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path chir2(digest) Flashcards

CHC abcès foie transplant foie KHF

1
Q

INTROD: carcinome HC: def + épidemio

A
  • Tumeur maligne du foie dérivant à partir de l’hépatocyte.
  • La tumeur primitive du foie la plus fréquente. 4ème cancer dans le monde.
  • Se développe dans 80% des cas sur un foie cirrhotique, plus rarement sur une hépathopathie chronique non
    cirrhotique, exceptionnellement sur foie sain.
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2
Q

Dg: carcinome HC: A- Interrogatoire : terrain=

A
  • Homme > 50 ans.
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Q

Dg: carcinome HC: A- Interrogatoire : ATCD=

A
  • ATCD : éthylisme, hépatite chronique, cirrhose, maladie hépatique.
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4
Q

Dg: carcinome HC: A- Interrogatoire :

Signes fonctionnels :

A
  • Début progressif.

- Signes fonctionnels : douleur de l’hypocondre droit, trouble du transit, hématémèse.

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5
Q

Dg: carcinome HC: B- Circonstances de découverte : 1:++

A
  • Décompensation d’une cirrhose :
    • Œdémato-ascitique.
    • Ictère.
    • Hémorragie digestive par rupture des varices oesophagiennes.
    +++ Toute décompensation doit faire évoquer et rechercher un CHC.
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6
Q

Dg: carcinome HC: B- Circonstances de découverte : 2:

A
  • Syndrome tumoral :
    • Douleurs de l’hypocondre droit.
    • Fébricule ou fièvre (nécrose tumorale).
    • Altération de l’état général.
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7
Q

Dg: carcinome HC: B- Circonstances de découverte :3:

A
  • Dépistage : nodule suspect sur une échographie de surveillance chez un cirrhotique.
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8
Q

Dg: carcinome HC: C- Clinique : est….+signes:

A

souvent pauvre :
• Signes de cirrhose et de décompensation.
• Palpation hépatique : caractéristiques liées à la cirrhose (hépatomégalie irrégulière à bord inférieur
tranchant), la tumeur étant très rarement volumineuse au point d’être perceptible.
• Adénopathie de Troisier.
• Souffle systolique à l’auscultation.
• Retentissement sur l’état général.

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9
Q

Dg: carcinome HC: D- Biologie :

A
  • L’élévation de l’alpha-foeto-protéine +++. Mais peu sensible.
  • Rarement syndrome paranéoplasique
  • Choléstase : PAL, BNC, gamma-GT élevés.
  • Insuffisance hépato-cellulaire : TP diminué, hypoprotidémie.
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10
Q

Dg: carcinome HC: D- Biologie : syndrome paranéoplasique :

A
  • Rarement syndrome paranéoplasique :
    • Polyglobulie.
    • Hypercalcémie.
    • Hypoglycémie.
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11
Q

Dg: carcinome HC: E- Imagerie : examen de dépistage du CHC =

A
  • L’échographie : examen de dépistage du CHC.
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12
Q

Dg: carcinome HC: E- Imagerie : examen de réference =

A

Diagnostic apporté par TDM et/ou IRM

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13
Q

Dg: carcinome HC: E- Imagerie : 1- Echographie :

A
  • Aspect peu spécifique.
  • Nodule hypo-échogène, ou hétérogène (si lésion volumineuse).
  • Rechercher une thrombose porte et le signe d’Okuda : flux artériel en Doppler au sein d’un thrombus portal évoque
    un thrombus tumoral.
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14
Q

Dg: carcinome HC: E- Imagerie : 2- Scanner :

A
  • Lésion hypodense, avec réhaussement au temps artériel, et chute de contraste au temps portal : wash-out.
  • Rechercher une thrombose porte et le signe d’Okuda.
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15
Q

Dg: carcinome HC: E- Imagerie : 3- IRM :

A
  • Lésion hypo-intense en T1 et hyper en T2.
  • Après injection : idem TDM.
  • Rechercher un thrombus.
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16
Q

