Pulmao Flashcards
(6 cards)
PNEUMONIA – EXPLICAÇÃO COMPLETA
Excelente, Caio! Vamos agora para uma explicação profunda, passo a passo e 100% didática sobre o conteúdo de pneumonia apresentado no slide, com base nos principais livros de clínica médica e pneumologia: Harrison, Cecil, Tratado de Clínica Médica da SBM, Murray & Nadel e Manual de Doenças Respiratórias da SBPT. Vou detalhar cada ponto, inclusive as frases informais, que são importantes porque revelam foco de prova.
⸻
PNEUMONIA – EXPLICAÇÃO COMPLETA
Definição
• Pneumonia é a inflamação do parênquima pulmonar (alvéolos e espaço intersticial), com consolidação (enchimento dos alvéolos por exsudato inflamatório), causada por agentes infecciosos (bactérias, vírus, fungos, parasitas).
⸻
VIAS DE TRANSMISSÃO / INFECÇÃO
1. Via aspirativa (mais comum):
• Microorganismos da orofaringe descem para o pulmão.
• Responsável pelas pneumonias bacterianas típicas.
• Ex: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
2. Via inalatória:
• Inalação de partículas virais ou microrganismos do ambiente.
• Ex: vírus respiratórios, Mycoplasma, Legionella.
3. Via hematogênica:
• Disseminação pelo sangue.
• Ex: Staphylococcus aureus, bacilos gram-negativos.
• Associada a usuários de drogas IV, sepse ou infecções à distância.
⸻
QUADROS CLÍNICOS
Pneumonia TÍPICA
• Geralmente ocorre após quadro viral inicial: coriza, dor de garganta.
• Evolui com:
• Febre alta com calafrios
• Tosse produtiva (catarro)
• Dor ventilatória dependente (pleurítica): dor torácica que piora com a respiração.
• Exsudato nos alvéolos → consolidação pulmonar
• Frase importante:
“Tu não vai ter isso só em infecção da traqueia e brônquios”
Ou seja, esse padrão de dor pleurítica + escarro purulento é característico de acometimento alveolar/parênquima, não apenas de infecções de vias aéreas superiores.
• Agentes típicos:
• Streptococcus pneumoniae (mais comum)
• Haemophilus influenzae
⸻
Pneumonia ATÍPICA
• Sintomas inespecíficos, mais “arrastados”:
• Início mais lento
• Febre mais baixa e prolongada
• Tosse seca intensa
• Cefaleia, dor de garganta, mialgia, rinite
• Pode simular quadro gripal
• Agentes principais:
• Mycoplasma pneumoniae (2º mais comum geral)
• Legionella pneumophila
⸻
SINAIS FÍSICOS
• Na pneumonia típica:
• Taquipneia (muito relevante em crianças)
• Expansibilidade assimétrica
• Submacicez à percussão
• Crepitações (estertores finos)
• Frêmito tóraco-vocal aumentado
• Na atípica: esses sinais podem estar ausentes ou discretos, pois não há tanta consolidação.
⸻
PADRÕES DE RAIO-X
Pneumonia Alveolar (Típica)
• Consolidação homogênea dos alvéolos:
• Área branca no Rx (opacidade)
• Broncograma aéreo: presença de brônquios cheios de ar no meio da consolidação.
• Localização lobar ou segmentar única.
Broncopneumonia (Atípica)
• Áreas consolidadas dispersas e heterogêneas
• Vários focos, bilateral, mal definidos.
Pneumonia Intersticial
• Infiltrado difuso e reticulado
• Padrão em vidro fosco: parece embaçado, mas ainda se veem os vasos.
• Causas:
• Vírus (como Covid)
• Pneumocystis jirovecii (HIV+)
• Infecções oportunistas
⸻
AGENTES BACTERIANOS ASSOCIADOS A GRUPOS ESPECÍFICOS
• Klebsiella pneumoniae:
• Alcoolistas, idosos debilitados.
• Produz escarro tipo “geleia de groselha”.
• Pode causar necrose pulmonar, empiema.
• Staphylococcus aureus:
• Usuários de drogas IV ou infecção hematogênica.
