233 - Cpl diabète : ND Flashcards
Néphropathie diabétique
- Physiopath
- Epidémio / évolution
Physiopath
- Atteinte glomérulaire : ↗ P intra-glomérulaire → hyperfiltration à court terme → altération
- Epaississement ‘ MB
+ prolifération ‘ ¢ mésangiales + sclérose
- IRC chz diabétique svt MIXTE :
ND + néphroangiosclérose sur HTA
Epidémio
- Diabète = 1ère cause IRC terminale
- 30% D2 dialysés
Evolution
- D1 typique: concordance RD/ND = 100 %
- D2 (-) stéréotypée / concordance RD/ND = 50%
Néphropathie diabétique
- Stades (+ symptômes)
Stade 1 / 2 = 1- 6 ans d’évolution
- Asymptomatique
- Hypertrophie ‘ reins ac hyperfiltration glomérulaire
Stade 3 = 7-15ans => ND débutante
- Micro-albuminurie permanente
- HTA (15%)
Stade 4 = 10-20 ans
=> ND avérée (↘ DFG 10mL/min /an si Ø ttt)
- Protéinurie
- HTA +++ (75%)
- Ø hématurie / Ø signes extra-rénaux / RD
- Taille ‘ reins normale ou ↗
Stade 5 = >20ans
=> IRC terminale (DFG < 15mL/min)
- Protéinurie massive
- HTA
Néphropathie diabétique
- Clinique
Asymptomatique D1 + D2
Rch SN
- Œdèmes +++ : blancs / mous / bilatéraux / déclives
- SN impur: HTA (!! Ø hématurie)
BU +++
- Rch protéinurie ± hématurie
- Dépistage ‘ autres cpl: infection urinaire ++
Néphropathie diabétique
- Dépistage paraclinique : indications + résultats
BU /an chez D2
Micro-albuminurie /an si BU (-)
- Micro-albu si [albu]u = 30 - 300 mg/j
- Protéinurie si [albumine]u > 300mg/j
- SN si [albumine]u > 3g/24h
Protéinurie /24h si micro-albu ou protéinurie
Ø écho-D a. rénales si Ø HTA
Néphropathie diabétique
- PBR : indications
Ø needed si Є 6 critères au stade 4 +++
- RD
- Protéinurie ± SN (10%)
- HTA (75%) ++
- Ø hématurie
- Ø signes extra-rénaux
- Taille ‘ reins normale ou ↗
Systématique (PMZ) si manque 1 critère ou
- Ø RD
- Apparition précoce (<10 ans post-diag) chez D1
- Hématurie
- HTA sévère (rch pathologie réno-vasculaire)
- Protéinurie non sélective
- Signes extra-rénaux non liés au diabète
Néphropathie diabétique
- PBR : aspect histo
Stade 1-2 : hypertrophie glomérulaire
Stade 3 : début d’expansion mésangiale diffuse
Stade 4 : - Epaississement ‘ MBG + ↘ surfaces capillaires - Hypertrophie mésangiale diffuse \+ hypertrophie glomérulaire - Hyalinose artériolaire - Lésion ‘ glomérulosclérose nodulaire (nodules « Kimmestiel-Wilson »)
Stade 5 : sclérose glomérulaire + interstitielle
ac destruction progressive ‘ glomérules + tubules
IF : dépôt ‘ IgG + albumine
Spé D2 :
- 30% lésions typiques ‘ glomérulopathie diabétique
- 30% lésions néphroangiosclérose
- 30% : autre néphropathie sans ND
Néphropathie diabétique
- PEC
D1 + D2 - Contrôle ‘ facteurs ‘ aggravation . Equilibre glycémique strict (HbA1c < 6,5%) . Equilibre ‘ PA (PA < 130/80 mmHg) . Contrôle FDRCV . Apport protéique <20ml/min
Si ND sur D1
- Obj : éviter IRC terminale
- Contrôle ‘ facteurs ‘ aggravation
- Néphro-protection : IEC systématiques (ex: Ramipril)
Si ND sur D2
- (!) ARRÊT ADO si IRC sur D2 +++ (PMZ)
- Obj : éviter cpl CV
- Contrôle ‘ facteurs ‘ aggravation
- Néphro-protection : ARA2 en 1ère I (puis IEC)
(!) après rch ‘ sténose artères rénales !!
Surveillance :
- MT /3M : créat - [K] (IEC + ARA2) / BU
- Spé /an : micro-albuminurie
Néphropathie diabétique
- Cpl causées par ND
Sténose ‘ artère rénale : D2++
- Hyperkaliémie IIR à l’hypoaldo + hyporénine : !! si IEC
IRC terminale
- N-V : aggravation / stimulation ‘ neuropathie diabétique végétative (gastroparésie)
=> anomalies ‘ vidange gastrique
- NP diabétique stimule la neuropathie urémique
=> symptômes neuro douloureux / hyperesthésie dus au 2
- HypoTA orthostatique + fq ss certains mdct : role ‘ neuropathie diabétique végétative
