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Clínica Médica > Nefro: Dçs Tubulointersticiais Do Rim > Flashcards

Nefro: Dçs Tubulointersticiais Do Rim Flashcards

1
Q

Sindromes tubulointersticiais 5

A 
Necrose tubular aguda
Nefrite intersticial aguda
Nefrite intersticial cronica
Necrose de papila
Disturbios tubulares especificos
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2
Q

Qndo suspeitar de doença tubulointersticial?

A

Disturbios da concentracao urinaria (poliuria, isostenuria) e equilibrio hidroeletrolitico e acidobasico (hipocalemia, acidose metabolica hipercloremica) - comprometimento desproporcional das funcoes tubulares em relacao as glomerulares

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3
Q

Causas de NTA e qual mais comum

A
  • Isquemia é a mais comum, decorrente de Choque ou hipotensao prolongada
  • Sepse
  • SIRS
  • Pos op
  • Medicamentos nefrotoxicos (anfo B, aminoglicosideos, contraste iodado, ciclosporina)
  • Pigmetos nefrotoxicos (mioglobina, hemoglobina - rabdomiolise, hemolise intravasc)
  • Venenos

Obs: todas as causas de ira pre renal, se nao tratadas, pode evoluir com NTA

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4
Q

QC NIA (nefrite intersticial aguda)

A

IRA oligurica

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5
Q

Pq NIA tem IRA oligurica?

A

Pela compressao tubular pelo edema intersticial

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6
Q

Oq chama atencao pro dx de NIA ?

A

IRA inexplicavel + introducao recente de medicamento sabidamente associado a esta complic

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7
Q

LAB da NIA

A

Piuria a custas de eosinofilo (na forma farmaco induzida)

Cilindros leucocitarios

FE NA (fracao excretoria de Na) > 1 % (semelhante a NTA)

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8
Q

UsG renal na NIA

A

Discreto aumento do rim e da ecogenicidade do cortex

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9
Q

Exame padrao ouro pro dx de NIA

A

Bx renal (infiltracao por eosinofilo), mas na maioria das vezes, nao é necessaria

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10
Q

Se for necessario diuretico em pcte com NIA por sulfa, qual prescrever?

A

Nao sulfonamidico, como acido etacrinico

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11
Q

Lesoes renais por AINE 5

A 
Ira pre renal
Nefrite intersticial aguda
Sd nefrotica por lesao minima
Nefropatia analgesica (necrose de papila)
Sd da dor em flanco- falencia renal
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12
Q

Qndo suspeitar de necrose de papila?

A

Pcte com doenca de risco q temha subitamente e inexplicavelmente febre + colica renal + hematuria + ptnuria

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13
Q

Dcs de risco pra necrose de papila (principais)

A 
Nefropatia por analgesicos
Anemia falciforme
Pielonefrite
DM
Nefropatia obstrutiva
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14
Q

Dx a sereme xcluidos na necrose de papila

A

Pioelonefrite e nefrolitiase

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15
Q

Necrose de papila tem relacao com pielonefrite?

A

Sim.

Urocultura é positiva em 3/4 dos casos
Mts consideram NP como uma forma localizada dde pielonefrite
Quem tem NP mt privavel tem ou tera infecc urinaria

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16
Q

Melhor exame complementar pro dx de necrose de papila

A

Urografia excretora

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17
Q

Sd lise tumoral - Oq é / alteracoes de eletrolitos no plasma

A

Destruicao macica de celulas neoplasicas de tumres de alto grau geralmente durante QT (ou espontanea). Primcip linfoma (burkit) e LLA ou tu com alts taxa replicstiva

Libera: acido urico, fosfato e potassio

Cai: calcio (fosfato liberado se liga ao calcio, diminuindo-o)

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18
Q

Sd lise tumoral - acometimento renal / conduta

A

Cristais de ac urico ou fosfato de calcio podem se formar nos tubulos > IRA oligoanurica

Prevencao é mais eficaz q tto. Prevencao depende do risco individual, mas TODOS: HIDRATACAO VIGOROSA MINIMO 2-3 L/dia

Medio e alto risco: alguma droga q diminui ac urico (alipurinol - medio ou rasburicase - alto)

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19
Q

A gravidade da hipercalemi depende do que?