• Pode formar cistos ou abscessos no pulmão.
• Tratamento: oxacilina (ou vancomicina se MRSA).
⸻
Dicas para prova:
• Decorar vias de infecção e etiologias associadas.
• Saber diferenciar clínica da pneumonia típica vs atípica.
• Lembrar que broncofonia, macicez e frêmito aumentados indicam consolidação alveolar.
• No raio-X:
• Típica: consolidação homogênea, broncograma aéreo
• Atípica: infiltrado irregular, multifocal
• Viral: vidro fosco
⸻
Quer que eu monte questões simuladas agora sobre esse tema para praticar ou te prepare um resumo final com os pontos de ouro da prova?
Diagnóstico pneumonia
Maravilha, Caio. Agora vamos fechar o conteúdo de pneumonia com esse slide final sobre diagnóstico, critérios de internação e tratamento empírico, explicando 100% do que está escrito com profundidade e clareza, usando como base o Harrison, Cecil, diretrizes da SBPT, e as recomendações da IDSA/ATS.
⸻
Diagnóstico
• Rx de Tórax:
• Principal ferramenta inicial no diagnóstico.
• Mostra consolidações, infiltrados, broncogramas aéreos e também permite diferenciar de:
• Derrame pleural
• Atelectasias
• Tumores
• Limitação: não define etiologia (não diferencia se é viral, bacteriana, fúngica etc).
• Escarro:
• Útil em casos mais graves.
• Coleta ideal: amostra do escarro matinal, antes de antibiótico.
• Resultado demora cerca de 48–72h.
• Raramente é feito em pacientes ambulatoriais.
• Hemocultura:
• Indicada em quadros graves, internações e imunossuprimidos.
• Serve para identificar bacteremia, que sugere infecção mais sistêmica.
• Hemograma:
• Pode mostrar leucocitose com desvio à esquerda (bacteriana).
• Linfocitose → sugere etiologia viral.
• É mais útil em formas graves, auxilia no raciocínio etiológico.
• Outros exames de suporte:
• Glicemia, eletrólitos, função renal/hepática, oximetria de pulso (avalia hipoxemia).
⸻
Quando Internar? CURB-65
Escala de risco para pneumonia comunitária:
Cada item vale 1 ponto:
• C: Confusão mental
• U: Ureia > 50 mg/dL
• R: FR ≥ 30 irpm
• B: PA sistólica < 90 mmHg ou diastólica ≤ 60 mmHg
• 65: Idade ≥ 65 anos
Interpretação:
• 0–1 ponto: tratar ambulatorialmente.
• 2 pontos: considerar internação (“pensar”).
• ≥3 pontos: internar obrigatoriamente.
⸻
Tratamento – sempre empírico no início
• Geralmente iniciado com 2 antibióticos associados, para cobrir típicos e atípicos.
Classes de antibióticos:
1. Beta-lactâmicos (penicilinas e cefalosporinas):
• Excelente cobertura para germes típicos (S. pneumoniae, H. influenzae).
• Fraca ação contra atípicos (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella).
2. Macrolídeos (azitromicina, claritromicina):
• Bom contra Pneumococo, médio contra H. influenzae.
• Muito bons para atípicos.
3. Quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino):
• Fracos para Pneumococo, médios para H. influenzae.
• Bons para atípicos, mas não são primeira escolha.
4. Quinolonas Respiratórias (levofloxacino, moxifloxacino):
• Ação contra típicos e atípicos.
• Excelente escolha monodroga, mas deve-se ter cuidado com resistência.
⸻
Esquemas empíricos sugeridos
Paciente não grave, sem fatores de risco para resistência, sem uso recente de ATB:
• Amoxicilina + Clavulanato ou
• Macrolídeo isolado
Paciente com fator de risco (FR), quadro mais grave ou uso recente de ATB:
• Beta-lactâmico + Macrolídeo
• Quinolona se houver alergia a beta-lactâmico
Paciente grave internado em hospital (sem UTI):
• Cefalosporina de 3ª geração + Macrolídeo
• Ou Cefalosporina + Ácido Clavulânico
• Quinolona isolada pode ser usada como alternativa
Paciente grave em UTI:
• Cefalosporina de 3ª geração + Macrolídeo ou Quinolona
⸻
Dicas importantes de prova:
• Decore o CURB-65.
