Histopatologia - Inflamação Flashcards
(117 cards)
1
Q
Qual é o tipo celular predominante na inflamação aguda?
A
Neutrófilos (polimorfonucleares).
2
Q
Qual é o tipo celular predominante na inflamação crônica?
A
Linfócitos, macrófagos e plasmócitos.
3
Q
Como é a evolução temporal da inflamação aguda?
A
Rápida, com início em minutos e duração de horas a poucos dias.
4
Q
Como é a evolução temporal da inflamação crônica?
A
Lenta, com instalação gradual e duração de semanas a anos.
5
Q
Qual alteração vascular predomina na inflamação aguda?
A
Vasodilatação intensa e aumento da permeabilidade vascular.
6
Q
A inflamação crônica apresenta alterações vasculares proeminentes?
A
Não. As alterações vasculares são discretas, com angiogênese associada à reparação.
7
Q
Qual o padrão de reparo predominante na inflamação aguda?
A
Resolução completa, supuração ou fibrose inicial.
8
Q
Qual o padrão de reparo predominante na inflamação crônica?
A
Fibrose intensa, proliferação de vasos e substituição por tecido cicatricial.
9
Q
Em qual tipo de inflamação os granulomas são encontrados?
A
Inflamação crônica (ex: tuberculose).
10
Q
Exemplo clássico de inflamação aguda e seu achado histológico?
A
Apendicite aguda – infiltrado neutrofílico intenso na submucosa e muscular.
11
Q
Exemplo clássico de inflamação crônica e seu achado histológico?
A
Tuberculose – granulomas com células gigantes e necrose caseosa.
12
Q
Qual é o mnemônico para lembrar os tipos celulares da inflamação?
A
“Neutro é rápido, linfo é lento.” (Neutrófilos = aguda, Linfócitos = crônica)
13
Q
Qual o agente etiológico da tuberculose?
A
Mycobacterium tuberculosis, também chamado de bacilo de Koch (BK), um bacilo álcool-ácido resistente.
14
Q
Qual a principal via de transmissão da tuberculose?
A
Via inalatória, através de aerossóis gerados por tosse de pessoas bacilíferas.
15
Q
Por que os ápices pulmonares são mais afetados na tuberculose?
A
Porque possuem maior tensão de oxigênio (PO₂), ambiente ideal para o crescimento do bacilo.
16
Q
Quais fatores aumentam o risco de tuberculose?
A
Diabetes, alcoolismo, desnutrição, doenças pulmonares crônicas (ex. silicose), linfomas e HIV/AIDS.
17
Q
Qual a resposta imunológica típica da tuberculose?
A
Inflamação granulomatosa com necrose caseosa, formação de células gigantes de Langhans e linfócitos T.
18
Q
O que é o PPD e como ele se comporta após infecção por tuberculose?
A
É o teste de tuberculina. Após a infecção, permanece positivo por toda a vida, exceto em imunodeprimidos.
19
Q
O que caracteriza a tuberculose primária?
A
Formação do complexo de Ghon (nódulo pulmonar + linfonodo hilar); geralmente assintomática.
20
Q
O que caracteriza a tuberculose secundária?
A
Reativação da infecção em pacientes sensibilizados, com necrose caseosa nos segmentos apicais/posteriores dos pulmões.
21
Q
Como é a apresentação clínica da tuberculose pulmonar secundária?
A
Febre vespertina, suores noturnos, hemoptise, tosse, emagrecimento e astenia.
22
Q
O que caracteriza a tuberculose miliar?
A
Disseminação hematogênica com múltiplos granulomas pequenos; pode afetar pulmão, SNC e outros órgãos.
23
Q
Qual a forma extrapulmonar mais comum da tuberculose?
A
Tuberculose pleural, principalmente em jovens, geralmente unilateral.
24
Q
Como é feito o diagnóstico da tuberculose pleural?
A
Por punção e biópsia pleural, com análise anatomopatológica, citológica, bioquímica e bacteriológica do líquido pleural.
25
O que é a tuberculose ganglionar e onde é mais comum?
Forma extrapulmonar com linfadenopatia; comum em crianças, mulheres e imunodeprimidos. Cadeias cervicais e mediastinais são mais afetadas.
26
O que é o escrófulo?
Abertura espontânea do linfonodo acometido com eliminação do conteúdo caseoso (caseum).