A

Da velocidade da sua instalacao

Ex: mts DRC tem potassio alto cronicamente sem sintomas

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20
Q

Funcao da rasburicase - contra indicacao / indicacao

A

Abaixa ac urico

Contra indicada na deficiencia de glicose 6 fosfato (G6PD), pois da crise hemolitica aguda

Pctes de alto risco da lise tumoral

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21
Q

Triade da rabdomiolise

A

Mialgia
Fraqueza musc
Urina escura

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22
Q

Conduta rabdomiolise

A
  • Hidratacao vigorosa (isotonica) ate corrigir oliguria
  • Suspender causas
  • Alcalinizacao da urina (com bicarbonato, mas so depois de nao ta mais oligurico)
  • Corrigir distb eletroliticos
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23
Q

Oq é rabdomiolise

A

Necrose muscular

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24
Q

Lab rabdomiolse 10

A

Elevacao CPK (mais de 1000) com leve aumento da fracao MB

Aumento TGO

Aumento aldolase

Aumento DHL

Hipercalemia, hiperfosfatemia (liberados pelo musculo)

Hipocalcemia (Ca deposita nos tecidos com o fosfato)

Acidose metabolica anion gap elevado (aumento de acido latico e acido urico)

*libera fator tecidual provocando CIVD (assintomatica geralm, so por laboratorio)

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25
Q

Qual lesao renal rabdomiolise causa

A

NTA , geralmente

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26
Q

Pq rabdomiolise causA NTA?

A
  • Hipovolemia (necrose muscular sequestra mt liquido pro 3 espaco)
  • Pigmenturia (mioglobina é diretamente toxica aos tubulos)
  • Vasoconstricao (mioglobina neutraliza oxido nitrico, causando vasoconst)
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27
Q

Causas de rabdomiolise

A

Esmagamento (sd compartimental), intoxicacao alcoolica (20%): as mais comuns

Medicamentos (estatinas, fibratos, ciclosporinas), decubito prolongado, miosite infecc, distb elerolitico)

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28
Q

EAS rabdomiolkse 3

A

Positivo pra sangue na fita

Porem, na sedimentoscopia nao ira identificar hemacias (podia ser tanto hemoglobinuria quanto mioglobinuria)

Tbm tem cilindros granulosos (debris de celulas tubulares na NTA)

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29
Q

Fracao excreroria de Na na NTA

A

> 1%, pois funcao tubular ta prejudicada, assim Na deixa de ser reabsorvido (aumentando)

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30
Q

Fraçao excretoria de Na na rabdomiolise

A

Apesar de ser NTA, é excecao. FE Na é < 1% devido a intensa hipovoemia e vasoconstricao renal, q faz aumentar a reab de Na

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31
Q

Oq é Sd TINU e conduta

A

Sd de nefrite tubulo intersticial e uveíte (rara) - acometimento transitorio do parenwuima renal

É autolimitada (se resolve em 1 ano), por isso conduta expectante geralm

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32
Q

Medidas de hipercalcemia

A
  • Hidrataçao
  • Diuretico de alça (“forçar” diurese pra aumentar excrecao de Ca)
  • Bifosfonados (inibidores de osteoclastos, q reduzem reabsorcao de Ca do osso)
  • Corticoides (bloqueia reabs de Ca)
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33
Q

ATB q causam NTA

A

Aminoglicosideos

Vanco

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34
Q

ATB q causam nefrite intesrticial alergica

A

Beta lactamicos

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35
Q

Causa mais comum de doenca tubulo intersticial aguda

A

NTA

Causa nais comim de IRA no hospital, e 2 mais comum fora do hosp (perde so pra pre renal)

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36
Q

Causa mais comum de doenca tubulo intersticial cronica?