• Lembre que macrolídeos e quinolonas respiratórias cobrem atípicos.
• Pneumococo continua sendo o mais comum — sempre precisa de cobertura.
• Quinolonas simples não devem ser usadas isoladamente para pneumonia grave.
• Tratamento sempre empírico no início, ajustado com base na evolução e exames.
Se quiser, posso montar agora questões estilo prova com gabarito comentado para revisar tudo! Deseja isso?
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Excelente, Caio! Vamos agora para uma explicação detalhada, 100% didática e aprofundada do conteúdo sobre tromboembolismo pulmonar (TEP), com base no que está no slide e expandindo com referências como o Harrison, Cecil, SBPT, UpToDate e as diretrizes da ESC (European Society of Cardiology).
⸻
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
FISIOPATOLOGIA
• 70–80% dos casos têm origem nos membros inferiores (MI):
• Trombos se formam em veias profundas (TVP) dos membros inferiores, especialmente da poplítea para cima.
• Caminho do trombo:
1. Veia profunda → átrio direito → ventrículo direito → artéria pulmonar
2. Quando o trombo chega ao pulmão, pode obstruir a artéria pulmonar ou seus ramos.
• Consequências da obstrução:
• Isquemia pulmonar
• Inflamação → libera mediadores inflamatórios
• Broncoespasmo
• Atelectasia → áreas de colapso alveolar
• Resultado hemodinâmico:
• Aumento da pressão na artéria pulmonar e sobrecarga do ventrículo direito (VD)
• O VD não consegue empurrar o sangue contra essa pressão aumentada → falência de VD
• Consequência: aumento da demanda de oxigênio, taquicardia, infarto de VD, e em casos graves, cor pulmonale agudo (falência aguda do VD por sobrecarga)
⸻
CLÍNICA – Evento cardiorrespiratório agudo
Fatores de risco (os mais importantes para a prova):
• Trombofilias (ex: fator V de Leiden, mutação da protrombina, deficiência de proteína C/S)
• Idade avançada
• Obesidade
• Tabagismo
• Imobilização prolongada (voos longos, pós-operatório)
• Câncer
• Fraturas em membros inferiores
• Gestação e puerpério
• Uso de ACO (anticoncepcional oral) ou TRH (terapia de reposição hormonal)
Mais fatores de risco = maior VPP (valor preditivo positivo), ou seja, maior chance do paciente com sintomas ter realmente TEP.
⸻
SINAIS (Objetivos):
• Taquipneia (54%): sinal mais comum
• Taquicardia (24%)
• Estertores (18%): ausculta pode ser normal ou inespecífica
SINTOMAS (Subjetivos):
• Dispneia (73%): de início súbito e inexplicada
• Dor torácica pleurítica (44%): dor que piora com a respiração (indica que o êmbolo impactou ramo periférico)
• Dor em MI (44%): relacionada à TVP que originou o trombo
Importante: dor pleurítica e dispneia súbita devem sempre levantar suspeita de TEP.
⸻
TEP MACIÇO (GRAVE)
Definição clínica:
• Paciente está chocado ou com disfunção do ventrículo direito (VD)
Fisiopatologia específica do TEP maciço:
• Trombo grande impacta a bifurcação da artéria pulmonar → impede passagem de sangue do ventrículo direito para o pulmão
• Isso gera um choque obstrutivo, com:
• Hipotensão
• VD distendido (sobrecarga)
• Cor pulmonale agudo
• Queda no débito cardíaco
Biomarcadores importantes:
• BNP (peptídeo natriurético tipo B):
• Liberado pelo VD quando distendido → indica sobrecarga de pressão no VD
• Troponina:
• Indica lesão de miocárdio → quando elevada, sinaliza gravidade
⸻
Dicas importantes de prova:
• Sinais mais comuns: taquipneia e dispneia súbita.
• Dor torácica pleurítica + dispneia súbita → pensar em TEP.
• TEP maciço → choque + disfunção de VD.
• Lembrar dos biomarcadores (BNP e troponina) e do cor pulmonale agudo.
