bio3 Flashcards
bonchomotricité
1
Q
Introduction: bronchomotricité
A
=La bronchomotricité est l’ensemble des modifications du calibre bronchique, résultant de la variation des fibres musculaires lisses.
-Ces fibres musculaires s’étendent tout au long de l’arbre aérien depuis la trachée jusqu’aux canaux
alvéolaires.
-La régulation de la broncho-motricité est nerveuse et humorale.
2
Q
Introduction: bronchomotricité: Intérêt :
A
o Compréhension des troubles de la ventilation dus à la broncho-constriction lors des maladies broncho-pulmonaires obstructives BPCO/asthme
o Exploration par l’EFR : évaluer la sévérité de la maladie
3
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse : par
A
1- Les voies afférentes sensitives (Bronchosensibilité)
2- Les voies efférentes motrices :
Système parasympathique (cholinergique)
Système sympathique (adrénergique)
Système non adrénergique non cholinergique
4
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse :
Système parasympathique: origine+mediateur+action
A
(cholinergique) :
o Les faisceaux proviennent du nerf vague X
o Le médiateur de ce système est l’acétyl choline
o C’est un système broncho-constricteur entraîne une broncho-constriction rapide et réversible + sécrétion du mucus
5
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse : Système parasympathique: les recepteurs cholinergiques…
A
o Les récepteurs cholinergiques sont prédominants au niveau des grosses bronches
6
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse :Système parasympathique: la stimulation …
A
o La stimulation peut être centrale (stress…) ou locale par les récepteurs d’étirement et d’irritation
7
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse :Système parasympathique: response amplifiée…+ inhibé par…
A
o Cette réponse est amplifiée chez les personnes asthmatiques entrainant une broncho
obstruction.
o Ce système est inhibé par l’atropine : action bronchodilatatrice utilisée dans le traitement de l’asthme
8
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse :
Système sympathique: origine+mediateur
A
(adrénergique) :
o Les faisceaux proviennent des fibres nerveuses qui partent des 5 premiers ganglions thoraciques
o Les médiateurs de ce système sont les catécholamines : l’adrénaline et la noradrénaline
9
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse :
Système sympathique: les recepteurs adrenergiques
A
o les recepteurs adrenergiques
Sont prédominants au niveau du muscle lisse des petites bronches
Sont de 2 types :
-Les récepteurs β2 : prédominant et dont la stimulation => Bronchodilatation.(les β2-adrénergiques sont des médicaments largement utilisés dans le traitement de l’asthme)
-Les récepteurs α : dont la stimulation => une bronchoconstriction.
10
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse :
Système non adrénergique non cholinergique :
A
Comporte une double composante :
o Composante broncho-constrictrice
o Composante broncho-dilatatrice
11
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse :
Système non adrénergique non cholinergique :
o Composante broncho-constrictrice :
A
Substance P
Neurokines A et B
CGRP (Calcitonine Gène Related Peptide)
12
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse :
Système non adrénergique non cholinergique :
o Composante broncho-dilatatrice :
A
Médiateurs broncho-dilatateurs : VIP (Vaso-actif-Intestinal Peptide) ATP Histidine Peptidine Méthionine -Sont rapidement métabolisés expliquant leur action broncho-dilatatrice brève (l’ATP est rapidement métabolisé en ADP qui exerce une activité broncho-constrictrice inhibée par la théophylline)
13
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse :
1- Les voies afférentes sensitives (Bronchosensibilité)
innerv+recepteurs+terminaison+action
A
• L’innervation sensitive est sous la dépendance du nerf X.
• Au niveau de l’épithélium bronchique se fait le départ des fibres sensitives qui possèdent 2 récepteurs mécaniques et polymodaux.
• Ces récepteurs vont envoyer un influx vers les centres du bulbe rachidien, sa voie de conduction est le nerf X qui véhicule aussi les voies efférentes.
• La réponse à l’influx :
Bronchodilatation : par inhibition de la voie parasympathique = mécanorécepteurs.
Bronchoconstriction : par stimulation du sympathique = récepteurs polymodaux.
14
Q
bronchomotricité: Régulation nerveuse :
1- Les voies afférentes sensitives (Bronchosensibilité):
stimulus:
A
• Ces récepteurs sont sensibles à plusieurs stimuli :
-Stimulus mécanique : si contact avec épithélium bronchique ex : Intubation pour ventilation
artificielle ; fibroscopie bronchique.
