5.2 Pathofysiologie acuut/chronisch hartfalen Flashcards

1
Q

Wat is de definitie van hartfalen?

A

Het is een syndroom waarbij patiënten symptomen hebben en klinische tekenen waarneembaar zijn die het gevolg zij van dysfunctie van het hart

Er moet dysfunctie zijn van het hart, klinische symptomen en tekenen van hartfalen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Naar welke 4 parameters wordt er gekeken om te kijken naar de dysfunctie van het hart?

A
  • De ejectiefractie (knijpkracht)
  • Diastolische disfunctie (vullingskracht)
  • Vullingsdrukken
  • Cardiac output (HF * SV)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de 9 symptomen van hartfalen?

A
  • Vermoeidheid
  • Verminderde inspanningstolerantie
  • Dyspnoe
  • Orthopnoe
  • Hartkloppingen
  • (Nachtelijk) hoesten
  • Verwardheid/Delier
  • Verminderde eetlust/misselijkheid
  • Erectiele dysfunctie bij mannen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn 8 klinische tekenen van hartfalen?

A

Tachycardie

Door overvulling:
- Crepitaties of wheezing
- Oedeem
- Ascites (vocht in de buik)
- Verhoogde Centraal Veneuze Druk
- Hepatomegalie (grote lever door teveel vocht)
- Verplaatste apex

Cachexie en afname van spiermassa (bij de ziekste groep dus latere stadium)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de meest gebruikte parameter voor de linker ventrikel functie?

A

Linker ventrikel ejectiefractie (pompkracht):
- (EDS - ESV)/EDV* 100%

50-70% is normaal

EDV: Eind diastolische volume
ESV: Eind systolische volume

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat zijn oorzaken van dysfunctie van het hart?

A

Primaire hartspierproblemen:
- Myocardinfarct
- Cardiomyopathie (ziekte van de hartspier)
- Myocarditis (ontsteking van de hartspier)

Overbelasting van het hart:
- Drukbelasting: Klepstenose, hypertensie
- Volumebelasting: Klepinsufficiëntie, shunts
- Ritmestoornissen

Instroombelemmeringen:
- Mitralis- of tricuspidalisklepstenose
- Constrictieve pericarditis/Pericarditis constrictiva (Vernauwd hartzakje)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn de 3 oorzaken van hartfalen, dus hoe krijg je problemen aan de hartspier, overbelasting of instroombelemmeringen?

A

Coronairlijden (Ischemie, Myocardinfarct): Nummer 1 oorzaak

Hypertensie (LVH, meestal behouden LV functie

Cardiomyopathie: Familiair of non-familiair
- Gedilateerde cardiomyopathie (DCM)
- Hypertrofische cardiomyopathie (HCM)
- Restrictieve cardiomyopathie (RCM)
- Arytmogene RV cardiomyopathie (ARVC)
- Noncompaction crdiomyopathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hoeveel van de mensen zal hartfalen ontwikkelen en hoeveel van de opnames in het ziekenhuis is door hartfalen?

A
  • 1:5 mensen zal hartfalen ontwikkelen (20 miljoen mensen wereldwijs)
  • 1-3% van de ziekenhuisopnames

Neemt toe met de vergrijzing, betere behandeling (AMI/PCI) en toenemende risicofactoren (obesitas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de prognose van hartfalen?

A

40-50% van de mensen overlijdt binnen 5 jaar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat is de pathofysiologie van hartfalen?

A

CO (HMV) = SV * HF

HF neemt toe bij activatie sympathische zenuwstelsel en wordt geremd door het parasympatische zenuwstelsel

SV hangt af van de preload, afterload en contractiliteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe wordt het sympathische zenuwstelsel geactiveerd en wat is het effect?

A

Via de drukreceptoren in het hart

Het zorgt ervoor dat de contractiliteit en HF toenemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat gebeurd er als het sympathische zenuwstelsel chronisch geactiveerd wordt?

A

Het leidt tot verdere neurohumorale (over)activatie (RAAS) en apoptosis

Dit is het geval bij hartfalen en moet geremd worden met bèta blokkers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de preload?

A

Het is het EDV -> Hoeveelheid bloed dat aanwezig is ook aan het einde van de diastole in de LV of de RV

Slagvolume neemt toe naarmatie de ventrikel een hogere EDV heeft (rekking van myofibrillen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is de Wet van Frank Starling?

A

SV neemt toe als de preload/EDV toeneemt

Hier zit wel een optimum in en dat is de Wet van Frank Starling. De Actine en myosinefilamenten kunnen dat niet meer uitrekken en het SV zal dan dus afnemen

Contractie kan omhoog gaan zonder dat de slagvolume omhoog gaat (ter compensatie), maar niet voor heel lang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de afterload?

A

Het is de weerstand waartegen het hart moet pompen

Hoe hoger de afterload, hoe lager de Cardiac Output

Hoger afterload zorgt voor dikkere hart, op langer termijn is dit niet gunstig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Door wat wordt de afterload bepaald?

A
  • Systeem (BD) -> (LV)
  • Longweerstand (Longdruk) -> (RV)
  • Karakteristieken van de vaatwand
  • Bloedvolume dat wordt uitgeperst

Wet van LaPlace: T = P * R

17
Q

Waar is de behandeling van hartfalen op gericht?