27
O que é o 'Mal de Pott'?
Forma de tuberculose óssea que acomete a coluna vertebral, levando a deformidades.
28
Como ocorre a transmissão da tuberculose?
Por aerossóis contendo bacilos expelidos durante tosse, espirro ou fala de pacientes bacilíferos (forma pulmonar ou laríngea ativa).
29
Qual é a principal fonte de infecção na cadeia de transmissão da tuberculose?
Indivíduos com tuberculose pulmonar bacilífera (BAAR positivo).
## Footnote
O paciente BAAR+ (bacilos álcool-ácido resistentes detectados na baciloscopia de escarro) elimina bacilos viáveis no ar ao tossir, espirrar ou falar.
Principal via de transmissão: aerógena, por gotículas respiratórias contendo o Mycobacterium tuberculosis.
30
Quais são os fatores que influenciam o risco de transmissão da tuberculose?
Vigor da tosse, proximidade do contato, duração do contato, ventilação do ambiente e baciloscopia positiva.
31
Qual o período de incubação da tuberculose?
De 4 a 6 semanas após a infecção até a formação de lesões primárias detectáveis.
32
O que é o complexo de Ghon na tuberculose primária?
Lesão pulmonar periférica + linfonodo hilar comprometido (porta de entrada + resposta local).
33
O que é a reativação endógena da tuberculose?
É o reaparecimento da doença por reativação de foco latente em pacientes previamente infectados (forma secundária).
34
O que caracteriza a fase de liquefação do caseum na tuberculose pós-primária?
O centro necrótico do granuloma amolece, forma cavidade e libera bacilos para os brônquios, reiniciando a cadeia de transmissão.
35
Quando o paciente com tuberculose deixa de transmitir a doença após iniciar o tratamento?
Após 2 a 3 semanas de tratamento adequado, com adesão plena e redução da carga bacilar.
36
Quais locais devem ser priorizados em estratégias de controle da tuberculose pela transmissibilidade?
Ambientes fechados e pouco ventilados: presídios, abrigos, hospitais, escolas, domicílios com alta densidade.
37
Como o bacilo de Koch sobrevive no ambiente?
Pode permanecer viável por semanas a meses em escarro úmido e locais sem luz solar direta.
38
Qual o agente etiológico da esquistossomose hepática?
Schistosoma mansoni, um trematódeo que habita os vasos do sistema porta.
39
Qual a diferença entre o efeito do verme adulto e dos ovos na esquistossomose?
Verme adulto não causa reação tecidual; ovos mortos provocam granulomas e fibrose periportal.
40
O que é a fibrose de Symmers?
Fibrose periportal característica da esquistossomose, com aspecto de “**haste de cachimbo de barro**”.
41
Na esquistossomose hepática, o parênquima hepático é afetado?
Não. O parênquima permanece normal, o que diferencia de cirrose.
42
A hipertensão portal da esquistossomose é de que tipo?
Pré-sinusoidal, devido à obstrução dos ramos portais antes dos sinusoides hepáticos.
43
Quais as manifestações clínicas da hipertensão portal causada pela esquistossomose? (4)
* Esplenomegalia esclero-congestiva
* Varizes esofágicas
* Circulação colateral (hemorroidária/umbilical)
* Ascite (por hipoproteinemia)
44
Como os ovos do Schistosoma mansoni causam fibrose hepática?
Eles se depositam nos ramos portais → induzem reação inflamatória → formam espículas com fibrose cicatricial.
## Footnote
* Os ovos mortos se tornam foco de fibrose periovular.
* Isso evolui para a fibrose de Symmers (em “trilho de trem” ou “pipestem”), típica da esquistossomose hepatoesplênica.
* O fígado mantém a arquitetura lobular preservada, mas com hipertensão portal pré-sinusoidal.
45
Quais órgãos além do fígado podem ser afetados na esquistossomose?
Baço (hepatosplenomegalia), intestinos e SNC (em casos graves).
46
O que caracteriza a forma hepatoesplênica da esquistossomose?
Acometimento do fígado e baço, com fibrose periportal e hipertensão portal crônica.
47
Qual imagem macroscópica é típica da esquistossomose hepática?
Fígado com **faixas brancas periportais fibrosas**, chamadas de fibrose em haste de cachimbo de barro.
48
Qual é o agente etiológico da leishmaniose?