-Stimulus chimique : vapeurs toxiques ; substances inhalées (fumée de tabac, aérosols).
-Stimulus physique : l’air froid, sec.
15
Q
bronchomotricité: Régulation humorale : mecanisme+type de mediateur
A
= les médiateurs chimiques.
• La fixation d’un allergène sur 2 molécules voisines d’IgE, préalablement fixées sur les mastocytes, entraine une activation membranaire avec entrée de Ca2+ dans la cellule et la libération des médiateurs chimiques, spasmogènes pour la plupart, et qui sont de 2 types :
-Les médiateurs préformés ou granulaires
-Les médiateurs néoformés ou membranaires
16
Q
bronchomotricité: Régulation humorale :Les médiateurs préformés ou granulaires :
A
- Histamine,
- Sérotonine,
- facteurs chémotactiques des éosinophiles et des neutrophiles.
17
Q
bronchomotricité: Régulation humorale :Les médiateurs néoformés ou membranaires :
A
-facteurs activant les plaquettes (PAF),
-Leucotriène, et prostaglandines.
NB : les prostaglandines F et D sont bronchoconstrictrices, par contre les prostaglandines E sont bronchodilatatrices.
Les corticoïdes agissent en inhibant le métabolisme des leucotriènes et des prostaglandines.
18
Q
bronchomotricité: Régulation humorale : action
A
Cette libération entraîne au niveau de la muqueuse bronchique un ensemble de phénomènes inflammatoires, responsables de l’épisode d’asthme :
o Broncho-constriction
o Inflammation bronchique :
Œdème de chorion et de la sous muqueuse
Hypersécrétion muqueuse
19
Q
Exploration de la bronchomotricité :
A
Les moyens d’explorations de la bronchomotricité les plus utilisés : • Gaz du sang • EFR • Etude des paramètres de la mécanique ventilatoire. • Bronchoscopie • Tests cutanés allergologiques • Dosage des IgE spécifiques et totaux • Test de dégranulation des basophiles
20
Q
CONC: bronchomotricité
A
- L’étude de la régulation de la bronchomotricité trouve tout son intérêt dans la compréhension des pathologies broncho obstructives.
- la bonne connaissance des 2 commandes nerveuse et humorale de la bronchomotricité a permit une meilleure prise en charge diagnostique et thérapeutique essentiellement dans la maladie asthmatique.
21
Q
PLAN: bronchomotricité
A
INTROD: def+interet regul nerveuse regul humorale exploration conc
22
Q
Introduction : DC et fact d'adapt: def +formule
A
Le débit cardiaque est le volume de sang expulsé par chaque ventricule par unité de temps (en litre/minute)
Débit cardiaque (Qc) = volume d’éjection systolique (VES) × fréquence cardiaque (Fc)
+++la régulation passe par ces 2 facteurs.
23
Q
Introduction : DC et fact d’adapt: norme
A
- Valeur normale moyenne =5l/min.(couché)
Doit être rapportée à la surface corporelle (IC=3l/min/m²de SC : Si index cardiaque < 3 l/min/m2 : bas débit cardiaque = insuffisance cardiaque) - Qc doit être suffisant pour subvenir aux besoins de l’organisme, d’où l’importance de sa régulation.
24
Q
DC et fact d’adapt: CONTROLE DU VES :
def+ fraction
A
= volume éjecté par le ventricule à chaque battement, estimé à 80ml = VTD (volume télédiastolique) –VTS (volume télésystolique).