A

Om de cardiac output zo hoog mogelijk te houden

18
Q

Wat gebeurt er bij hartfalen met de RAAS?

A

De nieren ervaren een lagere bloeddruk door het hartfalen en gaan Renine uitscheiden

Hierdoor zal uiteindelijk tot meer ATII leiden en dat zorgt weer voor meer vasoconstrictie en aldosteron. De afterload zal toenemen waardoor de Cardiac Output lager wordt

19
Q

Wat zijn acute compensatiemechanisme bij hartfalen?

A

Sympathicus:
- HF omhoog
- Contractiliteit omhoog
- Vasoconstrictie
- Afterload omhoog

RAAS:
- Preload omhoog
- Vasoconstrictie

20
Q

Wat zijn de chronische compensatie mechanisme bij hartfalen?

A
  • Preload omhoog
  • Neurohumorale activatie (RAAS, sympathicus, endotheline, NO, natriuretische peptiden, vasopressine)
  • Ontstekingsreactie (Cytokines, TNF)
  • Remodelling
21
Q

Wat zijn de effecten van de compensatiemechanisme op korte en langer termijn?

A

Water/zout retentie:
- Preload stijgt -> Long/leverstuwing

Perifere vasoconstrictie:
- Perfusie stijgt en afterload stijgt

Sympathicus activatie:
- HF en contractiliteit stijgt en energiebehoefte stijgt

Myocardhypertrofie:
- Ontlasten myocyten -> Beschadiging

Myocardfibrose:
- Voorkomen dilatatie -> Diastolische dysfunctie

22
Q

Wat zijn de kenmerken van myocardiale remodeling (na een myocardinfarct)?

A
  • Hypertrofie
  • Verlies van myocyten (Littekens)
  • Toename interstitiële fibrose
23
Q

Hoe kan hartfalen worden behandeld?

A
  • Diuretica om zout en water retentie te bestrijden (Volume verlagen)
  • Bloeddruk behandelen met vasodilatoren
  • Bèta blokkers die adrenerge systeem (sympaticus) remmen
  • RAAS-systeem remmers (ACE-I, ARB’s, ARNI, Renine)
  • Inotropica (Als RAAS medicatie niet werkt)
24
Q

Wat is het verschil tussen Systolische hartfalen (HFREF) en Diastolische hartfalen (HFPEF)?

A

HFREF: Afgenomen contractie, EF verlaagd
HFPEF: Vullingsprobleem (normale pompfunctie), EF normaal

Ze zijn beide even dodelijk en hebben beide symptomen en tekenen van hartfalen

25
Q

Wat is New onset?

A

Hartfalen treden nu voor het eerst op

Het ontstaat vaak in korte tijd en er is weinig tijd voor het inschakelen van compensatiemechanisme

Bij chronisch hartfalen is er ruim de tijd voor compensatiemechanismen

Als er toename van chronisch hartfalen is ontstaat er decompensatie

26
Q

Bij chronische hartfalen zijn er uitlokkende factoren die zorgen voor een disbalans waardoor patiënten bijvoorbeeld op de SEH komen. Wat zijn 8 van deze uitlokkende factoren?

A
  • Koorts
  • Ritmestoornissen
  • Overmatig zout of vocht inname
  • Anemie
  • Zwangerschap (Groot bloedvolume)
  • Overmatig alcohol inname
  • Hyperthyreoïdie
  • Perifere arterioveneuze shunts
27
Q

Wat zijn de gevolgen van acuut hartfalen?

A

Backward failure:
- Snel oplopende eind diastolische druk in de LV -> Hogere druk in LA -> Hogere druk in de longvenen -> Longstuwing -> Longoedeem

Forward failure:
- Verminderde Cardiac Output -> Hypotensie -> Onvoldoende weefselperfusie (shock) -> Multi-orgaan falen en overlijden

28
Q

Wat gebeurd er bij linkszijdig backward failure?

A
  • LV eind diastolische druk omhoog
  • LA eind diastolische druk omhoog
  • Pulmonaal vene druk omhoog (Longoedeem waardoor er niet meer goed O2 kan worden opgenomen)

Vocht in de longen is teken voor een linkszijdig backward failure

29
Q

Wat zijn de symptomen en klinische tekenen van acuut longoedeem (Astma cardiale)?

A

Symptomen:
- Dyspnoe
- Orthopnoe

Klinische tekenen:
- Crepitaties

30
Q

Wat gebeurd er bij rechtzijdig backward failure?

A
  • RV druk neemt toe
  • RA druk neemt toe
  • Druk in de Vena Cava Superior en Inferior neemt toe
  • Lever kan opzwellen door toename van vocht/druk (oedeem) en toename CVD

Vocht in de benen is een rechtzijdig probleem door hogere druk in de Vena Cava

31
Q

Wat doet de Forward failure?

A

Zorgt voor een te lage Cardiac Output en te lage Longflow

Beiderzijds falen van links en rechts

32
Q

Door forward en backward failure ontstaat er shock. Wat is het gevolg?

A

Multi-orgaan falen