Dg: carcinome HC: E- Imagerie : schema

A

nodule hépatique dépisté à Echographie:
-inf à 1 cm: faire Echo de controle à 3 mois :
. si stable : surv echo à 3 mois
. si augm de taille : (idem sup/egal à 1 cm)
-sup/egal à 1 cm: TDM/IRM 4 phases:
*critères Dg du CHC = hypervasc + washout :
. si présents= CHC
. si absents : PBH + autre examen d’imagerie
IRM/TDM (recherches des *)

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17
Q

carcinome HC: METHODES THERAPEUTIQUES =

A

curative + palliative

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18
Q

carcinome HC: METHODES THERAPEUTIQUES:

A- Curatives =

A
  • Résection chirurgicale
  • Transplantation hépatique (TH) orthopique
  • Destruction percutané
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19
Q

carcinome HC: METHODES THERAPEUTIQUES:

A- Curatives: - Résection chirurgicale :

A
  • Résection chirurgicale : traitement de choix des CHC sur foie sain et sur foie cirrhotique (Child A sans HTP). La résection doit être complète et préserver un foie fonctionnel suffisant.
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20
Q

carcinome HC: METHODES THERAPEUTIQUES:

A- Curatives:- Transplantation hépatique (TH) orthopique :

A
  • Transplantation hépatique (TH) orthopique : donne des meilleurs résultats que la résection. Elle n’est envisagée qu’en cas de cirrhose associée.
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21
Q

carcinome HC: METHODES THERAPEUTIQUES:

A- Curatives:- Destruction percutané :

A
  • Destruction percutané : le traitement de choix des CHC non résecables ou non transplantables.
    • Radiofréquence +++ : aiguille placée au centre de la lésion et va envoyer des ondes de radio-fréquence.
    • Alcoolisation : injection d’alcool ou d’acide acétique.
    • Cryothérapie : geler la tumeur avec l’azote liquide.
     Résultat : nécrose tumorale.
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22
Q

carcinome HC: METHODES THERAPEUTIQUES:

B- Palliatives :

A
  • Chimio-embolisation : injection par cathéterisme sélectif de l’artère hépatique de chimiothérapie puis d’agents
    occlusifs.
  • Sorafenib (Nexavar®) : anti-angiogénique par voie orale.
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23
Q

CONCLUSION :carcinome HC:

A
  • Le traitement préventif reste le meilleur traitement :
    • Lutter contre l’alcoolisme.
    • Prévention et traitement des hépatites chroniques B et C.
    • Dépistage précoce des CHC
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24
Q

PLAN: carcinome HC:

A

INTROD: def+epidemio
Dg: clin+paraclin
methodes therap: cur+pall
conc

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25
Q

INTROD: abcés foie: abcès=…..

A
  • Abcès : collection purulente dans une cavité néoformée du parenchyme hépatique.
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26
Q

INTROD: abcés foie: germes:

A
  • Germes : pyogènes ++ (E.Coli, streptocoque, anaérobies, salmonelles mineurs) ou infection parasitaire (Entamoeba histolytica).
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27
Q

INTROD: abcés foie: affection…+ évoqué devant…..

A
  • Affection rare.

- Diagnostic évoqué devant une hépatomégalie douloureuse et fébrile.

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28
Q

Dg: abcés foie: I-ABCES A PYOGENES : 1- Terrain : + cause

A
  • Diabète sucré, alcoolisme chronique, immunodépression .

- Cause ++ : infection biliaire. Infection péritonéale (appendicite, cholécystite etc…).

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29
Q

Dg: abcés foie: I-ABCES A PYOGENES : 2- Clinique : debut:

A
  • Début : brusque ou insidieux (rarement).
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30
Q

Dg: abcés foie: I-ABCES A PYOGENES :2- Clinique :

- Symptômes généraux :

A

fièvre > 39°C, frissons,

AEG= asthénie, anorexie, amaigrissement.

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31
Q

Dg: abcés foie: I-ABCES A PYOGENES :2- Clinique :

- Symptômes locaux :

A
  • Symptômes locaux : douleur de l’hypocondre droit, continue, vive, irradiant vers le dos et l’épaule droite, bloquant la respiration.
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32
Q

Dg: abcés foie: I-ABCES A PYOGENES :2- Clinique :

- Examen :

A
  • Examen :
    • Hépatomégalie douloureuse.
    • Douleur à l’ébranlement du foie (signe de Blanc).
    • Triade de Fontan
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33
Q

Triade de Fontan =

A

= douleur de l’hypocondre droit, hépatomégalie, fièvre.