-Fraction d’éjection = (VES/VTD)x100. (normale = 65 %)
25
DC et fact d'adapt: CONTROLE DU VES : controle
A-Intrinsèque
| B-Extrinsèque
26
DC et fact d'adapt:CONTROLE DU VES :
| A-Intrinsèque : intervenants sont
Précharge
| Post-charge
27
DC et fact d'adapt:CONTROLE DU VES :
| Précharge =
=volume télédiastolique
=Volume du sang contenu dans les ventricules juste avant la systole ventriculaire (160 ml)
-volume qui détermine le degré d’étirement des fibres musculaires avant la contraction
+++Loi de Frank-Starling : la fonction de contraction musculaire et le degré de raccourcissement de la fibre myocardique dépend de la longueur de la fibre avant sa contraction (Plus les fibres sont étirées plus la contraction est forte)
28
DC et fact d'adapt:CONTROLE DU VES :
| Précharge dépend de :
La Précharge dépend de :
- facteur extra-cardiaque
- facteur cardiaque
29
DC et fact d'adapt:CONTROLE DU VES : Précharge :
| facteur extra-cardiaque= .....+depend de.....+ex
le Retour veineux dépend de: (RV)
.la masse sanguine totale et répartition: (MS)
- Transfusion sanguine/polyglobulie/hypervolémie :
MS élevée
- Hémorragie/déshydrat : MS diminuée
.position du corps
- position couchée membre élevé: RV augm
- debout: RV dimin (stockage du sang dans parties
déclives par la pesanteur)
.pression intra thoraciq (PIT)
- norm pression pleurale - : augm le RV
- ventil en pression + / PNO: gêne le RV
.pression intra pericardique
- pericardite (adiastolie): dimin du remplissage
.tonus veineux (depend de stimuli nerv+humoraux)
....
30
DC et fact d'adapt:CONTROLE DU VES : Précharge:
| facteur cardiaque=
= Systole auriculaire :
-Contribue au remplissage ventriculaire de 20 à 40%
-Si systole auriculaire disparaît (ACFA), on aura une
diminution du débit cardiaque de 30 %
31
DC et fact d'adapt:CONTROLE DU VES :
| Post-charge =....+déterminants+ex
= Résistance à l’éjection
-pression aortique systolique elle-même fonction des propriétés élastiques de l’aorte + résistances périphériques (impédance artérielle)
Une augmentation de la postcharge entraîne une
diminution du VE: HTA/rétreciss Ao
32
DC et fact d'adapt:CONTROLE DU VES :
| B-Extrinsèque: intervenants sont
=Contractilité (inotropisme) : force et vitesse de contraction myocardique.
-Une augmentation de la contractilité est une conséquence directe de la concentration en Ca++.
33
```
DC et fact d'adapt:CONTROLE DU VES: Contractilité:
Substances inotropes(+) :
```
-Stimulation sympathique : noradrénaline
"agit sur les récepteurs myocardiques β1 adrénergiques →↑AMPc→↑entrée du Ca++ dans le sarcoplasme →↑contractilité et↓du temps d’éjection→↑VES."""
-Substances sympathomimétiques : adrénaline, isuprel, dopamine.
-Glucosides cardiotoniques : digitaliques (digoxine).
-Ions Ca++, thyroxine
34
```
DC et fact d'adapt:CONTROLE DU VES: Contractilité:
Substances inotropes(-) :
```
- Stimulation parasympathique : acétylcholine.
- Antagonistes du calcium.
"Hyperkaliémie, hypoxie, acidose, hypercapnie."
35
DC et fact d'adapt: REGULATION DE FC : norme /anorm
en moyenne 60-100 b/min.
- Tachycardie >100,
- bradycardie <60.
36
DC et fact d'adapt: REGULATION DE FC :
| Les variations de la FC se font .....+++
au dépens de la DIASTOLE+++
- La TC augmente la FC jusqu’à un seuil où elle raccourcit tellement la diastole qu’elle réduit le remplissage diminuant ainsi VES et DC.
- La TC entraine egalement une mauvaise perfusion pour les coronaires (consom importante d'O2)
37
DC et fact d'adapt: REGULATION DE FC :
| Régulation est de type
Nerveuse
| Chimique
38
DC et fact d'adapt: REGULATION DE FC :
| Nerveuse
- commande sympathique
- " parasympathique
- " sympathique et parasympathique:
1. reflexe
2. corticale
39
DC et fact d'adapt: REGULATION DE FC : Nerveuse:
la FC est determiné par..... innervé par....
+ il existe.....++
La fréquence cardiaque est déterminé par le nœud sinusal innervé par :
-Le système parasympathique : cardio modérateur
-Le système ortho sympathique : cardio accélérateur
Il existe en permanence une action tonique du parasympathique par les nerfs vagues (fréquence du nœud sinusal = 100 batts/min )
40
DC et fact d'adapt: REGULATION DE FC : Nerveuse:
| les centres sympathique et parasympathique sont mis en jeu par voies:
1-Réflexe :
-Barorécepteurs+++ : dans l’épaisseur de la paroi de la crosse aortique et la bifurcation carotidienne: renseignent les centres régulateurs sur la PA : toute augmentation de PAS renforce le tonus parasympathique et inhibe le sympathique :↓FC et VD, et l’inverse en cas d’hypotension.