A

Obstrucao (refluxo vesico ureteral em crianca e prostata em adulto)

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37
Q

Pq obstrucao causa nefrite ?

A

Aumento persistente da pressao hidrostatica no interior dos tubulos > celulas do parenwuima secretam celulas quimiotaticas de leuco > inflamacao cronica > fibrose e atrofia

HPB mais comum q refluxo

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38
Q

Prevencao de rabdomiolise

A

Hidratacao vigirosa com SF0,9%
1 a 2 L/hora pra mantr diurese 200 ml/h
+
Alcalinizacao da urina (bicarbonato)

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39
Q

Nao se pode associar estatinas a qual medicamento e pq?

A

Ao fibrato

Risco de rabdomiolise

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40
Q

Fibrato de menor risco de rabdomiolise / estatina de menor risco de rabdomiolise

A

Fenofibrato / pravastatina

(Se for pra associar, usar esses e acompanhar a CPK). Mt comum causar dor muscular sem aumento de CPK, e 6% tem rabsomiolise

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41
Q

Causa mais comum de IRA de pctes hospitalizados

A

NTa

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42
Q

Bioquimica urinaria da NTA

A
  • Na urinario > 40 mEq/L
  • FE de Na > 1%

Tubulos param de funcionar, nao reabsorvem mais

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43
Q

Manejo da NTA

A
  • Se precisar, dialis
  • Corrigir causa base
  • Algunscasos, corticoide

Geralmente é autolimitada se retirar causa base, voltando al normal rm 7-21 dias, sem necessidade de tto adicional

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44
Q

NIA farmaco induzida - QC

A
  • Azotemia (IRA)
  • Febre
  • Introducao recente de algum medicamwnro q causa
  • Rash cutaneo pruriginoso
  • Eosinofilia
  • Cilindros leucocitarios no EAS (as custas de eosinofilos)
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45
Q

ATBs q causam NIA

A

Beta lactamicos (amoxi é o principal)

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46
Q

Miopatia induzida por alcool

A

Fraqueza e mialgia cronicas, princip em panturrilha

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47
Q

Paracetamol é toxico pra que? Faixa segura

A

Pro figado

< 3-4 g/dia

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48
Q

Oq aminoglicosideos causam no rim?

A

Podem se acumular no tubulo contorcido proximal > causar necrose (NTA) > queda subita de TFG e hipocalemia

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49
Q

Pq aminoglicosideos, na NTA, causa hipocalemia?

A

A lesao do tubulo contorcido proximal faz com q mt sodio deixe de ser reabsorvido, por isso mais potassio é secretado (troca de Na por K e H+)

Uma das principais causas de IRA hipocalemica é a causada por aminoglicosideos

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50
Q

Como ve eosinofilo na urina?

A

Pela tecnica de colocaracao de Hansel (nao é todo exame q ve)

51
Q

Clinicamwnte, como diferenciar NTA de ira pre renal

A

Pre renal: reversivel com adm de volume

NTA: nao reversicel com adm de volume

52
Q

Meio mais confiavel de diferenciar NTA de pre renal

A

Fraçao de ejecao de Na

Pre renal < 1% (rebasorve mt pra tentar manter volemia)

NTA > 1% (nao reabsorve por defeito do tubulo)

53
Q

Principal complicacao de necrose de papila aguda e QC

A

OBSTRUCAO ureteral por impactacao de uma papila descamada

E isso quase sempre complica com infecc urinaria grave (tecido papilar necrotico é nicho pra prolif bacteriana e com obstrucao mais ainda). Geralmente morre por sepse.

QC da obstrucao: colica nefretica

54
Q

Na urinario pre renal x NTA

A

Pre renal < 20 (reabsorve mt pra tentar resolver)

NTA > 40 (nao reabsorve)

55
Q

Cr urinaria/plasmatica na pre renal x NTA

A

Pre renal > 40

NTA < 20

56
Q

Ur urinaria/plasmatica na pre renal x NTA

A

Pre renal > 40

NTA < 20-30

57
Q

Cilindros pre renal x NTA

A

Pre renal: só hialinos

NTA: granulosos pigmentados

58
Q

NIA é comum?

