Intrakraniell dynamik

Question 1

1. Vilken är den vanligaste mekanismen till en sekundär hjärnskada? T.ex. efter en stroke.
2. Ungefär vid vilken gräns ml/100g/min i cerebral blood flow förlorar man funktion och medvetande? T.ex. om man har en stroke så sänks ju CBF
3. För att förhindra en sekundär hjärnskada är målet att få aerob metabolism. Vilken metabolit vid anaerob metabolism är giftig för hjärnan?

Answer 1

1. Ischemi
2. Strax över 20 ml/100g/min. Om flödet ligger över denna gräns får man ingen infarkt av hjärnvävnad
3. Laktat

Question 2

1. Varför stiger kurvan plötsligt och kraftigt?
   - och till att kurvan stiger - hur kompenseras detta innan fysiologiskt vid en intracerebral blödning?
2. Hur kan detta kopplas till att en patient plötsligt blir medvetslös från att vara vaken och må bra vid ökat ICP?

Answer 2

1. Pga att skallbenet inte är eftergivligt. Det är relativt lite volym som kan öka innan ICP öka

Vid en blödning i hjärnan kommer blod i vener komprimeras, CSV kommer att tryckas ner i spinalkanalen - vilket gör att ICP hålls konstant tills det inte går att trycka undan mer vätska –> då ökar ICP.

2. Av denna anledning att trycket stiger plötsligt och dramatiskt från att vara normalt - förklarar varför en patient plötsligt kan bli akut dålig.

Question 3

Vilken är den viktigaste bråckporten för att blod vid en intracerebral blödning ska kunna röra sig inom hjärnan?

Answer 3

Tentorium cerebelli - invagination av dura mater mellan storhjärnan och cerebellum/hjärnstam

Question 4

1. Vilka 2 inklämningstyper kan fås vid intracerebral blödning?

Vilka lober med innehållande expansivitet (t.ex. blödning) kommer ge respektive inklämningstyp?

2. Vilket specifikt symtom för denna inklämning fås vid nr 2 i bild?

Answer 4

Bild 2. Uncus herniering
- mest mediala temporalloben (= uncus) trycks över tentoriumkanten in genom slitsen i tentoriet. Pga kraft som kommer från sidan lateralt

Bild 1. Central transtentoriell herniering
- frontal, parietal eller occipitallober
- kompression leder till föskjutning av di- och mesencephalon –> trycks ner och komprimeras ner genom slitsen

2. Occulomotoriusnerven går längs kanten av tentoriet. Vid uncusherniering fås därför tidigt vid och stel pupill (stel myidrasis) ipsilateralt.
   - obs - detta kan fås tillslut även vid central transtentoriell herniering.

Question 5

Central transtentoriell herniering

1. Vilka symtom fås vid diencephalonpåverkan?
2. Vilka symtom fås vid mesencephalon och övrepons påverkan?
3. Vilka symtom fås vid nedre pons/övre medulla påverkan?

• Medvetandegrad
• diabetes
• autonoma symtom
• pupiller

Answer 5

Question 6

1. Ibland räcker klinisk diagnostik genom att testa hjärnstamsfunktioner för att veta om en patient är hjärndöd. I andra fall när det är oklart varför patienten har högt ICP, kan man behöva en viss undersökning, vilken?
2. En situation där det kan vara en indikation för denna undersökning är om det är en primär hjärnstamsskada. Ger detta högt ICP?

Answer 6

1. 4-kärls angiografi. Kanyl in i ljumsken - spruta kontrast - se om kontrasten perfunderar hjärnan.
2. Nej

Question 7

Värdera ICP
1. Hur kan man med akut DT värdera om det är tecken på högt ICP? Vilka tecken på DT tittar man efter?

2. Vilka 2 andra diagnostiska hjälpmedel finns att tillgå för att uppskatta eller direkt mäta ICP?

Answer 7

2. RLS eller GCS (medvetandegrad) säger mycket om ICP - avspeglas i inklämningsstadierna vid herniering

ICP - mätning
- gold standard
- görs på NIVA
- sladd in i sidoventriklarna
- möjlighet att tappa ut likcor för att sänka ICP

Question 8

CBF

1. Formel för cerebralt blodflöde?
2. Hur regleras det cerebrala blodflödet fysiologiskt?

Autoreglering vid blodtryck - kritisk gräns?
Hur påverkar koldioxid?
Hur påverkar hög metabolism hjärnan vid t.ex. epileptiskt anfall och ICP?

Answer 8

1.

CBF= CPP/CVR

CPP = (medelartärtryck i kroppen) - (ICP)
CVR = cerebrovaskulär resistans.
- Är en konstant.
- Här ingår förenklat resistans och hur tjockt blodet är; hur trögt blodet flödar genom kärlträdet.

2. • Vid normala systemblodtryck i kroppen har hjärnan en reglering för att hålla blodflödet konstant.

För att förhindra att kärlen spricker i hjärnan:
- Högt tryck - konstriktion
- Lågt tryck - kärl dilaterar
- Kritisk gräns MAP 50-60 mmHg

Koldioxid
- hög metabolism –> mycket koldioxid
- högt CO2 - > kärl vidgas för att få bort koldioxid
- denna mekanism kan utnyttjas genom hyperventilation för att sänka ICP genom att man hyperventilerar patienten –> lågt CO2 –> konstriktion av kärl –> sänkt ICP. Obs dock att man kan få spastiska kärl med ischemi som följd så man måste mäta CO2 i blodet om man ska göra detta

Metabolism
- hög metabolism -> konstriktion. Låg metabolism -> kärl vidgas.
- T.ex. epileptiskt anfall –> kräver mycket energi –> kärlen kommer då att vidgas –> risk för högt ICP om det redan finns annan åkomma som medför risk för detta. Åtgärd - kyla ner patienten eller. söva ner i djup koma för att minska metabolismen.

Question 9

På NIVA kan man med mikrodialys detektera om det föreligger tecken till aerob eller anaerob metabolism i hjärnan. Hur då?

Answer 9

Man kan med detta få ut prov på extracellulärvätska ur hjärnan och mäta metaboliter t.ex. laktat.