-Chémorécepteurs (glomus carotidien).↓pH–PaO2 ou↑PaCO2→↑FC.
2-Corticale : ce qui explique les variations de FC, au cours de l’émotion, l'anxiété :↑, douleur :↓FC.
41
DC et fact d'adapt: REGULATION DE FC : Chimique :
- Catécholamines : Adrénaline et noradrénaline →↑FC et l’inotropisme.
- Thyroxine :↑FC lente mais plus durable.
- Ions : Les variations (intracellulaire / interstitiel) peuvent entraîner des dysfonctionnements de la pompe cardiaque.
42
DC et fact d'adapt: variations physiologiques:
```
diminue:
-orthostatisme
-sujet âgé
-sexe (IC est plus faible chez femme)
augmente:
-activité musc
-altitude
-anxiété
-grossesse (mais diminue au T3)
```
43
DC et fact d'adapt: Variations pathologiques :
```
augm:
-anemie
-hyperthyroidie
-fievre
diminue dans l'insuf card
```
44
CONCLUSION :DC et fact d'adapt: +++
- Au repos, l'action frénatrice permanente du parasympathique maintien le Qc à sa valeur de base.
- A l'effort, mise en jeu du système sympatho-adrénergique. Qc↑ par effet chronotrope, dromotrope et inotrope (+).
- La différence entre Qc au repos et à l’effort = réserve cardiaque.
- Lorsque l’efficacité de la pompe cardiaque est affaiblie et la circulation n’arrive plus à répondre aux besoins des tissus, une insuffisance cardiaque survient.
45
PLAN:DC et fact d'adapt:
```
INTROD: def + general
controle du VES
controle de la FC
variations physio/patho
conclusion
```
46
INTROD: regul de PA: def=.....
= Correspond à la pression qui règne dans le système artériel durant un cycle cardiaque : force exercée par le sang éjecté sur la paroi artérielle (elle tend la paroi de l’artère).
47
INTROD: regul de PA: interet
- L’hypertension artérielle est une pathologie très fréquente
- La connaissance de la régulation de PA permet une bonne compréhension de la physiopathologie et le traitement de l’HTA et des états de choc.
48
regul de PA: DETERMINANTS DE PA sont:
Pression artérielle moyenne = débit cardiaque × résistances vasculaires périphériques
+++la régulation passe par ces 2 facteurs: DC et RVS
49
regul de PA: DETERMINANTS DE PA: A- DC :
=volume du sang éjecté par le ventricule par unité de temps (≈5l/min)
= VES (volume d’éjection systolique) x FC (fréquence cardiaque)
1. VES : VES = VTD – VTS, dépend de 3 fact:
- Pré-charge : facteurs favorisant le remplissage du ventricule (loi de Starling : VTD ↑)
Retour veineux : dépend essentiellement de volémie (régulée par rein SRAA), et tonus veineux (régulé par SNS).
Compliance ventriculaire.
- Inotropisme : contractilité ventriculaire, augmenté par SNS.
- Post-charge : facteurs s’opposant à l’éjection ventriculaire, représentée par RVS+++, l’état de valve aortique et volémie.
2. FC : dépend de l’activité du tissu nodal
TC= FC>100bat/min et BC= FC<60bat/min.
Equilibrée par deux tonus : cardio-accélérateur sympathique, cardio-modérateur parasympathique dominant dans les conditions normales.
50
regul de PA: DETERMINANTS DE PA: B- RVS :
Selon loi de Poiseuille: R = 8 μ L / π . r4
-Longueur (L) (constante).
-Viscosité (μ) : varie dans certaines pathologies (polyglobulie : viscosité augmente -> HTA possible).
-Rayon (r)+++ : principal facteur (puissance 4). Dépend de vasomotricité : vasoconstriction (r↓->PA↑) et
vasodilatation (r↑->PA ↓).
51
regul de PA: types
- REGULATION A COURT TERME = nerveuse
- RÉGULATION HORMONALE A MOYEN ET A LONG TERME
- REGULATION LOCALE DE LA VASOMOTRICITE
52
regul de PA: REGULATION A COURT TERME :
NERVEUSE
- Par système nerveux autonome, action rapide.
