patho med: digest Flashcards
RGO (125 cards)
1
Q
INTROD: RGO: def=
A
le RGO est défini par le passage involontaire sans effort de vomissements du contenu gastrique dans l’œsophage à travers le cardia.
2
Q
INTROD: RGO: est un phenomene…
A
- Phénomène physiologique après le repas mais qui devient pathologique lorsqu’il s’accompagne de symptômes et/ou de lésions de la muqueuse œsophagienne.
3
Q
INTROD: RGO: =
A
=Problème de santé publique
4
Q
INTROD: RGO: concernant RGO
A
- le + svt benin
- Physiopathologie multifactorielle.
- Le diagnostic du RGO est clinique dans la majorité des cas, la prescription d’explorations complémentaires n’est pas systématique.
- Diagnostic facile mais il faut savoir l’évoquer devant des manifestations atypiques.
- Les complications sont rares mais peuvent être graves.
- Traitement est essentiellement médical.
5
Q
PHYSIOPATH: RGO: =
A
Physiopathologie multifactorielle:
• Déficience de la barrière anti-reflux :
- hernie hiatale
- hypotonie du sphincter inférieur de l’œsophage
• Diminution du péristaltisme œsophagien
• Ralentissement de la vidange gastrique
• Liquide de reflux riche en ions H+
6
Q
Manifest cliniques: RGO: le dg des RGO ….+ les signes …
A
- Le diagnostic du RGO est le plus souvent un diagnostic d’interrogatoire.
- Les signes TYPIQUES sont très spécifiques et permettent le diagnostic mais il existe également des signes moins spécifiques, dits ATYPIQUES.
7
Q
Manifest cliniques: RGO: A- Signes typiques :
A
à l’interrogatoire: (signes fonctionnels)
- Deux signes typiques :
. Pyrosis
. Régurgitation acides : (avec Manifestations ORL et pulmonaires.)
- Et 2 autres éléments caractéristiques (facultatifs mais fréquents et très évocateurs)
. Le syndrome postural : aggravation/déclenchement des symptômes par le décubitus ou l’antéflexion (signe de
lacet)
. La survenue postprandiale des symptômes.
8
Q
pyrosis=
A
douleur à point de départ épigastrique suivant un trajet retrosternal ascendant à type de brulure, souvent post prandial, survenant souvent à l’antéflexion +/- nocturnes
9
Q
Régurgitations acides =
A
remontée du liquide gastrique acide jusqu’au pharynx, sans effort de vomissements, souvent le matin au réveil ; (Manifestations ORL et pulmonaires)
10
Q
Manifest cliniques: RGO: B- Signes atypiques digestifs :
A
- Dysphagie/odynophagie : (symptôme d’alarme => endoscopie : Peut révéler une sténose peptique ou un adénocarcinome sur endobrachyœsophage.)
- Autres : douleurs épigastriques, nausées, éructations, hoquets, hyper-salivation, hémorragie
digestive
11
Q
Manifest cliniques: RGO:C- Signes atypiques extra-digestifs : ORL :
A
. Laryngite postérieure++
. Enrouement chronique
. Otalgie
. Fausses angines
12
Q
Manifest cliniques: RGO:C- Signes atypiques extra-digestifs : broncho-pulmonaires :
A
. Toux chronique, à prédominance nocturne
. Asthme
. Pneumopathies récidivantes, par micro-inhalation bronchique de liquide acide
13
Q
Manifest cliniques: RGO:C- Signes atypiques extra-digestifs : cardiaques :
A
douleurs thoraciques pseudo-angineuses (éliminer une insuffisance coronarienne)
14
Q
Manifest cliniques: RGO: ++++
A
-Il faut rechercher les signes d’alarme qui doivent faire pratiquer une endoscopie.
