23. Ematuria e proteinuria Flashcards
Ematuria (caso clinico 1v)
EMATURIA
ematuria: GR nelle urine, pigmenturia: da presenza di sostanze come emoglobina (rosse x emolisi), mioglobina (rosse x rabdomiolisi), calcio (blu), biliverdina (verdi), bilirubina (marroni), alcaptonuria (scure)
ematuria macroscopica (visibile) o microscopica (>5 eritrociti per campo) causata da GN, tumori rene/vescica, trombosi venose
Diagnosi: anamnesi familiare (calcoli, AI), anamnesi personale (infezioni, farmaci, dolori, bruciori, giordano), eco rene, emocromo, esami urine, sedimento urinario, urinocoltura
GN ACUTA POST INFETTIVA
esordio 10-15gg dopo episodio infettivo, di solito da streptococco, causa ematuria e talvolta sd nefritica acuta (oliguria, edemi, ipertensione), diagnosi tramite esame del sedimento (cilindri), C3 ridotto (valutare in follow up), Ag urinario dello streptococco, lv plasmatici di azoto, crea, potassio, tampone faringeo. Tp con antibiotici e diuretici (x edemi e ipt). Raramente si fa biopsia renale (se persiste)
EMATURIA FAMILIARE BENIGNA
+ malattia della MB glomerulare sottile (MBGS) si manifesta in più soggetti della stessa famiglia con microematuria persistente e MB sottili alla biopsia renale.
NB: non è sempre benigna, non è sempre famigliare
DD sd Alport che oltre a microematuria comprende anomali extrarenali (uditive e oculari), proteinuria, evoluzione a IRC, IPT
Diagnosi biopsia renale, follow up esame urine ogni 6 mesi, raccolta urine
Proteinuria (sd nefrosica 1v)
PROTEINURIA
normalmente assenti per equilibrio tra filtrazione, riassorbimento, secrezione, influenzati da Ponc, Pidro, carica elettrica. Nel bambino calcolata con metodo quantitativo (nelle 24h su m2 di superficie corporea (cut off 50° percentile)), qualitativo tramite stick (+), semi-quantitativo (rapporto proteine stick/creatininuria)
TRANSITORIA: da febbre, disidratazione, sforzo intenso
ORTOSTATICA: in posizione eretta
PERSISTENTE: origine glomerulare o tubulointerstiziale
proteine a BPM: beta2 e alfa1 microglobulina, aumentano nelle urine in caso di sd di Fanconi, acidosi renale, diabete insipido, Wilson, glicogenosi, tubulopatie da farmaci o metalli, shock ipovolemico, pielonefrite, nefrite interstiziale, rene policistico
SD DI DENT: comprende nefrolitiasi x-link, malattia di Dent, rachitismo ipofosfatemico, proteinuria ipercalciuria nefrocalcinosi, tutte malattie con proteinuria persistente a BPM
SD NEFROSICA: aumentata perdita di albumina, ipoalbuminemia quindi -Ponc con edemi (declivi e anasarca), versamenti, ipovolemia e IRA pre-renale. Patogenesi: + vasopressina - eliminazione acqua, + SRAA - eliminazione sodio. Perdita di proteine carrier causa dislipidemie, ipovitaminosi D. Complicanze infettive, tromboemboliche, ormonali, malnutrizione, rischio CV. Rappresenta l’espressione clinica di patologie primitive (GN) e secondarie (lupus e nefropatie).
Causa:
- GN a lesioni minime: piccole lesioni da fusione dei pedicelli dei podociti
- SN idiopatica: legata alla risposta alla tp steroidea, in alternativa si usano ciclofosfamide, rituximab, ACE inibitori
- GS focale segmentaria: inizia all’ilo vascolare e causa sclerosi progressiva del glomerulo, possibile origine genetica x alterazione di nefrina, podocina, actina
- Deficit enzima Q10: causa sd nefrosica ed encefalopatia progressiva, una diagnosi e inizio tp tempestiva normalizzano il quadro
BIOPSIA RENALE
eseguita come agobiopsia ecoguidata, il frustolo è idoneo se contiene la corticale che presenta più glomeruli, indicata in sd nefrosica (diagnosi e controllo risposta tp) e nefritica acuta (diagnosi e persistente ipocomplementemia dopo 3-4m)
Controindicazioni: diatesi emorragica, anticoagulanti, monorene, k rene (maggiori), idronefrosi, anemia, rene terminale, obesità (minori).
Complicanze: ematuria, ematoma sottocapsulare, fistola A-V, infezione, ostruzione, sepsi. Monitorare pz: riposo, controllo urine, PA, FC, T, dolore, emocromo, eco rene
