Artritis por depósito de cristales Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los datos clínicos agudos de gota ?

A

Artritis monoarticular de inicio súbito (podagra) o bursitis; de inicio nocturno.

Poliarticular en casos subsecuentes.
Puede ser similar a celulitis (en pies).

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2
Q

¿Cuáles son los datos clínicos crónicos de gota ?

A

Depósito de cristales (tofos) en articulaciones (dedos de pies, manos, muñecas, rodillas) y tejidos (olécranon, bursas, pabellón auricular, tendón de aquiles).

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3
Q

¿Cual es la epidemiología de la gota?

A

Prevalencia >1-30 americanos, > en hombres, pico de incidencia 50 años, causa más frecuente de artritis inflamatoria en hombres >30 años, inusual en premenopáusicas (estrógenos protectores).

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4
Q

¿Cuál es la etiología de la gota?

A

“Disminución de la excreción 85-95%: medicamentos, idiopática, baja función renal, obesidad.

Aumento en la producción 10-15%: Consumo de carne, mariscos, alcohol; psoriasis; idiopática; enfermedad mielo.linfoproliferativa; anemia hemolítica crónica; drogas citotóxicas; deficiencia enzimática; alteraciones genéticas.”

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5
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de gota?

A

GOLD STANDARD: Artrocentesis → Cristales intracelulares con birrefringencia negativa (amarillo) de Urato monosódico.

USG: Signo del doble contorno.

TC de energía dual.

Los niveles de Ac. El ácido úrico no se eleva en el 25% de casos agudos +/- VSG, leucocitos.

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6
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección en un episodio de gota aguda?

A

Colchicina, AINEs y esteroides son tx de primera línea. Elegir de acuerdo a comorbilidades y efectos adversos. Iniciar cuanto antes y continuar hasta resolver; considerar tx combinado en casos severos; hielo, reposo; se autolimita 3-21 con o sin Tx.

Inhibidores de IL 1 y ACTH son opción si los anteriores están contraindicados.

Si está tomando tratamiento reductor de urato continuarlo durante el episodio agudo.

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7
Q

¿Cuáles son los efectos adversos y consideraciones de los fármacos de primera línea en gota aguda?

A

AINEs → Gastritis y sangrado intestinal; evitar en daño renal.

Colchicina → Náusea, vómito y diarrea; supresión de MO; miopatía; neuropatía; disminuir dosis en ERC.

Esteroides → Descartar infecciones previo a uso; intraarticular si <3 articulaciones.

ACTH → Alto costo, pocos efectos adversos, información limitada.

Inhibidores IL-1 (Anakinra) → Alto costo, dolor en el sitio de inyección.

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8
Q

¿Cuándo se debe iniciar tratamiento crónico para gota (hipouricemiante)?

A

Cuando se cumpla alguno de los criterios: >=2 ataques en un año, ataque poliarticular, tofos, erosiones articulares, TFG <60, urolitiasis → Iniciar hipouricemiante + Tx profiláctico.

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9
Q

¿En qué consiste el Tx hipouricemiantes y cuales son las metas?

A

Metas: <6 mg/dl ac. úrico.
Adicionar a tratamiento hipouricemiante un fármaco profiláctico. No suspender hipouricemiantes en cuadro agudo.

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10
Q

¿Cuál es el tratamiento profiláctico de gota?

A

Continuar por 6 meses o más si los ataques son frecuentes.

Bajas dosis de colchicina (Bajan el 50% de crisis).
Otros → AINEs (baja evidencia), bajas dosis de esteroides o inhibidores de IL-1.

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11
Q

¿Cuáles son los fármacos hipouricemiantes?

A

Alopurinol (Máx 800 mg)→ PRIMERA LINEA, ajustar ERC, ajustar cada 2-5 semanas.
Efectos adversos → Rash, hipersensibilidad, diarrea, náusea, vómito, hepatotoxicidad (vigilar PFH y BH). EVITAR CON AZATIOPRINA/ 6 MERCAPTOPURINA (supresión MO).

Febuxostat → SEGUNDA LÍNEA, si hay intolerancia a alopurinol.
Efectos adversos → Aumento de PFH, rash, artralgias, náusea, vómito. EVITAR CON AZATIOPRINA/ 6 MERCAPTOPURINA (supresión MO).

Pegloticasa → Indicado en gota tofacea refractaria. EVITAR EN DEFICIENCIA DE G6FD.
Efectos adversos → Reacciones de infusión (anafilaxia)

Probenecid → Rara vez usado, riesgo de urolitiasis.

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12
Q

¿Qué es el síndrome de hipersensibilidad al alopurinol?

A

Síndrome asociado al HLA-B 5801, etnia de Han China, coreanos, tailandeses, realizar cribado previo al Tx.

Mortalidad del 10-25%; Incidencia de 5/1000

Para disminuir el riesgo iniciar 100mg/dia si TFG>40; 50 mg/día si TFG <40; aumentar 100 mg (TFG >40) o 50 mg (TFG <40) cada 2-5 semanas hasta alcanzar Ac úrico < 6 mg/dl.

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13
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la pseudogota?

A

Artritis monoarticular u oligoarticular asimétrica aguda por cristales de pirofosfato de calcio.
Se localiza en rodillas, muñecas, articulación MCF.
Precipitantes → Cirugía, traumatismo o enf. grave

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14
Q

¿Cuáles son los datos clínicos crónicos de pseudogota?

A

Pseudo Artritis reumatoide c/artritis poliarticular c/rigidez matutina o pseudoartrosis.

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15
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la condrocalcinosis?

A

Calcificación del cartílago por depósito pirofosfato de calcio en el cartílago articular, fibrocartílago o meniscos.
La incidencia aumenta con la edad; 20% de >60 años tiene condrocalcinosis de rodilla en autopsia

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16
Q

¿Cuál es el tratamiento de las enfermedades por depósito por pirofosfato de calcio?

A

Condrocalcinosis → Asintomática no requiere tratamiento.

Tx agudo pseudogota → Lo mismo que en gota, la colchicina no es efectiva.
La colchicina a bajas dosis y los AINEs pueden ser efectivos en profilaxis y artropatia crónica.
Si hay enfermedades asociadas, tratarlas mejora los síntomas.

17
Q

¿Cuáles son las etiologías implicadas en enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio?

A

La mayoría IDIOPÁTICA; evaluación metabólica en <50 años o cuadros floridos.

Metabólicas → las 3H: Hemocromatosis, hipomagnesemia, hiperparatiroidismo.

Traumatismo articular (incluye cirugías); inyección articular Ac. hialurónico precipitan episodios.

Condrocalcinosis familiar (autosómico dominante) → Inicio temprano y poliarticular

18
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de pseudogota?

A

Artrocentesis → Cristales en forma de rombo con birrefringencia positiva débil (azul).