15
Q
Manifest cliniques: RGO:Signes d’alarme :
A
A rechercher systématiquement, car ils doivent faire pratiquer une endoscopie œsogastroduodénale :
- Terrain alcoolo-tabagique
- Dysphagie
- AEG (amaigrissement+++), fievre
- Hémorragie digestive, anémie
- Douleur thoracique
+++endoscopie si symptomes atypiques/ apres 50 ans
16
Q
RGO: paraclinique:
A
(Ne pas surestimer leur place ; Indications précises)
-Endoscopie : Évaluer grade oesophagite (classification de SAVARY) ; Rechercher complications ; Déceler anomalies associées ( HH, UGD…) ; Faire biopsie (EBO) /Aspect normal
“(1=non confluent, non circonferentiel
2=confluent
3=circonferentiel
4=EBO/ ulcere/ stenose)”
-pH-mètrie sur 24 h : si endoscopie normale/en pre-op
-Autres
Manométrie : en cas d’indic opératoire
TOGD : Sténose oesophagienne ; Hernie Hiatale ;
Avant dilatation, Avant chirurgie
17
Q
RGO: complications
A
- pesophagite peptique sévère
- sténose peptique
- ulcere peptique: hrg digest/perforation
- metaplasie du bas oesoph=EBO
- adenocarcinome du bas oesophage (sur EBO)
18
Q
TTT:RGO:But :
A
Soulager les symptômes ; Cicatriser les lésions ; Prévenir les récidives
19
Q
TTT:RGO: moyens:
A
- Mesures hygiéno-diététiques
- ttt medicale
- ttt endoscopique
- ttt chir
20
Q
TTT:RGO:Mesures hygiéno-diététiques:
A
Surélever la tête du lit +++ eviter efforts violents en postprandial eviter les postures entrainant le reflux Port de vêtements serrés respect d'un intervalle minimal de 3h entre diner et coucher eviter Aliments ( chocolat, graisses) eviter alcool/ tabac proscrire les repas trop abondants
21
Q
TTT:RGO:Médicaments :
A
- Topiques
- Alginates, antiacides : “Efficaces sur la douleur ; Pas d’effets sur oesophagite”
- Sucralfate :” adhère aux zones d’effraction et protège alors la muqueuse.”
- Prokinétiques : “accélèrent la vidange gastrique”
- Antisécrétoires (anti H2:Cimétidine, inhibiteurs
de la pompe à protons +++: Oméprazole)
“Prise à la demande ; traitement minute : Avantages : Prise unique ou double Efficacité sur : Symptômes ; Lésions d’oesophagite”
…..selon les cas, ils sont proposés soit seules soit en assoc, et à la demande ou au long court…..
22
Q
TTT:RGO:TRAITEMENT ENDOSCOPIQUE :
A
Dilatation en cas de sténose peptique
23
Q
TTT:RGO:TRAITEMENT CHIRURGICAL :
A
But : Reconstituer l’anatomie du cardia ; Renforcer la barrière antireflux(NISSEN ,TOUPET)
24
Q
”"”TTT:RGO:INDICATIONS”””””
A
- Mesures hygiéno-diététiques +++
- Absence d’oesophagite : Topique ; Anti-H2 ; Prokinétiques
- Œsophagite modérée: Anti-H2 ; IPP (durée 4 à 8 semaines)
- OEsophagites sévères : IPP
duree= 4-8 sem
25
NISSEN/ TOUPET=
fundoplicature
26
CONCLUSION : RGO:
- Le RGO, qui concerne près d’un adulte sur quatre, est un motif de consultation fréquent.
- Affection banale, le plus souvent bénigne et son pronostic est lié à l’œsophagite peptique.
- Si EBO : nécessité d’examen de contrôle car c’est une lésion précancéreuse.
27
PLAN:RGO:
- INTROD:def+generalites
- physiopath
- manifest cl +dg positif (paraclinique)
- complic
- ttt
- conc
28
INTROD: MC/RCH: def
-MC=Maladie inflammatoire chronique du TD, d’étiologie imparfaitement connue, pouvant le toucher depuis la bouche jusqu’à l’anus,
de façon segmentaire, volontiers plurifocale, et transmurale (att. en profondeur:toute les tuniques)
-RCH=Maladie inflammatoire chronique du TD, d’étiologie imparfaitement connue, affecte uniquement le rectum et colon de façon continue et superficielle (respect de la musculeuse et la sereuse)
....évoluent par poussées entrecoupées de
remissions....
29
INTROD: MC/RCH: age:
- adulte jeune
| - debutent entre 15-30 ans
30
INTROD: MC/RCH: plus freq dans:
les pays industrialisés (europe et ameriq du nord++)
31
PHYSIOPATH:MC/RCH:
physiopathologie est complexe et encore imparfaitement élucidée, faisant intervenir:
-une prédisposition génétique (10% des MICI ont un caractere familial)
-des facteurs environnementaux (tabac dans la MC et protecteur dans la RCH)
-des désordres immunologiques
ces facteurs entrainent: une activation du systeme immunitaire intestinal.....:inflam chroniq de la muqueuse intest
32
DG positif: MC/RCH: le dg repose...
sur un faisceau d'argum cliniq+bio+rx+endoscopiq et histo
33
DG positif: MC/RCH: ....+ MC:....