Protozoários do gênero Leishmania (no Brasil, L. braziliensis e L. infantum são os principais).
49
Qual o vetor da leishmaniose no Brasil?
Fêmea do flebotomíneo (Lutzomyia longipalpis na visceral e Lutzomyia whitmani na tegumentar).
50
Qual a forma infectante da Leishmania?
Promastigota (injetada pelo vetor na pele humana).
51
Qual a forma intracelular da Leishmania no hospedeiro humano?
Amastigota (multiplica-se dentro de macrófagos).
52
Quais são as principais formas clínicas da leishmaniose?
Tegumentar americana (LTA): cutânea e mucocutânea
Visceral (LV ou calazar)
53
Qual a lesão típica da LTA cutânea?
Úlcera de bordas elevadas, indolor, com fundo granuloso, geralmente única.
54
O que caracteriza a forma mucocutânea da LTA?
Acometimento destrutivo de mucosas naso-orofaringeanas; surge semanas a anos após a forma cutânea.
55
Quais os sinais clássicos da leishmaniose visceral?
Febre prolongada, **hepatoesplenomegalia, pancitopeni**a, anemia e perda ponderal.
56
Qual é o principal reservatório da Leishmania infantum no Brasil?
O cão doméstico.
57
Como é feito o diagnóstico da leishmaniose tegumentar?
Identificação de amastigotas em esfregaço de lesão, cultura, PCR ou testes imunológicos (leishmanina – Montenegro).
58
Como é feito o diagnóstico da leishmaniose visceral?
Pesquisa de amastigotas em aspirado de medula óssea ou baço + testes rápidos imunocromatográficos (rk39).
59
Qual é o tratamento de primeira linha para leishmaniose tegumentar no SUS?
Antimonial pentavalente (ex: glucantime) por via intramuscular ou intravenosa.
60
Qual o tratamento de primeira linha da leishmaniose visceral no Brasil?
Anfotericina B lipossomal (preferido em gestantes, idosos e imunossuprimidos) ou antimoniais.
61
Qual teste indica exposição prévia à Leishmania tegumentar?
Intradermorreação de Montenegro (positivo em expostos).
62
A leishmaniose visceral é uma doença de notificação compulsória?
Sim, tanto a tegumentar quanto a visceral são de notificação obrigatória.
63
Por que a Leishmania causa hepatoesplenomegalia?
A leishmaniose visceral causa hepatoesplenomegalia devido à inflamação crônica com hiperplasia do sistema mononuclear fagocitário, especialmente macrófagos e linfócitos, que infiltram o fígado, baço e medula óssea. A congestão venosa pode ocorrer no baço como consequência do aumento do fluxo sanguíneo e da infiltração celular, mas não é o mecanismo principal.
64
Qual sistema é alvo da Leishmania visceral?
Sistema mononuclear fagocitário (retículo-endotelial), especialmente no fígado, baço e medula óssea.
65
O que provoca o aumento do baço na leishmaniose visceral?
Proliferação de macrófagos e linfócitos, congestão venosa crônica e ativação imune sustentada → esplenomegalia volumosa.
66
Qual é a principal causa da pancitopenia no calazar?
Infiltração da medula óssea por macrófagos infectados e inflamação crônica, com supressão da hematopoiese.
67
A função hepática está comprometida na leishmaniose visceral?
Não inicialmente. Apesar da hepatomegalia, o parênquima hepático costuma ter função preservada nos casos típicos.
68
Qual é a consequência hematológica da esplenomegalia na leishmaniose visceral?
Sequestro e destruição aumentada de hemácias, leucócitos e plaquetas → anemia, leucopenia e trombocitopenia.
69
O que justifica o emagrecimento e astenia na leishmaniose visceral?
Estado inflamatório crônico, consumo energético aumentado e disfunção medular com anemia.
70
Qual a principal célula alvo da Leishmania dentro do hospedeiro humano?
O macrófago. A Leishmania sobrevive e se multiplica na forma amastigota dentro dos fagolisossomos.
71
Por que a leishmaniose visceral é chamada de 'febre negra'?
Pela pigmentação escura da pele, especialmente em extremidades, associada à febre persistente.
72
Qual é o principal sistema afetado pela Leishmania na leishmaniose visceral?