- Régule DC en agissant sur FC et VES, et RVS (vasomotricité).
- Régulation se fait par des arcs réflexes déclenchés par des barorécepteurs+chemorecepteurs+volorecepteurs.
53
regul de PA: REGULATION A COURT TERME : REFLEXE: barorecepteurs = ....+mecanisme
=Principal effecteur de la régulation à court terme de la pression artérielle par le biais du SN autonome
-PA diminué-> barorécepteurs stimulés ->tonus
sympathique renforcé, parasympathique inhibé
->tachycardie (chronotrope+) , inotropisme↑
(inotrope+),
vasoconstriction ->PA↑.
-Augmentation de PAS -> barorécepteurs stimulés ->
tonus parasympathique renforcé, sympathique inhibé ->
bradycardie, vasodilatation -> PA↓.
54
regul de PA: REGULATION A COURT TERME : REFLEXE: barorecepteurs : particularité
+++Les barorécepteurs répondent aux variations tensionnelles transitoires (ex. position couchée à la position debout)
Ils sont inefficaces face aux variations prolongées (ex. l’HTA).+++
55
regul de PA: REGULATION A COURT TERME :
| C- Autres réflexes :
- Déclenchés par les chimiorécepteurs : sensibles à l’hypoxie, l’hypercapnie, pH↓ ->PA↑.
- Oculo-cardiaque : pression sur les yeux -> mécanorécepteurs stimulés ->tonus vagal↑->PA↓.
- Auriculaire (Bainbridge) : augmentation du retour veineux ->volorécepteurs d’OD stimulés ->FC↑ ->PA↑
"-Centres cérébraux supérieurs (cortex et l’hypothalamus) peuvent agir sur les centres régulateurs (ex. PA↑ si stress, émotions...)."
56
regul de PA: RÉGULATION HORMONALE A MOYEN ET A LONG TERME : intervenants sont:
A- Catécholamines (adrénaline, noradrénaline)
B- Système rénine—angiotensine—aldostérone (SRAA)
C- ADH
D- Peptide atrial natriurétique (PAN)
E- Prostaglandines (PG)
F- Régulation locale de la vasomotricité
57
regul de PA: RÉGULATION HORMONALE A MOYEN ET A LONG TERME :
| A- Catécholamines: nom + mecanisme et action + NC
(adrénaline, noradrénaline) :
sécrétées par médullosurrénale en réponse à l’hypoTA,
renforcent tonus sympathique : vasoconstricteurs, FC↑ ->PA↑.
+++Hypersécrétion des catécholamines responsable d’HTA secondaire (phéochromocytome, paraggliome, neuroblastome).
58
regul de PA: RÉGULATION HORMONALE A MOYEN ET A LONG TERME :
| B- Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) :
Déclenché par l’appareil juxta-glomérulaire libérant la rénine si :
-baisse volémie.
-baisse débit urinaire et/ou concentration NaCl macula densa.
-stimulation par SNS.
rénine enz de conv
Angiotensinogène ---------> angiotensine I ---------> angiotensine II.
59
regul de PA: RÉGULATION HORMONALE A MOYEN ET A LONG TERME : B- SRAA: angiotensine II=....+....
```
Puissant vasoconstricteur (régulation moyen terme).
Stimule sécrétion d’aldostérone.
```
60
regul de PA: RÉGULATION HORMONALE A MOYEN ET A LONG TERME : B- SRAA: Aldostérone :
action+NC
- augmente réabsorption de Na+ et par conséquent l’eau dans tube contourné distal -> volémie↑ ->
pré-charge↑ -> VES↑ -> DC↑ -> PA↑ (régulation long terme).
+++Hyperaldostéronisme -> risque d’hypervolémie et d’HTA secondaire (adénome de Conn).
61
regul de PA: RÉGULATION HORMONALE A MOYEN ET A LONG TERME : C- ADH : mecanisme+action
sécrétée par neurohypophyse en réponse à l’hyperosmolarité et l’hypovolémie -> réabsorption d'eau dans tube collecteur +vasoconstriction à forte dose.
62
regul de PA: RÉGULATION HORMONALE A MOYEN ET A LONG TERME : D- Peptide atrial natriurétique (PAN) :
mecanisme + action
Sécrété par myocytes auriculaires si distension par augmentation VEC.