- domine par les symptomes digestifs
| - MC: symptom polymorphe depend de l'etendue +topographie
34
DG positif: MC/RCH: Manifestations digestives
(Signes fonctionnels) :
* La douleur abdominale: colique fosse Iliaque gauche (RCH),
syndrome Koenig ou tableau pseudo appendiculaire (crohn)
* Diarrhée : très variable (Crohn)
Glairo-sanglante (RCH)
35
DG positif: MC/RCH:Signes généraux :
- AEG: Amaigrissement (plus marqué dans MC et moins dans RCH), RSP chez l'enf , Anorexie, Asthénie
-fièvre+++ (MICI+FIEVRE= urgence):
formes compliquees/fistulisee ou abcedes/surinfec/colites graves...
36
DG positif: MC/RCH:Manifestations anopérinéales:
MC (Fréquence : augmente dans les formes distales)
| - abcès, fistules et des sténoses ano-rectales.
37
syndrome Koenig (MC)=
crise douloureuse abdominale post prandiales, d'intensité croissante parfois associées à un ballonement abdominal, cedant avec des borborygmes et parfois debacles de gaz/selle
38
DG positif: MC/RCH: Manifestations extra-digestives :
Non spécifiques, évocatrices Liées ou indépendantes de la poussée
a) Atteinte cutanée: Erythème noueux ++, Aphtes buccaux ++, Pyoderma gangrenosum
b) Atteintes articulaires : Atteinte périphérique : Oligoarthrite - Atteinte axiale : Spondylarthrite ankylosante (HLA B27) - Sacro-
iléite isolée
c) Atteintes ophtalmologiques : Uvéite antérieure (ex: lampe à fente)
d) Atteintes hépatobiliaires : Cholangite sclérosante primitive: fibrose inflammatoire obstructive des VB Risque :
Cholangiocarcinome ; Hépatopathies chroniques
e) Atteintes vasculaires: Manifestations thromboemboliques++
f) Autres: Rénale, pancréatique, neurologique et broncho-pulmonaire.
39
DG positif: MC/RCH: Examens complémentaires
- BIO
- radiologie
- endoscopie
- anapath
40
DG positif: MC/RCH: Examens complémentaires:
| 1. Biologie :
Aucune spécificité
- Bilan inflammatoire: "CRP, VS, Fibrinogène..."
- Bilan de retentissement : "NFS (anemie ferriprive ou inflammatoire ou macrocytaire par deficit vit, hyper leucocytose, thrombocytose)"
- Marqueurs immunologiques :" p ANCA (RCH), ASCA (MC)"
- Bilan nutritionnel: hypoalbuminemie (=s. de gravité), folates, vit B12, Ca...
41
DG positif: MC/RCH: Examens complémentaires:
| 2. Radiologie:
a - ASP : Complications +++ "Colectasie (diamètre sup 7 cm), Occlusion"
b - Opacifications digestives:
-Transit du grêle: Crohn ++, étendue des lésions et aspect Ulcération, rétrécissement et sténose, fistule.
-Lavement baryté: En dehors des formes compliquées et des poussées graves Bilan lésionnel et topographique
RCH : Aspect de colon tubulé, Microcolie et Microrectie, Ulcération, Pseudopolypes
MC : Atteinte iléo-caecale (triade de Bodard), Ulcération (aspect en parage), Fistules
c – Autres: Echographie et TDM (complications++)
, IRM
42
DG positif: MC/RCH: Examens complémentaires:
| 3. Endoscopie avec biopsie:
=Bilan : lésionnel, topographique et histologique +++
- MC : Érythème par endroit, lesions discontinues+ avec intervalle de muqueuse saine+ heterogenes +transparietale (Ulcérations profondes+ aphtoides) + fort épaiss parietal, Sténoses inflammatoires, Fistules, pseudo polypes inflammatoires
biopsie: granulome epithelio-giganto-cell
- RCH : Atteinte rectale constante. lésions continues sans intervalle de muqueuse saine +++ , homogene+ ulcer superficielles (muq et s muq)+ Muqueuse rouge+ granitée+ ,fragile+ saignant spont,
biopsie: 0 granulome epithelio-giganto-cell
43
TTT: MC/RCH: Traitement médical
```
a – Traitement symptomatique et règles hygiéno-diététiques : . Antispasmodiques, antalgiques, ralentisseurs de transit.
arret du Tabac+ Régime
b – Médicaments anti-inflammatoires
-Les dérivés salicylés : sulfasalazine
- Les corticoïdes
c – Les immuno-suppresseurs : Azathioprine (Imurel) ; Ciclosporine ; Autres: Méthotrexate
d – BIOTHERAPIES : Anti-TNF alpha
e – ATB : Métronidazole, Ciprofloxacine
f – HBPM (si poussee hospitalisee)
```
44
TTT: MC/RCH: Traitements chirurgicaux:
Formes compliquées et résistantes au traitement Médical.