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34
Q

Dg: abcés foie: I-ABCES A PYOGENES : 3- Paraclinique :

- Biologie : +++

A
  • NFS : hyperleucocytose > 10000 /mm3 à prédominance PNN.
  • CRP élevée.
  • Hémocultures : systématiques +++.
  • Perturbation du bilan hépatique.
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35
Q

Dg: abcés foie: I-ABCES A PYOGENES : 3- Paraclinique : - Echographie :

A

zone hypo-échogène ou anéchogène.

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36
Q

Dg: abcés foie: I-ABCES A PYOGENES : 3- Paraclinique : - TDM :

A

image en cible.

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37
Q

Dg: abcés foie: I-ABCES A PYOGENES : 3- Paraclinique : - Ponction :

A

écho-guidée, confirme le diagnostic et permet d’isoler le germe (antibiogramme).

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38
Q

abcés foie: I-ABCES A PYOGENES : Traitement : constituants sont:

A
  • Antibiothérapie
  • Drainage par voie transcutanée
  • Chirurgie
  • Traitement de la cause
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39
Q

abcés foie: I-ABCES A PYOGENES : Traitement :

A
  • Antibiothérapie +++ :

• Systématique à large spectre. Puis en fonction du germe isolé (ponction, hémoculture).

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40
Q

abcés foie: I-ABCES A PYOGENES : Traitement :

A
  • Drainage par voie transcutanée (échoguidée) : si taille > 5 cm.
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41
Q

abcés foie: I-ABCES A PYOGENES : Traitement :

A
  • Chirurgie : drainage de l’abcès et TTT du foyer intra-abdominal.
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42
Q

abcés foie: I-ABCES A PYOGENES : Traitement :

A
  • Traitement de la cause :

• Exemple : sphnctérotomie + ablation des calculs en cas d’angiocholite.

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43
Q

abcés foie: II-ABCES AMIBIEN : def+cause ….de ….d’origine parasitaire

A
  • Amibiase hépatique : due à un protozoaire (Entamoeba histolytica).
  • Cause importante de mortalité d’origine parasitaire.
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44
Q

Dg: abcés foie: II-ABCES AMIBIEN : 1- Terrain :

A
  • Tout âge, pic de fréquence : 30 ans.

- Précarité d’hygiène.

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45
Q

Dg: abcés foie: II-ABCES AMIBIEN : 2- Clinique :

A

• Forme aigue typique : triade de Fontan : douleur de l’hypocondre droit irradiant vers l’épaule (douleur en
bretelle) hépatomégalie constante lisse et fièvre 39-40°.
• Douleur à l’ébranlement en masse du foie (signe de blanc).
• Variantes symptomatiques : forme fébrile pure, ictère choléstatique, forme pseudo-tumoral sans fièvre
(rare).

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46
Q

Dg: abcés foie: II-ABCES AMIBIEN : 3- Paraclinique :

- Biologie :+++

A
  • L’examen parasitologique des selles est souvent négatif à ce stade en l’absence de syndrome dysentérique .
    • NFS : hyperleucocytose > 10000 /mm3 à prédominance PNN (absence d’hyperéosinophilie).
    • VS : accélérée, CRP élevée.
    • Sérologie de l’amibiase +++.
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47
Q

Dg: abcés foie: II-ABCES AMIBIEN : 3- Paraclinique :

- Imagerie :

A
  • Echographie : zone hypoéchogène

* TDM : zone hypodense, non opacifié en C+

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48
Q

Dg: abcés foie: II-ABCES AMIBIEN :3- Paraclinique :

- Ponction écho-guidée :

A
  • Pus chocolat

* Amibes +/- (généralement dépourvu d’amibes).