• Saber os fatores de risco principais.
Quer que eu monte agora flashcards ou questões estilo prova sobre esse tema para revisar de forma ativa?
Diagnóstico de TEP – Slide Completo
Excelente, Caio! Vamos agora detalhar todo o conteúdo do slide sobre o diagnóstico do Tromboembolismo Pulmonar (TEP), abordando cada item com clareza, profundidade e explicações adicionais, sempre com base nos principais guias (ESC Guidelines, UpToDate, Harrison, Cecil e SBPT).
⸻
Diagnóstico de TEP – Slide Completo
- ESCALA DE WELLS (escore clínico de probabilidade pré-teste)
Serve para estratificar a probabilidade de TEP antes de pedir exames. O slide traz uma forma mnemônica para lembrar:
CHICOTE → 1-1-5-3-3-1-5 = 15 pontos totais
• Câncer em atividade (tratamento nos últimos 6 meses): 1 ponto • Hemoptise: 1 ponto • Imobilização recente ou cirurgia: 1,5 ponto • Clínica de TVP (dor, edema de membro inferior): 3 pontos • Outra causa menos provável que TEP: 3 pontos • Taquicardia >100 bpm: 1,5 ponto • Evento prévio de TEP ou TVP: 1,5 ponto
Interpretação:
• > 4 pontos = provável TEP → fazer angioTC diretamente
• ≤ 4 pontos = improvável TEP → pedir dímero D
⸻
- GASOMETRIA
• Mostra hipoxemia (queda de PaO₂) e hipocapnia (queda de PaCO₂).
• A hipocapnia é por hiperventilação compensatória.
• Mesmo com hipoxemia, a hipoxemia isolada não é suficiente para diagnóstico.
• Ajuda no contexto clínico, mas tem baixa especificidade.
⸻
- ECG
• Achado clássico: S1Q3T3 (S em D1, Q em D3, T invertida em D3)
• Indica sobrecarga aguda do ventrículo direito.
• Taquicardia sinusal é o achado mais comum (não específico).
• ECG é mais útil para descartar outros diagnósticos (IAM, pericardite, etc.).
⸻
- RX DE TÓRAX
• Pode ser normal em até 40% dos casos.
• Sinais sugestivos, mas não específicos:
• Sinal de Westermark: oligoemia (área de hipoperfusão pulmonar).
• Corcova de Hampton: infiltrado triangular em base pleural, associado a infarto pulmonar.
• Outros achados possíveis: derrame pleural (48%), opacidade justa pleural.
• Usado principalmente para excluir outras causas de dispneia.
⸻
- ECOCARDIOGRAMA
• Avalia disfunção de VD (ventrículo direito dilatado ou hipocinético).
• Essencial em TEP maciço ou submaciço.
• Ajuda a guiar conduta em pacientes instáveis (sem tempo para TC).
⸻
- ANGIOTOMOGRAFIA (AngioTC)
• Exame de escolha para diagnóstico de TEP.
• Mostra preenchimento vascular com contraste:
• TEP = falha de enchimento.
• Recomendado se WELLS > 4 pontos.
• Rápido, acessível, sensível e específico.
⸻
- ARTERIOGRAFIA PULMONAR (padrão-ouro clássico)
• Hoje pouco usada, pois é invasiva e exige contraste iodado.
• Ainda indicada quando:
• AngioTC está indisponível ou inconclusivo
• Necessidade de visualizar ramos periféricos com mais precisão
⸻
- DOPPLER DE MMII
• Útil se angioTC não for possível.
• Pode confirmar TVP como fonte do TEP.
• Não usa contraste, bom para gestantes e pacientes renais crônicos.
⸻
- DÍMERO D
• Produto da degradação da fibrina → aumenta com formação de trombos.
• Alta sensibilidade, excelente para excluir TEP se negativo (< 500 ng/mL).
• Útil apenas se WELLS ≤ 4.
• Não é específico: pode estar elevado em infecções, neoplasias, gestação, cirurgias, idade avançada.
• Em pacientes > 50 anos: usa-se fórmula de ajuste → idade × 10 ng/mL.