a – RCH :Colectomie totale +Anastomose iléo-anale ou
iléo-rectale. /Proctocolectomie
b – MC: Résection-anastomose limitées (iteratives car recidives post op++)
45
PLAN:MC/RCH:
- INTROD: def+generalite
- physiopath (facteurs)
- DG positif
- TTT
46
INTROD: m.coeliaque: def + genéralités
=Entéropathie acquise survenant chez des sujets genetiquement prédisposés
- induite par le GLUTEN des céréales (ble,seigle,orge)
-provoquant une reponse immunitaire:
atrophie villositaire
sd de malabsorption
-svt associé à d'autres MAI: diabete type 1/thyroidite...
47
INTROD: m.coeliaque= cause ....
=cause la + freq de malabsorption
48
PHYSIOPATH: m.coeliaque:
-Prédisposition génétique incontournable : HLA DQ2+++ et DQ8. "(VPN=100%)"
-Exposition au GLUTEN = ensemble de differentes protéines:
parmi ces prot , certaines sont riches en PROLINE et en GLUTAMINE appelées PROLAMINES, sont dans:
blé=gliadines
seigle=secalines
orge=hordélines
avoine=avenines: toxicité discutée considérée
comme bien toléré par la majorité des patients
les PROLINES ont : structure compact+resistants à la digestion par les enzymes pancr et intest
-processus inflammatoire intercurrent: infec intestinale/stress:
augm de la permeabilité intest....: penetration de la GLIADINE à travers la barriere intest
49
DIAGNOSTIC :m.coeliaque:1) Clinique:
| - tableau classique :
```
(svt dès l'enfance)
sd de malabsorption:
. RSP
. Diarrhée chronique
. Ballonnement abdominal avec mbr grêles
```
50
DIAGNOSTIC :m.coeliaque: Clinique:
| formes tardives:
manifest digestives plus frustres:
| diarrhées/constip/dlr abdom chronique
51
DIAGNOSTIC :m.coeliaque:1) Clinique:
| formes atypiques
```
(60%):
.dermatite herpetiforme
.de l'email dentaire
.cytolyse hepatique
.arthrite
.auto-immunes
```
52
DIAGNOSTIC :m.coeliaque: Praclinique :
- Signes bio de malabsorption :
. Souvent anémie hypochrome microcytaire ferriprive (ou macrocytaire par carence en folate/vitB12)
. Hypoalbuminémie, Ca , Mg bas
. Chute des facteurs vit. K dépendants => TP diminué
. Retard de l’âge osseux.
. augm des PAL (d'origine osseuse)
53
DIAGNOSTIC :m.coeliaque: Praclinique :
| Bilan de confirmation :+++
. AC ANTI TRANSGLUTAMINASES IgA+++(IgG en cas de déficit en IgA)
. Dosage des AC anti-gliadine, AC anti-endomysium (= moins sensibles et moins spécifiques)
. Dosage simultané des IgA totales pour éliminer un déficit
. FOGD: pour BIOPSIE (examen primordial) : atrophie villositaire + infiltrat lymphoplasmocytaire + hyperplasie des cryptes.
54
DIAGNOSTIC :m.coeliaque: Praclinique :
| jamais...++++
Ne jamais débuter un régime avant d'avoir la preuve du diagnostic.
55
TTT:m.coeliaque:
1) Traitement symptomatique :
-Corriger les troubles hydroélectrolytiques et nutritionnels,
-traiter les surinfections intestinales éventuelles.
2) Traitement curatif = RSG à VIE :
- exclusion de blé, orge, seigle +/-avoine
- Autorisés : riz, maïs.
+soutien psychologique
56
TTT:m.coeliaque: en cas de
| régime bien suivi+++
risque de lymphome du grêle, moindre en cas de
| régime bien suivi.
57
CONC:m.coeliaque:
:• Evoquer la maladie cœliaque :
• chez un nourrisson dénutri avec diarrhée chronique et ballonnement abdominal
• devant certains symptômes ou syndromes moins typiques, des maladies auto-immunes.
• Régime alimentaire avec éviction du gluten à vie.
• Introduction du gluten recommandée entre les âges de 4 et 7 mois.(=prev primaire)
58
PLAN:m.coeliaque:
- INTROD:def+generalité
- PHYSIOPATH
- DG positif: cl+paracl
- TTT
- CONC
59
INTROD: TBK périt:
- Localisation péritonéale = la plus Fréquente des localisations digestives
- Pathogénie : suites immédiates d’une primo-infection tuberculeuse chez les jeunes ou réactivation endogène, ou exceptionnellement par contamination d’une lésion pulmonaire associée (caverne...)