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49
Q

Dg: abcés foie: II-ABCES AMIBIEN :B- Traitement :constituants

A

1- Traitement curatif

2- Traitement préventif

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50
Q

Dg: abcés foie: II-ABCES AMIBIEN :B- Traitement:

1- Traitement curatif :

A
  • Amoebicide diffusible : imidazolés, Flagyl® : 1.5 g/j pendant 10 – 20 jours par voie orale (parfois voie IVD).
  • Puis ameobicide de contact : idioxyquinoleine (intetrix®) : 4 cp/j pendant 10 jours
  • Parasitologie de selles en fin de traitement.
  • Drainage écho-guidée : si traitement médical insuffisant.
  • Drainage chirurgical : abcès superficiel menaçant de se rompre ou si complication ou si le patient ne s’améliore pas sous traitement médical.
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51
Q

Dg: abcés foie: II-ABCES AMIBIEN :B- Traitement:

2- Traitement préventif :

A
  • Mesure d’hygiène, éducation sanitaire.

- Dépistage et traitement des porteurs sains de kystes : personnel de restauration.

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52
Q

abcés foie: schema:

A 
SD DOULOUREUX ET FEBRILE DE l'HD:
   faire Echo abdom et/ou TDM + Hemocult: 
     = collection hépatique:
 - éliminer hydatidose
 - sérol amibiase:
   . si positive: TTT spécifique
   . si negative: ponc sous controle echo/TDM=
      pus (abcès)+bacterio et parasito=
      *rechercher cause et la ttt
      *ATB+/-ponc aspiration si <5 cm
       ATB+drainage percutané si sup 5 cm
       si echec: chirurgie
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53
Q

PLAN:abcés foie:

A

INTROD: def+epidemio+cause
Abcès à pyogene:DG+TTT
Abcès amibien:DG+TTT
conc: shémas

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54
Q

INTROD :transplantation hépatique: def+ elle constitue…..

A
  • La transplantation hépatique, ou greffe du foie (greffe d’organe # cellules (moelle osseuse) ou tissus (peau,
    membre) ), est une intervention chirurgicale consistant à remplacer un foie malade par un foie sain, prélevé sur un donneur.
  • La transplantation hépatique constitue un progrès thérapeutique majeur pour les hépatopathies.
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55
Q

transplantation hépatique: TYPES : est ….ou…+selon:

A

Isolée ou combinée.

  • selon le foie greffé
  • SELON LE DONNEUR
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56
Q

transplantation hépatique: TYPES : selon le foie greffé : type =

A

Peut être de différents types selon le foie greffé :

  • Greffe orthotopique
  • Greffe auxiliaire
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57
Q

transplantation hépatique: TYPES :I- Greffe orthotopique : types=

A

A- Foie entier
B- Foie partagé
C- Foie de donneur vivant
D- TH domino

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58
Q

transplantation hépatique: TYPES :I- Greffe orthotopique : A- Foie entier =

A

(donneur cadavérique) :
- Technique la plus employée.
- Transplantation d’un foie entier en position orthotopique après exérèse du foie natif. Réalisation d’anastomose :
• Cave : classique (termino-terminale) ou une latéro-latérale (piggy-back).
• Porte et artérielle : termino-terminale.
• Biliaire : cholédoco-cholédocienne ou bilio-digestive.

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59
Q

transplantation hépatique: TYPES :I- Greffe orthotopique : B- Foie partagé=

A

(donneur vivant) :
- Partage du foie en 2 parties fonctionnelles : le lobe droit pour un adulte, et le lobe gauche pour enfant la plupart du temps.

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60
Q

transplantation hépatique: TYPES :I- Greffe orthotopique : C- Foie de donneur vivant :

A
  • Couramment pratiquée chez les enfants, elle est maintenant réalisée chez les adultes.
  • Le problème est souvent une taille trop petite du greffon : greffe du foie droit chez l’adulte, greffe du lobe gauche chez l’enfant.
  • Le prélèvement du lobe gauche peut être réalisé par coelioscopie.
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61
Q

transplantation hépatique: TYPES :I- Greffe orthotopique : D- TH domino :