Antagoniste du SRAA : vasodilatateur, diurétique, natriurétique -> volémie↓ -> PA↓.
63
regul de PA: RÉGULATION HORMONALE A MOYEN ET A LONG TERME : E- Prostaglandines (PG) :
vasodilatatrices et natriurétique -> PA↓.
64
regul de PA: RÉGULATION HORMONALE A MOYEN ET A LONG TERME : F- Régulation locale de la vasomotricité :
rôle de l’endothélium vasculaire qui sécrète : ***
- L'endothéline : puissant vasoconstricteur.
- Monoxyde d’azote (NO) : vasodilatateur.
65
regul de PA: REGULATION LOCALE DE LA VASOMOTRICITE :
Permet d’adapter le débit de perfusion aux besoins de l’organe, par l’intermédiaire de :
A- Facteurs chimiques : rôle de l’endothélium vasculaire.***
B- Facteurs physiques :
-Température locale : chaleur -> vasodilatation, froid -> vasoconstriction.
-Réponse myogénique : réponse des fibres musculaires lisses de paroi vasculaire à l’étirement :
PAM↑ -> fibres se contractent, inversement si PAM↓. But = maintenir débit de perfusion constant.
66
Régulation de la pression artérielle après une hémorragie :
o A court terme : baroréflexe
o A moyen terme : vasoconstricteurs humoraux : adrénaline, angiotensine II et vasopressine
o Transfert du liquide interstitiel vers le compartiment intra vasculaire au niveau des capillaires systémiques
o Correction du volume extracellulaire (compartiment intra vasculaire +++)
67
Variations physiologique de la pression artérielle :
```
o Augmentation de la pression artérielle :
Age
Respiration
Effort
Début de grossesse
o Diminution de la pression artérielle :
Orthostatisme (diminution du retour veineux)
Sommeil
Fin de grossesse
```
68
"Variations pathologiques de la pression artérielle :"
"o Si la pression artérielle est trop haute en permanence, on parle d’hypertension
artérielle : PA ≥ 140/90
o Si la pression artérielle et trop basse, on parle d’hypotension
o Si la pression artérielle est effondrée, on parle de collapsus cardio-vasculaire"
69
CONCLUSION : régulation de la PA+++
Les mécanismes de régulation de la PA préservent la perfusion :
o Du système nerveux : d’où la localisation des barorécepteurs sur les vaisseaux à
destinée encéphalique
o Des reins : grâce aux mécanismes locaux de nature hormonale
70
PLAN: régulation de la PA:
```
INTROD: def + interet
Déterminants de la PA
Régulation de PA: court+moy+long terme
Régul locale de vasomotricité
variations physio/patho de PA
CONC
```
71
Introduction :La ventilation pulmonaire=..... elle permet....elle fait alterner.... elle est adaptée....
=La ventilation pulmonaire est un phénomène cyclique qui assure la mobilisation des gaz
respiratoires dans les voies respiratoires grâce à des mouvements d’ampliation et de retrait de la cage thoracique
Elle permet les échanges de gaz entre l’air ambiant et les alvéoles.
Elle fait alterner l’inspiration qui mobilise l’O2 de l’air ambiant à l’alvéole et l’expiration qui transporte le CO2 de l’alvéole à l’air ambiant
La ventilation pulmonaire est adaptée aux besoins métaboliques
72
Introduction :La ventilation pulmonaire: Intérêt :
o Fréquence des troubles ventilatoires
o Meilleure compréhension de la physiopathologie des maladies respiratoires permettant ainsi une meilleure approche diagnostique, thérapeutique et pronostique
o Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR)
73
La ventilation pulmonaire: SUPPORTS ANATOMIQUES :
A- Muscles inspiratoires + expiratoires
B- Poumons
C- Plèvre et cage thoracique
D- Conduits aériens (trachée, bronches)
74
La ventilation pulmonaire: SUPPORTS ANATOMIQUES :
A- Muscles inspiratoires: inspir=...
intervenants:
NC+++
inspiration = phénomène actif
-Diaphragme :
Muscle inspiratoire principal. Se contracte, s’abaisse et s’aplatit => élargissement des diamètres cranio-caudal,
antéro-postérieur et transverse.
-Muscles accessoires : muscles intercostaux externes élèvent les côtes), scalènes, SCM... => interviennent en situation pathologique.