- Les différents modes de contamination :
.Voie hématogène : miliaire
.Par contiguïté (contamination d’origine génitale ou intestinale)
- La PEC de la Tb est régie par le PNLAT
60
TBK périt: Dg: A-Circonstances de découverte : sont
- Signes généraux trainant plusieurs semaines
- Formes pauci-symptomatiques : fièvre au long cours
- Formes pseudo chirurgicales (abdomen aigue) : péritonite, occlusion
- Forme pseudo-tumorale : masse abdominale
- Formes asymptomatiques (découverte fortuite)
61
TBK périt: Dg: B-Eléments d’orientation :
| 1-Interrogatoire :
notion de vaccination si enfant, terrain ID, notion de contage, de TRT anti bacillaire ancien.
- FDR (pauvreté, promiscuité et mauvaise aération et ensoleillement)
- Signes fonctionnels:
62
TBK périt: Dg: B-Eléments d’orientation :
| 1-Interrogatoire : - Signes fonctionnels : sont
AEG, fièvre, sueurs nocturnes, toux, crachats, distension abdominale, douleur, troubles de transit...
63
TBK périt: Dg: B-Eléments d’orientation : 2-Examen clinique :
Début aigu, subaigu ou chronique
- Epanchement péritonéal de moyenne abondance et isolé
A la palpation abdominale : Signe du flot, Signe du glaçon, Percussion avec matité déclive des flancs mobiles aux changements de position.
- Aires ganglionnaires
64
TBK périt: Dg: B-Eléments d’orientation : 3-Examen Paraclinique: sont
- biologie
- Échographie abdominale
- Radiographie de poumon
- Étude du liquide d’ascite
65
TBK périt: Dg: B-Eléments d’orientation : 3-Examen Paraclinique: Échographie abdominale :
confirme l’ascite (présence d’épanchement, adhérences, anses épaissies, ADP,...)
66
TBK périt: Dg: B-Eléments d’orientation : 3-Examen Paraclinique: Radiographie de poumon :
Recherche d’une autre localisation tuberculeuse
67
TBK périt: Dg: B-Eléments d’orientation : 3-Examen Paraclinique: Étude du liquide d’ascite :
- siège de ponc=
- résultats:
- Ponction d’ascite : point de ponction (jonction 1/3 moyen 1/3 externe) de la ligne reliant l'ombilic à l'épine iliaque antéro-supérieure gauche)
- Résultats :
• liquide exsudatif, riche en lymphocyte,
• Dosage de l’Adénosine désaminase, INFgamma,
• Recherche de BK/PCR (genexpert) et exam direct.
68
TBK périt: Dg: C-Diagnostic de certitude : ++
Laparoscopie diagnostique++ : indispensable au diagnostic car diagnostic différentiel avec carcinose péritonéale
- Technique : Cette intervention consiste à examiner sous anesthésie générale l’intérieur de l’abdomen, à l’aide d’un appareil d’optique "de quelques millimètres de diamètre" introduit par une petite incision au niveau du nombril.
- Permet des biopsies guidées et étude histologique
• Granulations péritonéales :
*Surélévations de taille uniforme en tête d’épingle à
un grain de mil.
*Blanchâtres, translucides sur un péritoine congestif
• Adhérences
(oriente clairement vers le diagnostic de tuberculose)
• Si Granulome sans nécrose caséeuse : diagnostic très probable
69
TBK périt: Dg: C-Diagnostic de certitude :
| NB: le dg de tuberculose .....
NB : le dg de tuberculose peut être aussi confirmé devant la présence de BAAR à l’exam direct des expectorations si TP+ associée.
70
TBK périt: Dg différentiel: avec
Diagnostic différentiel : ascite exsudative :
o Carcinose péritonéale
o Surinfection du liquide d’ascite cirrhotique
71
TBK périt: TRAITEMENT :Règles hygiéno-diététiques :
o Repos
| o Régime riche en protides et glucides, pauvre en lipides
72
TBK périt: TRAITEMENT : médicament:
Schéma thérapeutique de la pleurésie tuberculeuse : 2RHZE et 4RH, Traitement de 6 mois.
(prise unique à jeun régulière et quotidienne)
- Supervision directe de la prise des médicaments pendant la phase initiale du traitement
- Surveillance régulière de l’efficacité et la tolérance des anti-bacillaires
73
TBK périt: TTT :- Traitement adjuvant :
Ponction et/ou drainage d’ascite.
