SEM - Allmän neurologi 2 (Polyneuropati, TGA, Encefalit/Meningit) ej fiktivt fall med här från SEM

Question 1

Besvara frågorna

Answer 1

1. Polyneuropati pga T1D, B12 eller B1-brist.
   - Idiopatisk polyneuropati vanligast, därefter polyneuropati pga diabetes.

För att differentiera börjar man med att titta på om det är en antingen:
- akut/subakut polyneuropati (t.ex. GBS, diabetes, borrelia, HIV, läkemedel t.ex. amiodaronm paramalignt fenomen)
- kronisk (t.ex. diabetes, B1-brist (alkoholism), hereditära former t.ex. Charcot Marie Tooths, systemsjukdom som RA, sarkoidos, hypotyreos. B12 brist (främst myelopati), annan malabsorption

I detta fallet en kronisk form:
- alkohol, diabetes, bristtillstånd är vanligaste orsakerna

2. Status
   - distal symmetrisk nedsatt känsel, balanssvårigheter pga känsel, muskelatrofi senare förlopp, nedsatt akillesreflex. Om patellarreflex borta har det gått långt. Sår (pga känner ej tryck normalt).
   - muskelsvaghet DISTALT undandtag GBS och CIDP där det även är proximalt
   - ev autonoma symtom vid diabetes
   - pes cavus om hereditär polyneuropati med motorisk komponent
3. Orsaker för patienten
   Patient -diabetes eller idiopatiskt.
4. Utredning
   - ANTSÄLÖ, somatisk och neurostatus av största vikt för diff från andra tillstånd än polyneuropati
   –> förlopp? hereditet? alkohol? läkemeddel? toxisk exponering? Yrke? Bakomliggande sjukdomar (diabetes, malignitet, systemsjukdom), infektion nyligen?
   - Status - fynd som stärker anamnes.
   - Neurofysiologi - Neurografi och EMG om ej uppenbar klinisk typisk bild + uppenbar orsak (diabetes, alkohol). Om akut eller subakut förlopp - beställs dessa alltid.

I pat fall - kontrollera diabetes om under kontroll.

Ev blodprover
- B12, B1, glukos, hba1c
- Calcium, albumin, krea
- Batteri med prover finns som tas vid polyneuropati (t.ex. tyroidea, blod, lever, SR, elfores (m-komponent) ingår. PETH
- subakut förlopp - borrelia
- LP i akuta fall

Behandling
- kontroll diabetes. fotvård vb.
- behandla neuropatisk smärta med Gabapentin eller Amitryptillin (dessa är 1a hand)

Question 2

Besvara frågorna

Answer 2

TGA - klinisk diagnos och dominerande orsak till akut isolerad minnesstörning hos medelålders och äldre. Vanligast 60-70 års ålder, sällsynt hos personer yngre än 50 år. TGA tros bero på övergående funktionsstörning i hippocampus.

Dominerande hypotes - TGA föregås oftast av kroppslig eller psykologisk påfrestning innehållande valsalva-manöver.

Symtom och klinik
- Plötslig debut isolerad minnesstörning. Pat upprepar ofta samma frågor.
- Ingen fokalneurologi eller annan kognitiv påverkan - alltså normalt beteende som är adekvat med tanke på minnesförlusten.
- Pat klarar inte test där man ska återge fördröjd återgivning.
- Viss retrograd amnesi för episodiska minnen (upplevelser) timmar-dagar innan TGA.
- antegrograd amnesi pågår 4-6 timmar, sedan succ regress. Anterograd amnesi ska vara mindre än 24 h.

Pat uppfyller dessa:
Diagnoskriterier (alla ska uppfyllas)
1. Bevittnad episod
2. Anterograd amnesi
3. Ingen annan kognitiv påverkan än den relaterad till amnesi
4. Ej medvetandepåverkan eller glömska för identieten
5. Inga nya neurologiska symtom
6. Inga symtom som antyder epilepsi
7. Går över inom 24 h
8. Inget skalltrauma eller ep-anfall innan ska föregåtts

Diffdiagnoser
1. Stroke - a. cerebri posterior infarkt kan medföra skada på talamus med minnessvikt. Men ofta sker skada på synbanor samtidigt - homonyma synfältsbortfall kontralateralt från skadan. Eller andra ögonmotorikstörningar

2. Epilepsi - vid temporallobsepilepsi sällsynta fall av isolerad amnesi. Vid upprepade TGA-liknande episoder ökar sannolikheten.
3. Delirium - fluktuerande uppmärksamhet och vakenhet. inadekvat uppförande.

finns flera…

Utredning

“Vid TGA beskriver vittnen en plötslig debut av upprepade frågor och uppenbar glömska från patientens sida. Efterfråga utlösande faktorer som fysisk eller psykisk stress. Hör om det funnits andra avvikelser med i bilden som kan tala för en differentialdiagnos, som skalltrauma, feber eller personlighetsförändring. Fråga även efter alkohol och droger. Vid diabetes efterfrågas tecken på hypoglykemi.” - internetmedicin

Minnestest, neurostatus, blodprover, bilddiagnostik behövs inte men kan göras - beror på vilken källa du tittar på - grey zone.