A

Nao

59
Q

Sinal de exame complementar ptognomonico de NIA (qndo ter o QC)

A

Eosinofiluria

60
Q

Padrao bioquimico da IRA por glomerulopatias

A

Semelhante à pre renal

61
Q

Bioquimica da IRA por obstrucoa

A

Semelhrnate à pre renal (inicialmente ocorre aumento da pressao no sistema tubular, diminuindo fluxo de urina)

62
Q

Quanto maior a CPK maior o dano renal - V ou F

A

F

A CPK nao é filtrada na urina, entao tem nada a ver. Quem tem a ver é a mioglobina.

Qnto maior CPK maior o dano muscular

63
Q

Pq ocorre hipercalcemia de rebote na rabdomiolise?

A

Pois na fase tardia os depositos de fosfato de calcio comecam a se desfazer aumentando Ca

64
Q

A mioglobinuria é obrigatoria no dx de rabdomiolise - V ou F

A

F

Pois a sua eliminancao renal é mt rapida (1-2 horas), entao qndo pcte chega no hospital pode nao ter mioglobinuria

65
Q

EAS NIA 5

A
  • Ptnuria subnefrotica
  • Hematuria nao dismorfica
  • Piuria
  • Cilindros leucocitarios
  • EOSINOFILOS
66
Q

Sinal de rings shadows ou sombra em anel na urografia excretora - oq é isso e qual dx da

A

Falhas de enchimento nos calices renais (partes escuras nao preenchidas por contraste)

PAPILAS RENAIS NECROSADAS

67
Q

Qual alt eletrolitoco é o mais grave da sd lise tumoral?

A

Hipercalemia (risco de arritmia maligna)

68
Q

Dist eletrolitoco na sd lise tumoral é proporcional ao dano renal - V ou F

A

F

Despeoporcional

69
Q

Acidose tubular renal tipo 2 - qual o problema?

A

Bicarbonaturia

70
Q

Acidose tubular renal tipo 2 - qndo suspeitar do dx

A

Todo pcte com acidose metabolica hipercloremica hipocalemica de origem obscura, q apos tto com bicarbonato venoso, desenvolva bicarbonaturia intensa (> 15% da quantidade filtrada)

71
Q

Acidose tubular renal tipo 2 - precaucao a ser tomada durante reposicao de bicarbonato

A

Repor e monitorar potassio

72
Q

Acidose tubular renal tipo 2 - tto

A

Citrato de potassio em altas doses

73
Q

Sd de Falconi - qndo suspeitar

A

Defeitos do nefron proximal: glicosuria, hiperfosfaturia, aminoaciduria, acidose tubular renal, hipocalemia

74
Q

Sd de Falconi- qual a principal doenca causadora da sd em adultos

A

Mieloma multipla

75
Q

Acidose tubular renal tipo 1 - origem do provlema

A

Incapacidade de acidificar urina

76
Q

Acidose tubular renal tipo 1 - qndo suspeitar do dx

A

Todo pcte com acidose metabolica hipercloremica hipocalemica de origem obscura q apos teste do cloreto de amonia, pH urinario permacena > 5.3

77
Q

Acidose tubular renal tipo 1 - complicacoes mais temidas 3

A

Deficit de crescimento, disturbio osseo

Nefrolitiase por fosfato de calcio

Nefrocalcinose - piora da lesao tubular

78
Q

Acidose tubular renal tipo 1 - tto

A

Citrato de potassio (ou bicarbonato) em baixas doses

79
Q

Amilorida - mecanismo de acao

A

Diureuco poupador de K, pela inibicao do canal de reabsorcao de Na - hipercalemia

80
Q

Furosemida - mecanismo de acao

A

Diuretuco de alça, inibe cotransporte triplice de Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça de henle

Nesse segmento ocorre reab de Ca mediada por esse transportador

Ocorre entao calciuria (por isso de escolha no tto da hipercalcemia)

