Cirkulation Flashcards

Question

Beskriv Endotelet

Answer 1

Kan ses som det största endokrina organet med utsöndring av bla NO, endotelin, ACE, prostaglandin, trombaxan, t-PA och prostacyklin. Funktioner hos endotelet är bla reglering av blodtrycket, medverkande vid inflammation, koagulation och angiogenes (nybildning av kärl). Viktigt att styra permeabiliteten ex vid inflammation och bildandet av blod-hjärnbarriären.

Answer 2

Kväveoxid: NO bildas av eNOS (endothelial-NO-syntetas) i endotelet och ger en relaxation i tunica media efter att ha diffunderat dit. Hos glattmuskelcellen stimuleras guanylatcyklas  ökat cGMP som ger minskat kalcium och därmed kontraktionen  vasodilatation. Om shearstress ökar pga ökat flöde/hastighet kommer VEGF, vascular endothelial growth factor att bildas. VEGF leder till angiogenes (kärlbildning) och stimulerar momentant eNOS som ger ökar kväveoxid-produktion och på sikt en tjockare kärlvägg genom att stimulera tunica media till proliferation.

Answer 3

MAP = Medelartär tryck. Förhållandet mellan systoliskt, diastoliskt och pulstryck bör vara 3 : 2 : 1. MAP = CO * TPR. Om man vill ändra medelartärtrycket kan man antingen påverka cardiac output (CO) som i sin tur beror av slagvolymen (SV) och hjärtfrekvensen (HR) eller den totala perifera resistensen (TPR). Förändring via CO: Kan bero av minskat parasympatiskt påslag och/eller ökat sympatiskt påslag som påverkar hjärtfrekvensen. Även slagvolymen kan påverkas med slutdiastoliska/systoliska volymerna pga tex ökat venöst återflöde, tiden på diastole, trycket i thorax, sympatikuspåslag. Förändring via TPR: Kan påverkas av blodets viskositet (ex fler erytrocyter), blodkärlens längd (vid ökad kroppsstorlek) eller förändring av arterioldiametern. Arterioldiametern kan påverkas lokalt ex av myogen respons, endotelin, NO, laktat, H+, eller påverkas neuronalt av sympatiska nervändar eller påverkas hormonellt av ex angiotensin II, ADH, adrenalin, noradrenalin och ANP.

Answer 4

Regleringen av blodtrycket sker i den förlängda märgen men inputs från hjärnan (psykologiskt, temperaturreglering, rörelse), delvis från kemoreceptorer, proprioceptorer och baroreceptorer – både hög- och lågtryck. Högtrycksreceptorerna finna på arcus aortae/aortabågen och på karotiderna medan lågtrycksreceptorerna finns på förmaken, vena cava och vv. pulmonales. Regleringen sker via parasympatikus och sympatikus. Sympatikus har dubbel verkan, dels via direkt innervering men även verkan genom adrenalin och noradrenalin som frisätts från binjuren och verkar hormonellt. Sympatikus har direkt innervering till benen för att kunna få en snabb konstriktion och på så sätt hindra ett blodtrycksfall när man ställer sig upp. ANP/atrial-natriuretic-peptide utsöndras från förmaken vid högt blodtryck i förmaken, ofta som indikation på ökad blodvolym. Verkar för att sänka blodtrycket genom att dilatera kärl som sänker blodtrycket momentant men även ökar förlusterna av vatten och salt i njuren som minskar blodtrycket långsiktigt.

Answer 5

Angiotensinogen/ATG produceras i överskott av levern för att inte vara det hastighetsbegränsande steget. Dock ökar produktionen av Ang II via positiv feedback, östrogen och kortisol. Renin är det hastighetsbegränsande enzymet av ATG till Ang I och produceras av njurens juxtaglomerulära celler. Frisättningen av renin påverkas bla av hypotension (i kroppen och/eller njuren), sympatikuspåslag, cirkulerande katekolaminer, mängden Ang II och natriumbrist. Angiotensin I/Ang I omvandlas till Ang II av ACE/angiotensin-converting-enzym. ACE/Angiotensin-converting-enzyme finns på endotelet i hela kroppen (inte bara i lungan enligt gammal litteratur) och till viss del löst i blodet. ACE-hämmande läkemedel används för att sänka blodtrycket och har dubbel verkan. Med minskat ACE minskar även Ang II och alla dess blodtryckshöjande och vasokonstringerande effekter. ACE har även som uppgift att bryta ner bradykinin till inaktiva fragment. Minskat ACE ger mer bradykinin som som är ett alternativt enzym som omvandlar Ang I till Ang II. Angiotensin II/Ang II verkar stimulerande på aldosteronfrisättning i binjuren och har även negativ feedback på reninfrisättningen i njuren. Ang II har även vasokonstringerande effekter på kärlen och kan påverka Na+ återupptaget i njuren. Ang II kan verka genom två olika receptorer. Ang-II-typ-1-receptorn är den som används för vasokonstriktion, negativ feedback och tillväxtfrämjande effekter. Ang-II-typ-2-receptorn har motsatta effekter – vasodilaterande, tillväxthämmande. Aldosteron frisätts från binjuren vid stimuli från Ang II, ACTH (från hypofysen) och vid höga nivåer av kalcium. Aldosteron är fettlösligt och påverkar via MR/mineralkortikoidreceptorn som förändrar genuttryck. MR är även känslig för kortisol, dock omvandlar njuren normalt kortisol till kortison som inte påverkar MR. Glycerinsyra i lakrits hämmar kortisolomvandlingen vilket rubbar kroppens balans och ger ökat blodtryck genom ökat natriumåterupptag i njuren. I njuren leder aldosteron till ökat återupptag av natrium och ökad kaliumutsöndring. Vid ökat natriumåterupptag pga aldosteron kommer osmolaliteten i blodet öka. Detta känns av i hypofysen som leder till en vasopressin/ADH-frisättning. ADH påverkar vattenbalansen i njuren till vattenretension för att få tillbaka normal osmolalitet  ökad blodvolym och därmed ökat blodtryck.

Cirkulation Flashcards

(29 cards)