74
TBK périt: TTT: prév:
- éducation
| - vaccination++
75
TBK périt: TTT: Evolution :
```
. Favorable en général
. Clinique :
* Disparition de l’ascite
* Disparition de la fièvre
* Reprise de l’appétit
* Reprise du poids
. Amélioration laparoscopique : tardive
```
76
Conclusion :TBK périt:
Problème de santé publique
La forme ascite fébrile est très évocatrice
Diagnostic repose sur les données de la laparoscopie avec biopsie péritonéale
Prévention : vaccination BCG
77
PLAN: TBK périt:
- INTROD: def+gener
- Dg positif+de certitude
- Dg different
- TTT
- conc
78
INTROD: PEC ascite: cirrhose=
- Cirrhose : conséquence ultime de la plupart des maladies chroniques du foie, souvent dues aux hépatites chroniques virales B et C, à l’alcool, à une maladie métabolique ou immunologique.
- Son évolution est divisée en deux périodes :
• Cirrhose « compensée » = Asymptomatique et non compliquée.
• Cirrhose « décompensée » où surviennent les complications (ASCITE, hémorragie digestive,
encéphalopathie hépatique...).
79
INTROD: PEC ascite: - La découverte d’une ascite...
- La découverte d’une ascite chez un cirrhotique témoigne toujours d’une détérioration de la fonction hépatique et doit faire rechercher les autres complications
80
PEC ascite: TRAITEMENT : constituants:
A- De la poussée d’ascite
| B- Des complications de l’ascite
81
PEC ascite: TRAITEMENT : A- De la poussée d’ascite : constituants:
- Régime hyposodé et repos au lit.
- Traitement diurétique
- Ponction évacuatrice
82
PEC ascite: TRAITEMENT : A- De la poussée d’ascite :
| - Traitement diurétique:
- Traitement diurétique, en l’absence de contre-indication :
* En 1ère intention : Diurétiques distaux (épargneurs de potassium) type spironolactone (Aldactone) 100
mg/jr durant 5 jrs,
* si insuffisante : augmenter par paliers de 100 mg tous les 5 jours sans dépasser 400 mg/jr.
* On peut y associer d’emblée ou en cas de persistance de l’ascite, un diurétique de l’anse type furosémide 40mg/jr avec augmentation progressive sans dépasser 160 mg/jr + Chlorure de potassium 3-4 g/jr afin d’éviter une hypokaliémie.
83
PEC ascite: TRAITEMENT : A- De la poussée d’ascite :
| - Ponction évacuatrice
- Ponction évacuatrice si ascite mal tolérée, notamment sur le plan respiratoire : 1-1.5 / séance, au-delà de 3 litres une expansion volémique par albumine est recommandée.
Technique :
- Désinfection
- Ponction en pleine matité à l’union du 1/3 externe et des 2/3 internes d’une ligne reliant l’épine iliaque
antéro-supérieure gauche à l’ombilic.
84
PEC ascite: TRAITEMENT : B- Des complications de l’ascite : situations:
1- Ascite réfractaire
2- Infection du liquide d’ascite
3- Des complications mécaniques
85
PEC ascite: TRAITEMENT: B- Des complications de l’ascite: 1- Ascite réfractaire: correspond à..
- Correspond à 2 situations :
* Ascite ne répondant pas aux diurétiques en bithérapie à doses maximales.
* La présence de contre-indication ou de complications sévères des diurétiques obligeant à les interrompre.
86
PEC ascite: TRAITEMENT : B- Des complications de l’ascite : 1- Ascite réfractaire:
- ....à discuter
- en attente....soit...soit...
- ...
- la transplantation hépatique est à discuter.
- En attente de transplantation hépatique ou si celle-ci n’est pas possible, discuter :
* Soit ponctions évacuatrices itératives + perfusions d’albumine.
* Soit mise en place d’un TIPS.
- Maintenir le régime hyposodé.
87
PEC ascite: TRAITEMENT : B- Des complications de l’ascite : 2- Infection du liquide d’ascite :
- En 1ère intention :
Urgence vitale +++
- En 1ère intention : Amoxicilline-acide clavulanique intaveineux (Augmentin 3 gr/jr) avec relais per os à 48
hrs, pendant 7 jrs au total ou cefotaxime intraveineux (4 gr/jr) pendant 5 jrs.
88
PEC ascite: TRAITEMENT : B- Des complications de l’ascite : 2- Infection du liquide d’ascite :
- En 2ème intention :
- En 2ème intention : ofloxacine per os ou ciprofloxacine intaveineux pendant 7 jrs.
89
PEC ascite: TRAITEMENT : B- Des complications de l’ascite : 3- Des complications mécaniques :
- Si souffrance cutanée, une ponction évacuatrice s’impose.
