Distúrbios da hemostasia Flashcards
(144 cards)
1
Q
1º evento a acontecer após uma lesão vascular
A
Vasoconstricção
2
Q
2º evento a acontecer após uma lesão vascular
A
Ação plaquetária: adesão → ativação → agregação
3
Q
3º evento a acontecer após uma lesão vascular
A
Rede de fibrina
4
Q
2 eventos que fazem parte da hemostasia 1ª
A
- vasoconstricção
- plaquetas
5
Q
Evento que faz parte da hemostasia 2ª
A
Fatores de coagulação
6
Q
Apresentação clínica dos distúrbios da hemostasia 1ª
A
Sangramento de pele e mucosas → petéquias, gengivorragia
7
Q
Apresentação clínica dos distúrbios da hemostasia 2ª
A
8
Q
2 alteraçãos laboratoriais dos distúrbios da hemostasia 1ª
A
- plaquetopenia
- TS alterado
9
Q
Exame que avalia a função das plaquetas
A
Tempo de Sangramento
10
Q
Apresentação clínica típica dos distúrbios da hemostasia 2ª
A
Sangramento tardio → para de sangrar, mas depois volta
11
Q
2 exames que avaliam a via extrínseca
A
- TAP
- INR
12
Q
Exame que avalia a via intrínseca
A
TTpa
13
Q
Etiologia que não ocorre a vasoconstricção reflexa
A
Vasculites
14
Q
Principal “produto” gerado pela agregação plaquetária
A
Tampão hemostático
15
Q
Glicoproteína relacionada com a adesão plaquetária
A
Glicoproteína 1b
16
Q
Função do fator de VonWillebrand
A
Facilita a ligação da plaqueta ao endotélio
17
Q
Glicoproteína relacionada com a adesão plaquetária
A
Glicoproteína 2b-3a
18
Q
2 substâncias liberadas pelas plaquetas após sua ligação com o endotélio
A
- tromboxano A2
- ADP
19
Q
Órgão que produz os fatores de coagulação
A
Fígado
20
Q
Únicos 2 fatores que não são produzidos pelo fígado
A
- fator 8
- FvW
(pelo endotélio)
21
Q
4 fatores envolvidos na via intrínseca da coagulação
A
8, 9, 11 e 12
22
Q
Íon muito importante para a cascata da coagulação
A
Cálcio
23
Q
Principal fator de coagulação da via extrínseca
A
Fator 7
24
Q
Etiologia se TTpa e INR alargados
A
Distúrbio da via comum
25
Cite 3 anticoagulantes endógenos
1. antitrombina 3
2. proteína C
3. proteína S
26
2 substâncias inativadas pela antitrombina 3
1. trombina
2. fator Xa
27
2 substâncias inativadas pela proteína C
1. fator 8
2. fator 5
28
As proteínas C e S são dependentes de vitamina ----
K
29
Fatores de coagulação dependentes de vit. K
2, 7, 9 e 10
30
Tempo de meia-vida das plaquetas
7-10 dias
31
2 tipos de distúrbios da hemostasia 1ª
1. quantitativos
2. qualitativos
32
3 exemplos de distúrbios das plaquetas quantitativos
1. PTI
2. PTT
3. HIT
33
Fisiopatologia da PTI
Produção de anticorpos IgG anti-GP 2b/3a
34
Consequência da produção de anticorpos na PTI
Fagocitose de plaquetas por macrófagos esplênicos
35
Definição de PTI aguda
Duração < 6 meses
36
Definição de PTI crônica
Duração > 6 meses
37
Principal gatilho para manifestação da PTI na infância
Pós-IVAS
38
3 doenças que devem ser pesquisadas em adultos com PTI
1. HIV
2. hepatite C
3. outras autoimunes
39
Manifestação clínica + comum de PTI
Sangramento pele e mucosas
40
Manifestação clínica grave de PTI
Sangramento de TGI e SNC
41
Marco laboratorial da PTI
Plaquetopenia e mais nada
42
PTI é um diagnóstico de -----------
Exclusão
43
Contagem de plaqueta que indica TTO da PTI
Plaquetas < 30 mil
44
Contagem de plaqueta normal que indica TTO da PTI
Plaquetas > 30 mil + sangramento importante
45
TTO de 1ª linha para PTI
Corticoide
46
TTO de 2ª linha para PTI (2)
1. esplenectomia
2. rituximabe
47
TTO de 3ª linha para PTI
Agonista de trombopoietina
48
Principal achado que me faz pensar em alteração qualitativa plaquetária congênita
História familiar (+)
49
Fisiopatologia da trombastenia de Glanzmann → alteração qualitativa das plaquetas
Ausência da glicoproteína 2b-3a
50
Fisiopatologia da síndrome de Bernard-Soulier → alteração qualitativa das plaquetas
Ausência da glicoproteína-1b
51
Tamanho das plaquetas que me faz pensar em síndrome de Bernard-Soulier
Macro-plaquetas
52
Parte da hemostasia 1ª envolvida na doença de VonWillebrand
Deficiência do FvWB
53
Parte da hemostasia 2ª envolvida na doença de VonWillebrand
Deficiência do fator 8
54
Redução do FvWB em até 50%. Qual o tipo?