++NC : la paralysie du diaphragme est responsable de
détresse respiratoire
75
La ventilation pulmonaire: SUPPORTS ANATOMIQUES :
B- Muscles expiratoires : L’expiration=....
intervenants:....
= phénomène passif (relachement du diaph)
| - Accessoirement, les muscles abdominaux et intercostaux internes interviennent en expiration forcée.
76
La ventilation pulmonaire: SUPPORTS ANATOMIQUES: C- Poumons :
assurent les échanges gazeux grâce aux alvéoles.
77
La ventilation pulmonaire: SUPPORTS ANATOMIQUES :
| D- Plèvre cage thoracique : role+NC
transmet les mouvements du thorax au poumon, ses deux feuillets délimitent une cavité virtuelle à pression négative responsable de la solidarité thoraco pulmonaire.
++NC: Diminution de la ventilation en cas de pachypleurite ou d’épanchement pleural
++toute limitation des mouvements de la cage thoracique (fractures des cotes, déformation des vertèbres, rigidité du rachis...) diminue la ventilation
78
La ventilation pulmonaire: SUPPORTS ANATOMIQUES: E- Conduits aériens
(trachée, bronches) : conduction du flux aériens.
| ++NC: toute obstruction bronchique intrinsèque ou extrinsèque entraîne une diminution de la ventilation
79
La ventilation pulmonaire: Cycle respiratoire =+++
= Succession d'inspirations et d'expirations, assurant les échanges gazeux entre l’air ambiant et alvéoles par la création d’un GRADIENT DE PRESSION entre alvéoles–atmosphère par modification de VOLUME par les mouvements respiratoires, responsable de déplacement d’air (P+ -> P-)
"selon la loi de Boyle (PxV=constante) "
80
La ventilation pulmonaire: Cycle respiratoire: pression à connaitre:
- Trois pressions fondamentales :
Pression atmosphérique (Patm)
Pression alvéolaire (PA)
Pression pleurale (Ppl).
81
La ventilation pulmonaire: Cycle respiratoire:
| Inspiration : +++
1. Contraction des muscles inspiratoires
2. Expansion thoracique
3. Diminution de la pression pleurale
4. Expansion pulmonaire
5. Diminution de la pression alvéolaire (P alvéolaire < pression atmosphérique)
6. Débit aérien vers les alvéoles
82
La ventilation pulmonaire: Cycle respiratoire:
| Expiration : +++
1. Relaxation des muscles inspiratoires
2. Diminution du volume thoracique
3. Normalisation de la pression pleurale
4. Diminution du volume pulmonaire
5. Augmentation de la pression alvéolaire (P alvéolaire
> pression atmosphérique)
6. Débit aérien vers l’extérieur
83
La ventilation pulmonaire: RESISTANCES :
-pour assurer MV, les muscles respiratoires doivent lutter contre des forces opposées aux déplacements du thorax et poumon
-2 types de résistances:
A- Résistances statiques
B- Résistances dynamiques
84
La ventilation pulmonaire: RESISTANCES :
| A- Résistances statiques :
-Tension superficielle : exercée par le liquide recouvrant les alvéoles, tend à collaber les alvéoles. Or la présence de surfactant réduit cette tension empêchant l’affaissement des alvéoles -> déficit en surfactant chez prématuré (maladie de membranes hyalines) se manifeste par un syndrome de détresse respiratoire néonatale.
-Compliance thoraco-pulmonaire : capacité de distension du poumon et du thorax, plus elle est élevée, plus le thorax s’étire. Dépend de 2 composantes :
. Pulmonaire dépend des fibres élastiques et collagènes (diminuée si fibrose).
. Paroi thoracique : diminuée en cas de scoliose, paralysie des muscles intercostaux...
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La ventilation pulmonaire: RESISTANCES :
| B- Résistances dynamiques : def et mécanisme+ NC
=Résistances des voies aériennes (RVA)
- Par frottement entre l’air et la surface des conduits aériens.
NC: Dans certaines pathologies (asthme, BPCO),
la réduction des diamètres des conduits aériens entraîne une augmentation des résistances.
-les bronchodilatateurs (beta-stimulants...) diminuent les RVA sont utilisés pour soulager une crise d’asthme.