⸻
Dicas de ouro para prova:
• Dímero D só serve se probabilidade for baixa (WELLS ≤ 4).
• AngioTC é exame de escolha se WELLS > 4.
• Sinais radiográficos clássicos (Hampton e Westermark) podem cair como pegadinha.
• S1Q3T3 no ECG não é comum, mas é clássico de prova.
• Disfunção de VD = TEP maciço ou submaciço → risco hemodinâmico alto.
• Sempre avaliar fatores de risco e estabilidade hemodinâmica para guiar conduta.
⸻
Quer que eu monte uma simulação diagnóstica com base nisso para tu treinar raciocínio clínico como numa prova prática?
TRATAMENTO DO TEP
Perfeito, Caio! Vamos agora finalizar a sequência de slides sobre Tromboembolismo Pulmonar (TEP) com uma explicação completa, passo a passo, de tratamento clínico e condutas no TEP maciço, com base nas diretrizes da ESC, SBPT, UpToDate, Harrison e Cecil.
⸻
TRATAMENTO DO TEP
Objetivo principal:
• Evitar progressão do trombo e nova embolização.
• Para isso, inibe-se o sistema de coagulação com anticoagulantes.
⸻
Anticoagulação inicial
- Heparina
• Atua inibindo a trombina e o fator Xa (via antitrombina).
• Início de ação mais rápido.
• Pode ser:
• Heparina não fracionada (HNF): EV, usada em situações críticas ou em IR grave.
• Heparina de baixo peso molecular (HBPM): ex: enoxaparina (Clexane) — SC, mais previsível, menos risco de trombocitopenia. - Antagonistas da vitamina K (cumarínicos)
• Ex: Varfarina
• Inibe fatores II, VII, IX, X → anticoagulação oral a longo prazo.
• No início, pode ter efeito pró-trombótico (porque inibe proteínas C e S primeiro).
• Por isso, inicia-se junto com a heparina e só retira a heparina quando o INR ≥ 2 por pelo menos 24h. - Novos anticoagulantes orais diretos (DOACs):
• Ex: Rivaroxabana (Xarelto), apixabana, dabigatrana.
• Vantagens:
• Não precisa monitorar INR
• Início de ação rápido
• Doses fixas
• Menos interações
⸻
Duração mínima do tratamento
• 3 meses é o tempo mínimo, podendo se estender se o fator de risco for persistente ou se houver trombofilia.
• Após esse período, o risco de recorrência deve ser reavaliado.
⸻
Filtro de veia cava
• Indicado em situações específicas:
• TVP ou TEP com contraindicação à anticoagulação
• Complicações com o uso de anticoagulantes
• Falha do tratamento anticoagulante (reembolização)
⸻
TEP MACIÇO
Definição:
• TEP associado a choque (hipotensão sustentada, instabilidade hemodinâmica)
• Marcado por falência aguda do ventrículo direito (VD)
⸻
Condutas no TEP maciço
- TROMBÓLISE
• Principal indicação: instabilidade hemodinâmica
• Deve ser feita preferencialmente até o 14º dia do início dos sintomas
• Fármacos trombolíticos:
• Alteplase (tPA)
• Estreptoquinase
• Uroquinase
Importante: trombólise aumenta risco de sangramento, contraindicações devem ser avaliadas (AVC prévio, sangramento ativo, cirurgia recente etc.)
- EMBOLECTOMIA CIRÚRGICA
• Indicada quando há contraindicação à trombólise ou falha do trombolítico.
• Pode ser feita via cateter ou cirurgia aberta.
• Exige centro especializado.
⸻
Complemento radiológico do slide
Imagens
• Angiotomografia (angioTC):
• Mostra trombo como falha de enchimento na artéria pulmonar (imagem circulada).
• RX de tórax:
• Atelectasia: colapso parcial ou total de alvéolos → perda de volume.
• Corcova de Hampton: infiltrado em forma de cunha na base pleural → indica infarto pulmonar.
⸻
Resumo de pontos de prova obrigatórios:
• Sempre começar com heparina + varfarina e depois retirar a heparina quando INR atingir 2–3.
• DOACs (rivaroxabana, apixabana) são alternativas seguras, especialmente ambulatoriais.
