, pele com pele (inclusive sexual), ou por fômites (roupas, roupas de cama), mas o principal é o contato íntimo.
Túnel escabiótico
• Lesão típica da escabiose.
• Saliência linear visível sob a pele, principalmente nos interdigitais, punhos, axilas.
• Na ponta do túnel pode haver uma vesículo-pápula, onde está a fêmea do ácaro.
Clínica
• Prurido intenso, especialmente à noite (o calor ativa o ácaro).
• Pode persistir por meses após o tratamento, mesmo sem parasita, devido à resposta imunológica.
• Incubação longa: de 3 a 4 semanas no primeiro contato.
• Locais comuns: axilas, abdome, nádegas, mamas, pênis, espaços interdigitais, escroto.
• Em crianças: palmas, plantas e couro cabeludo também são acometidos (diferente do adulto).
Tratamento
• Deve ser feito em todos os contatos domiciliares, mesmo que assintomáticos.
• Tópico: permetrina 5% (aplicada à noite, por 8-12h).
• VO: ivermectina 200 mcg/kg, dose única, repetir após 7 dias se necessário.
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Larva migrans cutânea (“Bicho geográfico”)
• Agente: larvas de Ancylostoma braziliense ou Ancylostoma caninum (parasitas intestinais de cães e gatos).
• Contaminação: contato com areia ou solo contaminado com fezes de animais.
• Lesão típica: trilhas eritematosas serpiginosas, pruriginosas, que “caminham” na pele (larva migra pela derme superficial).
• Tratamento:
• Tópico: tiabendazol em creme
• Sistêmico: ivermectina ou albendazol em casos mais extensos.
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Pediculose pubiana (“Bicho chato”)
• Agente: Pthirus pubis (piolho pubiano)
• Transmissão: geralmente por contato sexual — é considerada uma DST.
• Locais acometidos:
• Pelos pubianos
• Axilas
• Cílios e sobrancelhas (principalmente em crianças)
• Clínica: prurido intenso por reação de hipersensibilidade à saliva do piolho.
• Tratamento:
• Raspagem do pelo e aplicação de permetrina 1% (loção)
• Alternativas: vinagre com pente fino para remover lêndeas.
• Controle de contatos e avaliação de outras DSTs.
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Tungíase (“Bicho do pé”)
• Agente: Tunga penetrans — uma pulga presente em solos arenosos (chão batido, sítios, currais).
• Ciclo:
• A fêmea fecundada penetra na pele (geralmente pés).
• Incha e forma um nódulo com um ponto escuro central (por onde expele ovos).
• Locais: pés, ao redor das unhas, calcanhar, interdígitos.
• Tratamento: enucleação manual com agulha, cureta ou eletrocautério, sob assepsia.
• Prevenção: calçados, controle de animais.
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Miíase
• Definição: Infestação por larvas de moscas que se alimentam de tecido vivo ou necrótico.
• Transmissão: mosca deposita ovos em feridas abertas, roupas úmidas ou pele macerada.
Formas clínicas:
1. Furunculoide (berne):
• Agente: Dermatobia hominis
• Nódulo eritematoso doloroso com orifício central respiratório.
• Movimentação da larva pode ser sentida pelo paciente.
• Local: couro cabeludo, tronco, nádegas.
• Tratamento: ocluir orifício (ex: com vaselina), forçar saída da larva ou retirá-la com pinça.
2. Cavitária (bicheira):
• Agente: Cochliomyia hominivorax (mosca varejeira).
• Ovos depositados em feridas abertas → larvas necrófagas invadem tecidos.
• Muito agressiva, pode causar necrose extensa.
• Tratamento: remoção das larvas, desbridamento, antibiótico e curativo oclusivo.
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Dicas finais de prova:
• Escabiose: lembrar do “túnel escabiótico” e prurido noturno.
• Larva migrans: “bicho geográfico”, lesão migratória, tiabendazol tópico.
• Pediculose pubiana = DST. Avaliar outras ISTs associadas!
• Tungíase: lembrar da fêmea penetrando a pele e enucleação.
• Miíase: diferenciar berne (uma larva) de bicheira (várias larvas, grave).
Quer que eu organize tudo isso em um modelo de revisão rápida também (resumo, flashcards ou perguntas simuladas)?
PSORÍASE
Perfeito, Caio! Vamos agora para uma explicação exaustiva, aprofundada e didática sobre psoríase, abordando 100% do conteúdo do slide e ainda trazendo complementos de livros como Harrison, Fitzpatrick, Goldman-Cecil, Tratado de Clínica Médica da SBM e Dermatologia Azul.