Tipo 1 da doença
55
Distúrbio qualitativo do FvWB. Qual o tipo?
Tipo 2 da doença
56
Redução para < 30% do FvWB. Qual o tipo?
Tipo 3 da doença
57
Quando suspeitar de doença de VonWillebrand? (2)
1. manifestações hemorrágicas
2. história familiar
58
Diagnóstico de doença de VonWillebrand (2)
1. dosagem do antígeno
2. atividade do fator 8
59
2 medidas não-farmacológicas para doença de VonWillebrand
1. evitar anti-plaquetários
2. programar cirurgias/procedimentos
60
Cite 3 medidas farmacológicas para doença de VonWillebrand
1. anti-fibrinolítico
2. fator VW
3. DDAVP
61
Transfusão terapêutica: sangramento ativo + plaquetas < ------- mil
50 mil
62
Transfusão terapêutica: sangramento SNC + plaquetas < ------- mil
100 mil
63
Transfusão profilática: sem sangramento ativo + plaquetas < ------- mil
10 mil
64
Transfusão profilática: sem sangramento ativo + plaquetas < ------- mil + febre/infecção
20 mil
65
Transfusão profilática: pré-operatório + plaquetas < ------- mil
50 mil
66
Epidemiologia da PTT → púrpura trombocitopênica trombótica
Mulheres jovens
67
Fisiopatologia da PTT
Deficiência/ausência da ADAMTS-13
68
Principal etiologia de PTT
Idiopática
69
Pêntade da PTT
1. AH
2. plaquetopenia
3. sintomas neurológicos
4. febre
5. insuficiência renal
70
Coombs direto na PTT
Negativo
71
3 achados laboratoriais da PTT
1. LDH ↑
2. BI ↑
3. haptoglobina ↓
72
Diagnóstico?
1. AH autoimune
2. Coombs direto (+)
Sd. de Evans
73
TTO imediato de PTT
Plasmaférese
74
Manifestação clínica predominante da PTT
Neurológica
75
Manifestação clínica predominante da SHU
Sintomas renais
76
Faixa etária + acometida por SHU
Crianças → diarreia prévia
77
Distúrbio congênito da via extrínseca
Deficiênica de fator 7 → muito raro
78
Como # doença hepática crônica de colestase?
Teste terapêutico de vitamina K
79
Como # doença hepática crônica de colestase?
Teste terapêutico de vitamina K
80
Teste terapêutico de vitamina K → interpretação
Colestase → melhora INR + reverte sangramento
81
"Paradoxo" da CIVD
Trombose e hemorragia associadas
82
Tipo de leucemia que pode cursar com CIVD
Leucemia promielocítica
83
Principal evento desencadeante de CIVD
Infecções
84
2 exames que estão alterados na CIVD e na PTT não
1. tempo de trombina
2. fibrinogênio
85
2 formas de oferecer suporte transfusional na CIVD
1. plasma fresco
2. crioprecipitado
86
Etiologia de trombose que indica investigação de trombofilia
Sem fator de risco claro
87
História familiar que indica investigação de trombofilia
Qualquer história familiar
88
Localização da trombose que indica investigação de trombofilia
Em locais pouco comuns
89
Idade que indica investigação de trombofilia
Jovens < 50 anos
90
Frequência de trombose que indica investigação de trombofilia
Recorrentes
91
V ou F: associação de tromboses arteriais e venosas indica investigação de trombofilia
Verdadeiro.