T.ex. om icke klassisk TGA - kan man överväga DT hjärna eller MR hjärna (utesluta lesion mediala talamus eller mediala temporalloben). DT visar inga fynd vid TGA. MR kan visa punktformiga områden som kan misstolkas för cerebral händelse.

Patienten måste stanna på sjukhuset och observeras - för att följa förloppet. För att helt säkert ställa diagnosen TGA måste korttidsminnet komma tillbaka - det vill säga man vill se så patienten slutar ställa samma frågor. Om inte symtomet försvinnet inom 24 h ska MR hjärna beställas.

Patient som återkommer flera gånger under ett par år med TGA - t.ex. 5 gånger. Diffdiagnos - ffa epilepsi. Korta episoder med anfall - men postiktaliteten kan finnas en längre tid efteråt som då kan ge problem med minnet.

Handläggning
- inläggning för observation
- v-blodgas med elektrolyter och glukos räcker oftast - övrigt om man misstänker diffdiagnos, och vitalparametrar och minnestest
- enkla minnestest
- vid återvunnet minne - skriv ut med info om diagnos. ingen uppföljning.
- recidiv ca 5 % på 10 år - misstänkt epilepsi om många episoder av TGA

Question 3

1. Primära diagnoser är encefalit och meningit.
   - Nämn orsaker till encefalit.
   - nämn klassiska symtom och status vid respektive sjukdom
2. Vad vill vi mer ha i status?
3. Vad talar för just TBE-encefalit i detta fall?

Answer 3

Primär misstanke meningit eller encefalit. Encefalit ger mer kognitiv påverkan än meningit som i detta fallet.

Symtom och status meningit
- Akut debut av symtom
- svår huvudvärk
- nackstyvhet (ej alla), ibland fokalneurologi
- feber
- illamående + kräkning
- sänkt AT
- förvirring
- sänkt RLS

Encefalit
- feber + HV initialt
- fokalneurologi
- neurologisk påverkan - t.ex. dysfasi, desorietering, förvirring, luktsensation, kramp, dålig kognition
- sänkt RLS
- feber
- personlighetsförändring

Encefalit geneser
- TBE
- herpes
- varicella zoster
- borrelia (ovanligt, vanligare med meningit)
- autoimmun (NMDA-encefalit)
- Metabol, lkm, toxisk
- Strukturell - tumör

2. Mer status vi är intresserade av:
   - nackstyvhet? (meningit främst, inte lika vanligt vid encefalit)
   - feber?
   - kroppslig us- fästingbett? (TBE) (encefalit)
   - kroppslig us - sår, spruthål? (droger)
   - efterfråga vaccination TBE
3. Bifasiskt insjuknande med - Influensaliknande symtom en tid innan som föregår encefalit

Question 4

Encefalit

1. Hur handlägger du denna patienten på akuten?
   - prover
   - undersökningar
2. Behandling initieras på akuten. Vad kan du ge för TBE-encefalit?
3. Vårdnivå inläggning?

Answer 4

1. • ABCDE + RLS + neurlogiskt status –> om stabil –>
   • DT-hjärna akut. MR går men tar för långt tid.
     Prover
   • allmänna prover (CRP, Blod, el, krea, ev. PETH)
   • Borrelia-serologi
   • TBE-serologi
   • Encefalitblock

LP
- celler, protein, glukos
- Encefalit visar ofta pleocytos. Vid TBE-encefalit övervikt monoceller.
- odling
- serologi IgM + IgG TBE
- encefalitblock
- elfores CSF
- IgGindex likvor/blod. Mer antikroppar i CSF talar för infektion CNS

EEG
- visar ofta typiskt encefalitmönster

2. TBE - antivirala. FInns ej annan behandling.
3. Beror på parametrar. Vanlig avdelning - NEWS x6. T.ex. denna pat skulle kunna ligga på vanlig avd.