81
Q

Clortalidona - mecanismo de acao

A

Diuretico tiazidido, inibe cottansporte de NaCl no tubulo distal. Seu efeito é aumentar eliminacao obrigatoria de solutos num mesmk volume de urina, comprometendoa capacidade de diluicao urinaria (ou seja, capacidade de excretar agua livre). Reduzem a volemi em 10%, podendo ativar a secreçao nao osmotica de ADH

Por isso ele causa hiponatremia hipotonica (excesso de agua no organismo)

82
Q

Manitol - mecanismo de acao

A

Osmólito, aumenta osmolaridade serica (EV), faz com q agua seja puxada pro intravascular, assim, o Na pode ficar diluido (hiponatremia), mas a osmolaridade estara aumentada (hipertonica)

83
Q

Sd de Fanconi - Oq é

A

Disturbio tubular renal q ocorre perda de todas as funçoes do tubulo proximal (glicose, aminoacidos, bicarbonato, pequenos peptideos sao reab nesse local)

84
Q

Sd Fanconi - Alteracoes lab e QC

A
  • Bicarbonaturia
  • Acidose metabolica renal tipo 3
  • Aumento da fraçao excretoria de Na
  • Hipocalemia (secreçao distal em troca do Na q ta em excesso)
  • Hipercaliuria
  • Hiperfosfaturia
  • Hipofosfatemia
  • Glicosúria renal
  • Aminoacidúria

A hiperfosfaturia, ao espoliar o organismo de fosfato, afeta o processo normal de mineralizaçao ossea - causando raquitismo em crianças e osteomalacia em adiltos

85
Q

Intoxicacao por diuretico de alça - alteraxoes

A

Poliuria
Alcalose metabolica
Hipocalemia
Aumento de renina e aldosterona

86
Q

Intoxicacao por diuretico de alca - mecanismo de acao

A

Transportador triplice da alça de henle (Na/K/2Cl) esta completamente desligado > pcte perde volume intravascular pela urina (alta fraçao excretoria de Na, q deixa de ser reabssorvido na alça de henle) > poliuria, hipotensao, hiperaldosteronismo secundario > mais sodio chrgando no tubulo coletor > maior reab de Na e maior secrecao de H+ e K (alcalose metabolica hipocalemica)

87
Q

Sd de Bartter - mecanismo

A

Transportador triplice da alça de henle (Na/K/2Cl) esta completamente desligado > pcte perde volume intravascular pela urina (alta fraçao excretoria de Na e Cl, q deixa de ser reabssorvido na alça de henle) > poliuria, hipotensao, hiperaldosteronismo secundario > mais sodio chrgando no tubulo coletor > maior reab de Na e maior secrecao de H+ e K (alcalose metabolica hipocalemica, refrataria à reposicao de K)

Tb ocorre hipocalcemia e hipomagnesemia (Ca q seria reabsorvido no tubulo distal, deixa de ser, pq o Na em excesso é reabsorvido no seu lugar)

88
Q

Sd de bartter oq é e QC

A

Sd congenita autossomica recessiva rara

Manifesta antes de 6 anos, atraso no crescimento, caibras, fraqueza muscular

SEMELHANTE A INTOX POR DIURETICO DE ALÇA

89
Q

Sd de Gitelman

A

Semelhante a toxicidade por tiazidicos (inibiçao da bomba de NaCl no tubulo contorcido distal, tbm causando hipovolemia e estimhlo a aldosterona, com aumento da perda de K e Cl) mais discretos - hipocalemia, alcalose e hipocalciuria

Surge mais tardiamente, dps dos 6 anos

90
Q

Quem controla o potassio serico? E mecanismo de controle

A

Aldosterona

Age no tubulo coletor aumentando excreçao de K e H+, em troca de reab de Na

91
Q

Oq aumenta secreçao de aldosterona?