Sistema mononuclear fagocitário (S.R.E.), incluindo fígado, baço, linfonodos e medula óssea.
73
Por que ocorre hepatosplenomegalia na leishmaniose visceral?
Devido à invasão maciça por macrófagos infectados → hiperplasia e inflamação crônica nos órgãos.
74
Qual o mecanismo da pancitopenia na leishmaniose visceral?
A medula óssea é invadida por Leishmania → hipoplasia medular com prejuízo da hematopoiese.
75
Quais os sinais clínicos comuns da leishmaniose visceral?
Febre arrastada, emagrecimento, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia generalizada, anemia e infecções recorrentes.
76
O que causa o edema de membros inferiores e ascite no calazar?
Hipoalbuminemia decorrente do estado inflamatório e perda proteica → ↓ pressão oncótica → extravasamento de líquidos.
77
Por que podem ocorrer fenômenos hemorrágicos na leishmaniose visceral?
Pancitopenia + plaquetopenia + hipoplasia medular → fragilidade capilar e sangramentos espontâneos.
78
Quais órgãos podem apresentar complicações crônicas no calazar?
Fígado → fibrose hepática
Rins → amiloidose secundária
79
Quais linfonodos são acometidos na leishmaniose visceral?
Linfonodomegalia generalizada, com linfonodos de 4 a 6 cm, especialmente cervicais e abdominais.
80
Qual o agente etiológico da hanseníase?
Mycobacterium leprae, bacilo álcool-ácido resistente, intracelular obrigatório, que infecta principalmente pele e nervos periféricos.
81
Qual é a principal via de transmissão da hanseníase?
Contato direto e prolongado com secreções nasais ou cutâneas de pacientes multibacilares sem tratamento.
82
Quais são os principais tecidos-alvo do Mycobacterium leprae?
Nervos periféricos e pele (especialmente em regiões frias do corpo).
83
Quais são as formas clínicas principais da hanseníase?
Indeterminada (MHI), Tuberculoide (MHT), Dimorfa (MHD), Virchowiana/lepromatosa (MHV).
84
Quais são os sinais cardinais da hanseníase?
Lesão de pele com alteração de sensibilidade, Espessamento neural periférico, Baciloscopia positiva.
85
O que caracteriza a hanseníase indeterminada (MHI)?
Máculas hipocrômicas e anestésicas, geralmente únicas; é forma inicial e pode regredir ou evoluir.
86
O que caracteriza a forma tuberculoide (MHT)?
Máculas eritematosas ou placas com perda de pelos e sensibilidade, poucos bacilos (paucibacilar), Mitsuda positivo, resposta imune forte.
87
O que caracteriza a forma virchowiana (MHV)?
Lesões cutâneas difusas, nódulos (lepromas), baciloscopia fortemente positiva, Mitsuda negativo, imunidade celular ausente.
88
O que é a célula de Virchow?
Macrófago espumoso repleto de Mycobacterium leprae, típico da forma virchowiana.
89
O que é a reação de Mitsuda e o que ela avalia?
É um teste intradérmico que avalia a imunidade celular do paciente contra o bacilo.
## Footnote
Mitsuda positivo → boa imunidade (ex: MHT)
Mitsuda negativo → má imunidade (ex: MHV)
90
Como é feito o diagnóstico definitivo da hanseníase?
Clínico-epidemiológico, complementado por baciloscopia e, quando necessário, histopatologia.
91
Qual é o tratamento da hanseníase paucibacilar no SUS?
Rifampicina + Dapsona por 6 meses.
## Footnote
Supervisão mensal + autoadministração diária.
92
Qual é o tratamento da hanseníase multibacilar no SUS?
Rifampicina + Dapsona + Clofazimina por 12 meses.
## Footnote
Supervisão mensal + autoadministração diária.
93
A hanseníase é de notificação obrigatória?
Sim. É uma doença de notificação compulsória e investigação epidemiológica obrigatória.
94
Qual o agente etiológico da Paracoccidioidomicose?
Paracoccidioides brasiliensis (fungo dimórfico endêmico na América Latina).
95
Qual a forma infecciosa da Paracoccidioidomicose?
Conídio (forma miceliana), inalado do solo, transforma-se em levedura no corpo.
96
Como é adquirida a Paracoccidioidomicose?
Por inalação de **conídios** presentes em solo contaminado, especialmente em áreas rurais.