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PSORÍASE
Definição
• Dermatose inflamatória crônica, imunomediada, não contagiosa.
• Envolve hiperproliferação de queratinócitos, inflamação dérmica e ativação do sistema imune (principalmente linfócitos T).
• Acomete cerca de 2–3% da população mundial.
• Sem predileção por sexo: homens e mulheres igualmente afetados.
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Fatores genéticos e ambientais
• Predisposição genética importante (história familiar em até 30% dos casos).
• Picos de início:
• 1º pico: 16–22 anos → geralmente formas mais graves.
• 2º pico: >30 anos → mais associadas a comorbidades.
• Gravidez: pode melhorar ou piorar a doença dependendo do fenótipo imunológico da gestante.
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Fisiopatologia
• Aumento da proliferação epidérmica: gera espessamento da pele e escamas.
• Lesões são desencadeadas por:
• Trauma cutâneo → Fenômeno de Koebner (lesões surgem sobre áreas traumatizadas).
• Estresse emocional
• Fármacos: betabloqueadores, lítio, AINEs, antimaláricos.
• Infecções
• Alterações endócrinas
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LESÕES CUTÂNEAS TÍPICAS
• Placas eritematoescamosas bem delimitadas e uniformes.
• Sinal da vela: ao raspar a lesão, surgem escamas brancas finas (semelhantes à raspagem de uma vela).
• Sinal da membrana desnudada: após remoção das escamas, aparece uma membrana brilhante.
• Sinal de Auspitz (orvalho sangrante): após retirada da membrana → pontilhado hemorrágico (exposição de capilares da derme papilar).
• Zona clara perilesional: área clara ao redor da lesão → indica regressão da atividade inflamatória.
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FORMAS CLÍNICAS
1. Psoríase vulgar (em placas):
• Forma mais comum (≈90%)
• Placas bem delimitadas, localizadas em:
• Joelhos, cotovelos, couro cabeludo, região lombossacral
2. Psoríase gutata (em gotas):
• Pápulas menores que 1 cm, eritematosas, com escamas finas.
• Distribuição generalizada (tronco, MMSS).
• Relacionada à infecção estreptocócica de vias aéreas (especialmente em jovens).
3. Psoríase eritrodérmica:
• Forma grave e generalizada
• Eritema intenso, descamação difusa >70% da superfície corporal.
• Risco de instabilidade hemodinâmica, perda de líquidos e eletrólitos, e infecção secundária.
4. Psoríase invertida:
• Acomete áreas de dobras cutâneas (axilas, região inframamária, inguinal).
• Sem escamas visíveis, devido à umidade local → difícil diagnóstico diferencial com candidíase ou dermatite.
5. Psoríase pustulosa:
• Lesões com pústulas estéreis, podendo ser localizadas (ex: palmo-plantar) ou generalizadas (forma de Von Zumbusch).
• Forma grave e rara.
• Variante: Halopeau — forma generalizada crônica, com febre e leucocitose.
6. Psoríase ungueal:
• Envolve as unhas (mais comum em pacientes com artrite psoriásica).
• Depressões puntiformes (“pitting”), descolamento da lâmina (onicólise), manchas salmão, espessamento subungueal.
• Importante marcador de gravidade e associação com artrite.
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TRATAMENTO
Fototerapia
• Indicação: formas moderadas a graves.
• Tipos:
• UVB banda estreita
• PUVA (psoraleno + UVA)
Tópico
• Para formas leves ou localizadas:
• Hidratação
• Corticoides tópicos
• Vitamina D tópica (ex: calcipotriol)
• Coaltar (alcatrão de hulha): tem ação antiproliferativa
• Análogos de retinoides tópicos
Sistêmico
• Indicação: formas graves ou refratárias.
• Metotrexato
• Ciclosporina
• Biológicos: anti-TNF (etanercepte, infliximabe), anti-IL-17 (secukinumabe), anti-IL-23 (guselkumabe), etc.
Contraindicação absoluta
• Nunca usar corticoide sistêmico → pode causar rebote grave na suspensão (psoríase pustulosa generalizada, eritrodermia).
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Dicas importantes para prova:
• Saber os três sinais clássicos: vela, membrana desnudada, Auspitz.
• Decorar as formas clínicas (gutata → pós estrepto, ungueal → artrite, eritrodérmica → risco de morte).
• Saber que Koebner é desencadeamento pós trauma.
• Tratar sempre com tópicos nas formas leves e biológicos ou sistêmicos nas graves.
• Jamais corticoide sistêmico.
Se quiser, posso montar agora um resumo com “dicas de ouro para prova” ou algumas questões simuladas com gabarito comentado. Quer seguir por aí?