- Si hernie ombilicale : - Soins cutanés et prévention car l’étranglement survient après évacuation de l’ascite ++
- Ceinture de contention.
- Rarement chirurgie....: morbi-mortalité importante.
90
PEC ascite: SURVEILLANCE : de
1- De l’efficacité du traitement
| 2- Des effets secondaires du traitement
91
PEC ascite: SURVEILLANCE :
| 1- De l’efficacité du traitement :
- Perte de Poids : objectif = jusqu’à 500 gr/jr voire 1000 gr/jr si œdèmes importantes.
- Diamètre ombilical.
- Pression artérielle.
- régression des œdèmes et de l’ascite.
- Natriurèse.
92
PEC ascite: SURVEILLANCE :
| 2- Des effets secondaires du traitement :
- Du régime = Anorexie et dénutrition.
- Des diurétiques :
• Insuffisance rénale fonctionnelle.
• Dyskaliémie.
• Hyponatrémie.
• Encéphalopathie hépatique.
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PEC ascite: Prévention : 1- de....
1- De l’infection du liquide d’ascite :
- En cours d’hospitalisation si taux de protides dans l’ascite < 15 g/l.
- Par norfloxacine 400 mg/jr per os.
- A la sortie, le maintien au long cours est à discuter au cas par cas.
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PEC ascite: Prévention : 2- de....
2- De la récidive de l’ascite :
- Maintien du régime hyposodé.
- Prise régulière du poids pour détecter une récidive.
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PEC ascite: Conclusion :
- L’ascite : complication fréquemment révélatrice de la cirrhose.
- Marque un tournant évolutif de la maladie hépatique et se développe chez 30 % des patients cirrhotiques au cours de l’évolution de l’hépatopathie.
- Nécessite un traitement du fait de la gêne fonctionnelle et du risque de ses complications propres, faible en dehors de l’infection.
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PLAN: PEC ascite:
```
introd: gener
TTT
surveillance
prévention
conclusion
```
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INTROD: HTP: def=....
| -
- L'hypertension portale est définie soit par une augmentation de la pression portale au-delà de 10 mm Hg, soit par une élévation du gradient de pression porto-cave+++ au-delà de 5 mm Hg.
- Problème de santé publique mondial et national, pathologie très fréquente
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INTROD: HTP: concernant étio
- On classe les étiologies en fonction du niveau de l’obstacle : causes sus-hépatiques, intra hépatiques et sous hépatiques, les étiologies sont dominées par la cirrhose du foie.
- Plusieurs causes mais les conséquences sont les mêmes.
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INTROD: HTP:
- le dg se fait...
- ......un meilleur pc
- .....la complication...
- Le diagnostic se fait le plus souvent par l’examen clinique, l’échographie-doppler et la FOGD.
- Le diagnostic précoce et le traitement bien adapté selon l’étiologie permet un meilleur pronostic
- L’hémorragie par rupture des varices œsophagiennes constitue la complication la plus grave.
100
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : A- Interrogatoire :
-FDR:
-mode de début:
-
- Facteurs de risque : éthylisme, cirrhose, hépatite virale, prise de contraceptifs oraux
- Mode de début : début insidieux, parfois brutal si facteur déclenchant
- Signes fonctionnels
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HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : A- Interrogatoire :
| - Signes fonctionnels :
- Hémorragies digestives (rupture de varices) : hématémèse de grande abondance, ou melaena
- Augmentation du volume abdominal
102
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : B- Signes ....
B- Signes généraux : Anorexie contrastant avec la prise de poids par l’ascite
103
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : C- Signes physiques :
| examen de
```
-Abdominal:
inspection
palpation
percussion
touchers pelviens
-Examen somatique complet
```
104
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : C- Signes physiques :
| Abdominal :-Inspection :
Distension abdominale, Circulation veineuse collatérale, angiomes stellaires
105
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : C- Signes physiques :
| Abdominal :-Palpation :
Splénomégalie, Hépatomégalie dure à bord tranchant (foie de cirrhose)
106
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : C- Signes physiques :
| Abdominal :-Percussion :
Matité déclive à concavité supérieure, Signe de Flot et de glaçon positifs
107
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : C- Signes physiques :
| Abdominal :-Touchers pelviens :
cul-de-sac sont rénitents au Touchers pelviens
108
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : C- Signes physiques :
| -Examen somatique complet :
Epanchement pleural, œdème des MI, autres signes fonction de l’étiologie
109
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : D- Examens paracliniques : BIOLOGIQUES : sont
1. Sanguins
| 2. Ponction d’ascite
110
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : D- Examens paracliniques : BIOLOGIQUES : 1. Sanguins :
* NFS : signes d’hypersplénisme : anémie hémolytique, leucopénie et thrombopénie.