97
Quem são os grupos mais acometidos pela Paracoccidioidomicose?
Homens adultos, trabalhadores rurais, geralmente entre 30–60 anos. Estrogênio parece proteger mulheres → razão M:H ≈ 15:1.
98
Qual é a principal manifestação clínica da forma crônica da Paracoccidioidomicose?
Lesões mucocutâneas em mucosa oral (úlceras infiltradas), linfadenopatia, lesões pulmonares crônicas.
99
Quais são as duas formas clínicas da Paracoccidioidomicose?
Aguda/subaguda (juvenil) – rápida, disseminada, com linfadenomegalia generalizada.
Crônica (adulta) – lenta, pulmonar, mucocutânea.
100
Quais são os achados pulmonares típicos da Paracoccidioidomicose crônica?
Infiltrados intersticiais e fibrose nos ápices pulmonares → simulam TB.
101
Como é feito o diagnóstico da Paracoccidioidomicose?
Exame direto e cultura de escarro, raspado ou biópsia.
Presença de leveduras multibrotantes (em “roda de leme”).
102
Qual o achado histopatológico clássico da Paracoccidioidomicose?
Granuloma com células gigantes.
Leveduras com múltimos brotos periféricos (“roda de leme”).
103
Qual é o tratamento de escolha para Paracoccidioidomicose leve a moderada?
Itraconazol por 6–12 meses.
104
Qual é o tratamento para casos graves ou disseminados?
Anfotericina B (lipossomal ou desoxicolato) → seguido de antifúngico oral por vários meses.
105
Paracoccidioidomicose é uma micose sistêmica endêmica?
Sim, é a principal micose sistêmica endêmica da América Latina, especialmente no Brasil, região Sudeste e Centro-Oeste.
106
Hanseníase Indeterminada
É o início da doença. Aparece uma ou poucas manchas claras (hipopigmentadas), geralmente sem pelos e com sensibilidade reduzida. Pode sumir sozinha ou evoluir para outras formas. Não é a forma transmissora.
107
Hanseníase Tuberculóide (paucibacilar)
Corpo reage fortemente contra a bactéria. Poucas lesões (em geral, menos de 5), bem definidas, com perda de sensibilidade e às vezes perda de força local. Poucos ou nenhum bacilo nos exames. Pouco transmissível.
108
Hanseníase Dimorfa
Uma forma intermediária entre a tuberculóide e a virchowiana. Pode ter várias lesões, de tipos diferentes (manchas, placas). A quantidade de bacilos varia. Risco de transmissão intermediário.
109
Hanseníase Virchowiana (multibacilar)
Corpo tem resposta fraca à bactéria. Muitas lesões por todo o corpo, com infiltrações, nódulos e espessamento da pele. Muitos bacilos nos exames. Altamente transmissível. Maior risco de complicações nos nervos e deformidades.
110
A hanseníase apresenta fases ou formas clínicas distintas?
Hanseníase apresenta formas clínicas, que não são fases sequenciais. Cada forma depende da resposta imune do paciente à bactéria Mycobacterium leprae.
111
Qual é a forma inicial e mais leve da hanseníase?
Hanseníase indeterminada. Apresenta 1 ou 2 manchas com perda de sensibilidade. Pode regredir ou evoluir para outras formas.
112
Qual forma da hanseníase indica boa resposta imune?
Hanseníase tuberculóide. Poucas lesões bem definidas e grande destruição de nervos periféricos. Poucos bacilos.
113
O que caracteriza a hanseníase dimorfa?
É uma forma intermediária com múltiplas lesões, resposta imune instável e risco de evolução para formas mais graves. Presença variável de bacilos.
114
Qual é a forma mais grave e transmissível da hanseníase?
Hanseníase virchowiana. Muitas lesões difusas, muitos bacilos, imunidade celular deficiente, alto risco de deformidades.
115
Todas as pessoas com hanseníase evoluem da forma indeterminada para virchowiana?
Não. A forma indeterminada pode regredir ou evoluir para qualquer outra forma, dependendo da imunidade individual.
116
Quais formas da hanseníase são paucibacilares?
Indeterminada e tuberculóide. Poucos ou nenhum bacilo nos exames.
117
Quais formas da hanseníase são multibacilares?
Dimorfa e virchowiana. Presença de muitos bacilos, especialmente na virchowiana.