A
  • En cas de patient atteint de neuropathie amyloïde.
  • Le foie a une fonctionnalité normale, mais produit une protéine anormale, la transthyrétine, qui entraîne une neuropathie après 20 à 30 ans d’évolution.
  • Un foie cadavérique est transplanté au patient atteint de neuropathie amyloïde, dont le foie de neuropathie est transplanté à son tour à un receveur dont l’espérance de vie est inférieure à 25 ans (typiquement un patient avec CHC).
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62
Q

transplantation hépatique: TYPES : II- Greffe auxiliaire :+++

A
  • Transplantation d’un foie en laissant en place tout ou une partie du foie natif.
  • Utilisé dans les insuffisances hépatiques aiguës (hépatite fulminante médicamenteuse ou virale), où il existe une possibilité de régénération du foie.
  • Après régénération du foie, arrêt du traitement immunosuppresseur entraînant une atrophie du foie transplanté.
  • Cette technique est quasiment abandonnée actuellement.
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63
Q

transplantation hépatique: TYPES SELON LE DONNEUR :

A

TYPES SELON LE DONNEUR :

  • Donneur vivant apparenté : greffe domino.
  • Donneur décédé à cœur battant (mort encéphalique).
  • Douleur décédé à cœur arrêté.
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64
Q

transplantation hépatique: INDICATIONS :

A 
1- Défaillance chronique.
2- Défaillance aiguë : hépatite fulminante ou sub-fulminante.
3- Retransplantation :
- En urgence.
- De façon élective.
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65
Q

transplantation hépatique: INDICATIONS : les cas=

A

A- Insuffisance hépatique
B- Cancers hépatiques
C- Maladie cholestatique chronique
D- Maladies génétiques

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66
Q

transplantation hépatique: INDICATIONS :

A- Insuffisance hépatique :

A
  • Indications :
    • Patients atteints de cirrhose Child C.
    • Patients atteints de cirrhose Child B avec ascite réfractaire, infection du liquide d’ascite ou
    encéphalopathie hépatique.
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67
Q

transplantation hépatique: INDICATIONS :

B- Cancers hépatiques : représente…

A

Dominés par le carcinome hépato-cellulaire (CHC).

- Il représente 15% des indications.

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68
Q

transplantation hépatique: INDICATIONS :B- Cancers hépatiques : CI=

A
  • L’existence d’une maladie extra-hépatique ou l’envahissement macro-vasculaire sont des contre-indications à la greffe.
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69
Q

transplantation hépatique: INDICATIONS :B- Cancers hépatiques : indic sont….

A
  • Les CHC rentrant dans les critères de Milan constituent la meilleure indication de TH :
    • 1 nodule de moins de 5 cm.
    • 2 ou 3 nodules de moins de 3 cm.
  • Les petits CHC < 2 cm, un seul nodule, ne doivent pas être considérés comme indication systématique de TH car il existe des traitements alternatifs.
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70
Q

transplantation hépatique: INDICATIONS :

C- Maladie cholestatique chronique :

A
  • Atrésie des voies bilaires de l’enfant +++
  • Cholangite sclérosante primitive.
  • Cirrhose biliaire primitive.
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71
Q

transplantation hépatique: INDICATIONS :

D- Maladies génétiques :

A
  • L’hémochromatose, la maladie de Wilson, le déficit en alpha1-antitrypsine, la maladie de Gaucher compliquée
    d’insuffisance hépatique.
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72
Q

CONCLUSION :transplantation hépatique:+++

A
  • La TH est la plus fréquente des greffes d’organes après celle du rein.
  • Obligation de respecter les aspects médico-légaux de la TH.
  • Nécessite une surveillance au long cours de la fonction du greffon et de l’apparition de complications.
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73
Q

PLAN : transplantation hépatique:

A
  • INTROD: def+generalité
  • TYPES
  • INDICATIONS
  • CONC
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74
Q

INTROD: KHF: def + épidemio

A
  • Formation kystique due au développement hépatique d’un parasite : Echinococcus Granulosis.
  • Affection répandu au Maroc= Problème de santé publique au Maroc.
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75
Q

INTROD: KHF: dg souvent….

A
  • Reste longtemps latente : diagnostic porté tardivement, souvent au stade de complications.
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76
Q

Dg :KHF: A- Interrogatoire : ATCD+début

A
  • Antécédent de contact avec les chiens, ou d’ingestion d’eau ou d’aliments souillés.
  • Début insidieux et progressif.
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77
Q

Dg :KHF: A- Interrogatoire : Signes fonctionnels :

A

troubles dyspeptiques.