• Em TEP com choque, a trombólise é a conduta padrão ouro, desde que não haja contraindicação.
• Se trombólise for contraindicada → embolectomia.
• Sempre avaliar função do VD e gravidade clínica na decisão terapêutica.
• Filtro de veia cava é exceção, não regra.
⸻
Quer que eu monte um mapa mental com todos os fluxos de decisão terapêutica no TEP (estável vs instável, contraindicação à anticoagulação, etc.)?
AULA DO CHATKIN – RESUMO FINAL SOBRE TEP
Excelente, Caio! Vamos agora revisar esse último slide sobre TEP, explicando com profundidade cada parte da “Aula do Chatkin”, que é baseada nos pontos mais cobrados em provas — especialmente da parte fisiopatológica, fatores de risco e diagnóstico diferencial.
⸻
AULA DO CHATKIN – RESUMO FINAL SOBRE TEP
- Epidemiologia
• >90% dos TEP são agudos, surgem de forma súbita.
• 30% das mortes súbitas são causadas por TEP — daí a importância do reconhecimento rápido!
• TEP crônico:
• Pode evoluir com dispneia progressiva, hipertensão pulmonar e cor pulmonale crônico.
• Muito menos comum, mas grave e debilitante.
⸻
- Tríade de Virchow (fisiopatologia central do tromboembolismo)
Para haver trombose, geralmente estão presentes 2 ou mais dos seguintes fatores:
1. Lesão endotelial:
• Ativa cascata da coagulação.
• Ex: trauma, pós-operatório ortopédico ou abdominal, cateter venoso central.
2. Estase venosa:
• Sangue “parado” coagula mais fácil.
• Ex: viagem longa, acamados, internações, imobilização com gesso.
3. Estado de hipercoagulabilidade:
• Condições que aumentam a ativação da coagulação.
• Ex: câncer, gestação, uso de anticoncepcional oral (ACO), vasculites, infecções, mutações genéticas (como fator V de Leiden, mutação da protrombina).
⸻
- Outros Fatores de Risco Importantes
• Evento trombótico anterior
• Hospitalização recente (últimos 3 meses)
• Insuficiência cardíaca, flutter, FA
• Síndrome da classe econômica:
• Nome dado ao TEP por viagem longa (especialmente aérea) com compressão venosa e imobilidade.
• Em viagens longas (>6h), até 20% dos pacientes desenvolvem trombos, que podem progredir para TEP.
⸻
- Diagnóstico diferencial de TEP
É essencial saber o que pode simular TEP:
• Pulmonar:
• Pneumonia
• DPOC descompensado
• Asma exacerbada
• Pneumotórax
• Edema agudo de pulmão
• Cardíaco:
• IAM (infarto agudo do miocárdio)
• Angina instável
• Tamponamento cardíaco
• Dissecção de aorta
• IC descompensada
• Flutter ou FA rápida
• Outros:
• Dor muscular
• Fratura de arcos costais
• Costocondrite (inflamação das cartilagens costais)
⸻
- Tratamento (resumido do que já vimos)
• Heparina:
• Pode ser de baixo peso molecular (HBPM) → ex: enoxaparina.
• Ou heparina não fracionada (HNF) → exige controle com TTPa.
• A HBPM é preferida, pois não precisa monitorar INR ou TTPa, e tem risco menor de sangramento.
A HNF é reservada para pacientes graves, instáveis ou com alto risco de sangramento, pois tem meia-vida curta e reversão mais fácil.
⸻
Dicas finais de prova:
• Decore a tríade de Virchow e os exemplos.
• Em toda dispneia súbita + dor pleurítica, pense em TEP.
• Viagem longa + dor em MI + taquipneia = pense em TEP!
• Se o paciente estiver estável → anticoagula.
Se instável (choque) → trombólise ou embolectomia.
• Sempre incluir TEP no diagnóstico diferencial de dor torácica ou dispneia aguda.
⸻
Se quiser, posso te montar agora uma tabela comparativa final entre TEP leve, submaciço e maciço, ou uma revisão com “dicas de ouro” para fixação antes da prova. Quer que eu monte isso?