A

Hipercalemia

92
Q

O LES farmacoinduzido agride o rim - V ou F

A

Falso, nao costuma agredir orgaos alvo

93
Q

Causas do diabetes insipidus nefrogencio

A
  • Litio
  • Hereditaria ligada ao X
  • Hipercalcemia (com ou sem nefrocalcinose)
  • Hipocalemia (com ou sem nefropatia)
  • Sd Sjogren
  • Amiloidose
94
Q

Diabetes insipidus nefrogenico - Mecanismo

A

Perda da responsividade ao hormonio ADH

95
Q

Prevençao do surgimento de diabetes insipidus nefrogenica no usuario de litio

A

Usar amilorida, pois essa fecha o polo de absorcao de Na no canal de sodio epitelial, q é o mesmo canal q o litio entra no tubulo coletor

96
Q

Manejo da diabetes insipitud nefrogenica (DIN)

A
  • Restricao dietetica de solutos (Na e ptn)
  • Diureticos tiazidicos
  • AINE (princip indometacina)

Pq? Todos temos q excretar uma quantidade obrigatoria de solutos na urina. Principais sao Na e escorias nitrogenadas das ptns. Pcte com DIN, a osmolaridade urinaria é fixa e baixa pois tem disturbio na concentracao da urina. Se pcte tem excrecao obrigatoria de soluto alta, o debito urinario sera alto tbm, por isso tem q reduzir ingesta de Na e ptna.

Os tiazidicos bloqueiam o cotransporte Na-Cl no tubulo contorcido distal, aumentando o aporte de Na no tubulo coletor, ou seja, aumentam a saida de soluto por um mesmo volume de urina

Os AINE: há sintese intrarrenal de prostalglandinas, q tem açao antagonica ao ADH (aumentam diluicao urinaria). Bloquenado prostalg, urina ficara mais concentrada

97
Q

Diabetes insipidus nefrogenico - QC

A

Poliuria com isostenuria (osmolaridade urinaria igual sanguinea)

98
Q

Lesao renal dos aminoglicosideos e anfo B e melhor forma de adm

A

NTA (IRA e HIPOCALEMIA)

Altas doses intercaladas por intervalos longos (1 vez ao dia)

99
Q

IRAs com Hipocalemia

A

Leptospirose
Aminoglicosideo
Anfo B
Nefrosclerose hipertensiva maligna

O resto cursa com hipercalemia

100
Q

Lesao renal das penicilinas e sulfonamidas

A

Nefrite intersticial aguda alergica

101
Q

Lesao renal do abuso de analgesicos

A

Necrose de papila

102
Q

Oq é saturnismo e como afeta os rins

A

Intox por chumbo

Lesao tubular proximal + nefrite intersticial cronica ckm fibrose renal progressiva (na bx tem corpusculo de inclusao com nefrite tubulointersricial - patognomonico da dc)

103
Q

QC da lesao renal por saturnismo

A

IR progressiva com EAS inocente, hiperuricemia (com ou sem gota) e HAS

104
Q

Dx saturnismo

A

Dosa vhumbo serico (> 60-80)

105
Q

Tto saturnismo

A

Quelante de chumbo (EDTA)

106
Q

Efeitos dos AINEs

A
  • Nefrite intersticial cronica e lesao minima (sd nefrotica)
  • Hipertensao arterial
  • Ulcera gastrica
107
Q

Nefrite intersticial cronica no AINE

A

Raro
Mais em ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno

Vem junto c lesao minima (sd nefrotica)

108
Q

Aumento da PA e hipercalemia - qndo ocorre no uso do AINE

A

Frequente
Em todas as classes de AINE
Mas gerslm ocorre em quem ja é hipertensos ou nefropatas previos

POR ISSO EVITAR AINE EM HIPERTENSO E NEFROPATA

109
Q

Ulcera peptics com uso de AINE

A
  • Todas as drogas q inibem a cox 1
  • Gastrica ou duodenal
  • Paraefeiro mais comum dos AINE
110
Q

Nefropatia por contraste - QC

A

Geralm nao oligurica

Aumento de Cr serica agudamente

111
Q

Fatores de risco pra nefropatia por contraste

A
  • DRC (o mais importante)
  • Nefropatia diabetica (OBS o diabetes sozinho nao é fator de risco)
  • ICC avançada e outras causas de hipoperfusao (hipovolemia, intba hemod, cirrose, hipoalbuminemia etc)
  • Intervencao coronariana percutanea
  • Mieloma multiplo

Quem nao tem esses fatores de risco, nao tem essa nefropatia.