* Bilan d’hémostase : TP, TCA
* Bilan hépatique complet : Transaminases, bilirubine libre et conjuguée, gamma-GT, phosphatases alcalines)
* Sérologie hépatique : AgHBs, AC antiHBc, AC antiVHC
111
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : D- Examens paracliniques : BIOLOGIQUES : 2. Ponction d’ascite :
- Macroscopie :
- Biochimie :
- Bactériologie :
- Cytologie :
-Macroscopie : liquide jaune citrin, trouble (infecté)
- Biochimie : Exsudat : protide >25 g/l, ou transsudat : protide< 25 g/l
Mesure du gradient d’albumine+++ (supérieur à 12g/l dans l’HTP)
Dosages selon le contexte : amylase, LDH...
- Bactériologie : Examen direct et culture
- Cytologie : si GB >250/mm3 => infection du liquide d’ascite
Rechercher les cellules néoplasiques
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HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : D- Examens paracliniques :
| IMAGERIE : sont
- Abdomen sans préparation (ASP)
- Radiographie thoracique
- Echographie abdominale
- Doppler
- IRM
- FOGD , HISTOLOGIQUE
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HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : D- Examens paracliniques : IMAGERIE : -ASP:
- Abdomen sans préparation (ASP) : élargissement de l’espace inter-anse, teinte grise claire de l’abdomen
114
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : D- Examens paracliniques : IMAGERIE : -Radiographie thoracique :
- pleurésie associée
115
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : D- Examens paracliniques :IMAGERIE : - Echographie abdominale :
- Echographie abdominale :Signes d’HTP : Augmentation du diamètre du tronc porte : +15 mm
Ascite, SMG homogène, shunt porto-cave abdominal
Diagnostic étiologique :anomalies hépatiques, pancréatiques, ADP
Guide la ponction (d’ascite cloisonnée)
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HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : D- Examens paracliniques :IMAGERIE : - Doppler :
Diagnostic de thromboses (portes, sus-hépatiques) visualisation des shunts porto-caves
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HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : D- Examens paracliniques :IMAGERIE : - IRM :
intérêt dans le syndrome de Budd-Chiari
118
HTP: DIAGNOSTIC POSITIF : D- Examens paracliniques :IMAGERIE :FOGD :
FOGD :Découvrir des varices œsophagiennes , des varices gastriques, ou une gastropathie d’HTP.
HISTOLOGIQUE :Ponction biopsie hépatique :diagnostic de certitude de la cirrhose et peut déceler une dysplasie hépatocytaire
119
HTP: ETIOLOGIES : - Etiologies sous-hépatiques :
* Thrombose tumorale de la VP : surtout le carcinome hépatocellulaire
* Thrombose fibrino-cruorique de la VP : Syndromes myélo-prolifératifs
* Compressions extrinsèques de la VP :
Pancréatopathies (Pancréatite chronique, cancer)
ADP
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HTP: ETIOLOGIES : - Etiologies intra-hépatiques :
* Cirrhose éthylique ou post-hépatitique
* Autres causes rares :
- Bilharziose hépatique
- Hyperplasie nodulaire régénérative
- Infiltrations hépatiques des hémopathies malignes
- Sarcoïdose
121
HTP: ETIOLOGIES : - Etiologies sus-hépatiques :
Sd de Budd-Chiari par :
* thrombose (syndrome myélo-prolifératif)
* invasion néoplasique (CHC)
* compression extrinsèque (cancer ou KHP)
122
HTP: "" Les anastomoses porto-caves :""
o Anastomoses œsophagiennes
o Anastomoses rectales
o Anastomoses ombilicales
o Anastomoses péritonéales et pariétales
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HTP: complications:
-Hrg digestive (par RVO)
-ascite (et infection du liquide d'ascite)
HTP doit être associée à une insuff HC (HTP condition nécessaire mais non suffisante)
-Encéphalopathie hépatique :
HTP doit être associée à une insuff HC
facteurs déclenchants: +++
*infection
*hrg digestive
*médicaments diurétiques ou sédatifs
-Hypertension artérielle pulmonaire (très rare)
mécanisme inconnue
très grave
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HTP: CONCLUSION :
- Principale étiologie au Maroc : Cirrhoses virales
- Complications graves : Hémorragies digestives hautes, encéphalopathie hépatique
- Pronostic : dépend de l’étiologie
- Traitement :
Gestion des complications
Préventif
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PLAN: HTP:
```
introd: def+gener
dg positif
étio
complications
conc
```