-Les bronchoconstricteurs (beta-bloquants...) augmentant les RVA, peuvent déclencher ou aggraver une crise d’asthme.
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La ventilation pulmonaire: CONTRÔLE DE LA MV :
-Assuré par des centres respiratoires situés dans TC:
o Centres bulbaires
o Centre pneumotaxique : Situé au niveau de la
protubérance
- Les centres respiratoires sont influencés par des facteurs :
. Chimiques : chémorécepteurs carotidiens et centraux sensibles aux variations de PaO2 et PaCO2 (PaO2↓ ou
PaCO2↑ → Hyperventilation).
. Mécaniques : mécanorécepteurs pulmonaires et pharyngé sensibles à l’étirement, modulent la fin de l’inspiration et maintiennent le calibre pharyngé.
. Comportementaux : cortex et système limbique.
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La ventilation pulmonaire: PARAMÈTRES MESURABLES EN MV : A- Volumes mobilisables :
spirométrie:
- Volume courant (Vt).
- Volume de réserve inspiratoire (VRI).
- Volume de réserve expiratoire (VRE).
- Capacité inspiratoire Vt+VRI.
- Capacité vitale (CV) VT+VRI+VRE.
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La ventilation pulmonaire: PARAMÈTRES MESURABLES EN MV : B- Volume non mobilisable :
Volume résiduel (VR) (pléthysmographie).
Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) VR+VRE.
Capacité pulmonaire totale (CPT) CV+VR.
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La ventilation pulmonaire: PARAMÈTRES MESURABLES EN MV : D- Débits pulmonaires :
- Volume expiratoire maximum Seconde (VEMS) : volume d’air mobilisé pendant la 1ère seconde d'expiration forcée.
+++Rapport de TIFFENEAU = VEMS/CV= 0.7 (70 %)
-Volume inspiratoire maximale / seconde (VIMS): Moins d’intérêt
- Courbe débit-volume : Débits mesurés à un point de la courbe d’expiration forcée:
Débit expiratoire de pointe (DEP) : volume d’air mobilisé en moins de 120 ms de l’expiration forcée:
DEM 75 % : grosses bronches
DEM 50 %et 25%: petites bronches
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L'étude des paramètres de la ventilation pulmonaire permet de définir les troubles ventilatoires :
Trouble ventilatoire obstructif
Trouble ventilatoire restrictif
Trouble ventilatoire mixte
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Trouble ventilatoire obstructif :
```
Trouble ventilatoire obstructif :
Asthme, BPCO
- VEMS↓
- CVF normal
- Tiffeneau <0.70
Confirmé par spirométrie
```
92
Trouble ventilatoire restrictif :
```
Trouble ventilatoire restrictif :
- VEMS↓
- CVF↓
- Tiffeneau normal
Orienté par la spirométrie
=> A confirmer par
pléthysmographie.
```
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Trouble ventilatoire mixte :
```
Trouble ventilatoire mixte :
- VEMS↓↓
- CVF↓
- Tiffeneau <0.70
Orienté par la spirométrie
=> A confirmer par
pléthysmographie.
```
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Exploration de la ventilation : d'abord++
```
Interrogatoire et examen clinique :
o Fréquence respiratoire
o Signes respiratoires associés
o Signes de lutte
o Auscultation pulmonaire
```
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Exploration de la ventilation :Explorations fonctionnelles respiratoires :
o Etude des volumes et des débits respiratoires :
Spirométrie :
Volumes mobilisables
Débits inspiratoires et expiratoires
Pléthysmographie : volumes non mobilisables
o Epreuve fonctionnelle à l’exercice
o Polygraphie ventilatoire et polysomnographie
o Etude de l’hémodynamique pulmonaire, du contrôle de la ventilation, de l’activité des muscles respiratoires
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CONC: La ventilation pulmonaire:
- Soumise à une régulation précise par les centres respiratoires du TC.
- Les troubles de ventilation (hyper- ou hypoventilation) accompagnent de nombreuses pathologies (maladies
pleuropulmonaires, traumatisme crânio-rachidien...) et peuvent avoir des conséquences graves (hypoxémie,
hypercapnie, acidose...).
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PLAN: La ventilation pulmonaire:
- INTROD: def+interet
- supports anatomiques
- cycle respiratoire
- resistances
- regulation
- parametres mesurables
- troubles ventil
- Exploration
- CONC