  • Dose
  • Hiperosmolar
112
Q

Poliuria após lesao neurologica aguda - Oq pensar

A

Diabetes insipidus central

113
Q

Diabetes insipidus central - mecanismo e efeitos

A

Ausencia de secrecao de ADH pela neuro hipofise > perda da capacidade de rebasorvet agua no rim > poliuria hipo osmolar (excesso de aguda livre perdida) > hiperosmolaridade plasmatica e hipernatremia

114
Q

Dx diabetes insipidus central e tto

A

Dosagem de ADH (suprimida)

Reposicao pelo analogo sintetico (mas nao tem no bra)

115
Q

Mecanismo de acao dos AINE nos rins

A

Vasocontricao da arteriola aferente pelo bloqueio à sintese de prostalglandina (vasodilatadoras renais) > reduz TFG > diminui capacidade de escrecao de K > hipercalemia aguda / aumento da PA

116
Q

Qual AINE causa nefropatia analgesica e oq ela é

A

Acetoaminofen (paracetamol) princpalmentw associado a salicilato

Lesao tubulo intersticial cronica

117
Q

AINES seletivos pra cox 2 causam menos dano renal - V ou F

A

V (cox 2 so aumentam em iflamacao, entao causa menos efeitos colaterais)

Mas nao é totalmente seletivos, entao ainda assim existe um risco

118
Q

Lesao renal na nefripatia por contraste

A

NTA mas devido à intensa vasoconstricao da arteriola aferente > assim funciona como se fosse ira pre renal (aumenta reabsorcao de Na, e nao o contrario como ocorre geralmente na NTA)

Autolimitada, iniciando 24-72 horas apos adm de contraste, retornando ao normal apos 1 semana

119
Q

Medidas preventivas da nefropatia por contraste

A

1) Suspender drogas q potencializa nefropatia (iECA, BRA e AINEs) e drogas q indiretamente traz risco adicional (ex metformina, q se haver nefropatia, aumenta risco de acidose latica. Ex diabeticos com aumento de Cr > 1,4 mu ou 2,5 ho, ja tem q suspender metformina, mesmo sem exame de contraste) e diureticos (tentar manter euvolemia, evitar hipovolemia)
2) Menor dose possivel do contradte
3) Preferir nao ionicos e hiposmolares
4) Hidratar bem antes e apos exame (SF 12h antes e 12h dps) ou solucao bicarbonatada 1h antes e 6h dps
5) Prescrever N aceilcisteina oral em altaa doses (nao tem tanta consistencia, mas mal nao causa)

120
Q

Mecanismo de açao dos iECA e BRA e pq piora nefropatia por contraste?

A

Vasodilatacao preferencial da arteriola eferente > reduz pressao hidrostatica intraglomerular > diminui hiperfiltracao

  • Na DM e HAS, é bom pois diminui PA e poliuria
  • Mas qndo ja tem nefropatia, piora. A nefropatia por contraste ocorre devido espasmo da arteriola aferente > diminui abruptamente TFG (iECA e BRA potencializa esse efeito)
121
Q

Açao anti inflamatoria do AAS - dose

A

> 500 mg

122
Q

Mecanismo de açao da dopamina - Usa na nefropatia por contraste?

A

Vasodilatacao (inclusive das arteriolas aferentes)

MAS NAO USA, POIS TEM ALTA MORBIMORTALIDADE (risco de arritmia)

123
Q

Dx diferencial de nefropatia por contraste (numa arteriografia)

A

Ateroembolismo

124
Q

Acidose tubular renal tipo 4

A

Hipoaldosteronismo primario (suprarrenal nao secreta) ou secundario (resistencia do tubulo coletor á aldost$

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