92
3 patologias obstétricas que indicam investigação de trombofilia
1. abortos de repetição
2. RCIU grave
3. partos prematuros
93
Intervalo de tempo adequado para investigação de trombofilia
Após 3 meses do evento
94
Cite 1 etiologia que pode cursar com tromboses venosas associadas com arteriais
Hiperhomocisteinemia
95
Trombofilia hereditária + comum
Mutação fator V de Leiden
96
Trombofilia adquirida + comum
SAAF
97
Principal manifestação de SAAF
TEV/TVP
98
Principal trombofilia com risco de trombose arterial
SAAF
99
Critérios diagnósticos de SAAF
100
Para diagnóstico de SAAF, a dosagem de anticorpos deve ser repetida com quanto tempo?
12 semanas
101
Explique a terapia farmacológica de SAAF (2)
1. heparinização plena
2. cumarínicos
102
Fármacos proscritos na SAAF
NOA's
103
Tipo de herança das hemofilias
Doenças recessivas ligadas ao cromossomo X
104
Fator deficitário da hemofilia A
Fator 8
105
Fator deficitário da hemofilia B
Fator 9
106
Fator deficitário da hemofilia C
Fator 11
107
Tríade das hemofilias
1. hemorragia
2. hemartrose
3. hematomas musculares
108
Ordem de hemofilias + comuns
A → B → C
109
Quando suspeitar de hemofilias em crianças?
Histórico de hematoma pós-vacina
110
Exame obrigatório em todo paciente com TTpa alargado
Teste da mistura
111
TTO das hemofilias
Reposição dos fatores deficientes
112
2 principais causas de morte por hemofilia
1. infecções
2. hemorragia intracraniana
113
Suspeita diagnóstica?
1. hematomas extensos espontâneos
2. TTpa alargado
3. teste da mistura não corrige
Hemofilia adquirida
114
Mecanismo de ação dos AINE's
Inibição reversível da COX-2
115
Mecanismo de ação do AAS
Inibição irreversível da COX-1
116
Conequência da inibição irreversível da COX-1
Inibição da síntese de tromboxano A2
117
3 exemplos de tienopiridinas
1. ticagrelor
2. clopidogrel
3. prasugrel
118
Mecanismo de ação das tienopiridinas
Ibidiores do P2Y12ADP
119
Principal representante dos inibidores da Gp 2b-3a
Abciximabe
120
Mecanismo de ação da HNF
Age na antitrombina 3
121
Mecanismo de ação da HBPM
Age no fator Xa
122
Monitorização da HNF
TTpa
123
Monitorização da HBPM
Sem monitorização
124
Anticoagulantes de escolha na gestação
Heparinas
125
Antídoto da heparina
Protamina
126
Mecanismo de ação dos cumarínicos
Antagonista de vitamina K
127
Principal exemplo de cumarínico
Warfarina
128
1º efeito dos cumarínicos
Pró-coagulante antes
129
Monitorização dos cumarínicos
INR
130
Ponto negativo dos cumarínicos
Grande itneração com alimentos e fármacos
131
3 exemplos de inbidores do fator Xa
1. rivaroxabana
2. apixabana
3. edoxabana
132
Antídoto dos inibidores do fator Xa
Andexanet
133
Principal contraindicação dos inbidores do fator Xa
ClCr < 15ml/min
134
Mecanismo de ação da dabigatrana
Inibe trombina
135
Antídoto da dabigatrana
Idarucizumabe
136
Mecanismo de ação do fondaparinux
Inibidor do fator Xa
137
Intervalo de tempo para ocorrência de HIIT
Entre 4º-10º dia
138
Tipo de heparina que + causa HIT
HNF
139
Cite 2 diferenças da HIT tipo 1 e 2
Tipo 1 → leve, 2-3 dias após exposição
140
2 manifestações de HIT
1. trombose (TEVss)
2. plaquetopenia
141
Conduta imediata na HIT
Suspender heparina
142
Fármaco que pode ser iniciado em casos de HIT + trombose
Fondaparinux
143
Cálculo da dose de protamina se existe a necessidade de antagonizar 5000 UI de HNF
5mL (50mg) de sulfato de protamina
144
Fator que pode levar ao alargamento do TAP/INR
Fator 7