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78
Q

Dg :KHF: B- Clinique :

1- Formes simples non compliquées :

A
  • KHF souvent latent sans symptomatologie clinique.
  • Etat général conservé.
  • Découverte fortuite.
  • Forme tumorale : Découverte d’une masse abdominale gênante.
    • Masse hépatique arrondie, ferme, indolore, rénitente, et mobile à la respiration.
    • Hépatomégalie.
    • Kystes inférieurs :
     Simulent une tumeur rénale ou intra-abdominale.
     Contact lombaire.
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79
Q

Dg :KHF: B- Clinique : 2- Formes compliquées :

A
  • 70% des KHF au Maroc sont découverts au stade de complications.
  • Syndrome abdominal aigu : rupture intra-abdominale.
  • Poussées d’angiocholites : fissuration dans les voies biliaires.
  • Ictère par compression.
  • Vomique biliaire ou biliptysie : rupture du kyste dans les bronches à travers une fistule bilio-bronchique.
  • Tableau d’abcès du foie : fièvre, douleur à l’ébranlement de l’hypocondre droit.
  • Hémorragie digestive : HTP par compression.
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80
Q

Dg :KHF: C- Paraclinique :1- Examen biologiques :

A
  • NFS : hyperéosinophilie.
  • VS : normale (élevée si KHF infecté).
  • Sérologie : confirme le diagnostic.
    “- Intradermoréaction de Casoni : peu fiable.”
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81
Q

Dg :KHF: C- Paraclinique : 2- Echographie :

A

Examen fondamental.

- Image arrondie anéchogène à contours nets avec renforcement postérieur des échos.

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82
Q

Dg :KHF: C- Paraclinique : 2- Echographie : ++++

A
  • Classification de GHARBI :
    • Type I : uni-vésiculaire, collection liquidienne pure avec renforcement postérieur.
    • Type II : décollement total ou partiel des Membranes.
    • Type III : multivésiculaire, collection liquidienne cloisonnée.
    • Type IV : pseudo-tumoral, formation d’écho-structure hétérogène.
    • Type V : calcifié, formation arciforme à paroi dense réfléchissante.
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83
Q

Dg :KHF: C- Paraclinique : 3-….+ signes indirect:

A

3- Radiogaphie pulmonaire, cliché d’abdomen sans préparation : Signes indirects :

  • Refoulement du diaphragme.
  • Calcifications dans l’aire hépatique.
  • Image hydro-aérique sous diaphragmatique : surinfection.
  • KH du poumon associé.
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84
Q

Dg :KHF: C- Paraclinique :4- TDM :

A
  • Si doute à l’échographie (type IV).
  • Précisions +++ sur les kystes.
  • Bilan d’extension et recherche des complications.
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85
Q

Dg :KHF: C- Paraclinique :5- IRM :

A

si contre indication à la TDM.

86
Q

KHF: TRAITEMENT : est….+ NB+++

A

-Essentiellement chirurgical.

N.B. : En cas de KH pulmonaire associé : le KH Pulmonaire doit être traité en priorité.

87
Q

KHF: TRAITEMENT : constituants

A

A- Médical
B- Percutané
C- Endoscopique
D- Chirurgical

88
Q

KHF: TRAITEMENT : A- Médical :

A
  • Albendazole (Zentel®), comprimé 400 mg (800 mg/j).

* 6 à 8 mois par période de 28 jours et fenêtre de 14 jours.

89
Q

KHF: TRAITEMENT : A- Médical : - Indications :

A
  • En pré- ou post-opératoire : prévention de la dissémination péritonéale lors de l’intervention.
  • Récidives multiples et hydatidose généralisée.
  • Refus ou contre indication à la chirurgie.
  • Localisation inaccessible.
90
Q

KHF: TRAITEMENT : B- Percutané :

A
  • Sous contrôle échographique

- PAIR (ponction – aspiration – injection (du sérum salé) – ré-aspiration)

91
Q

KHF: TRAITEMENT : C- Endoscopique :

A
  • Sphincteroctomie par cholangiographie rétrograde endoscopique (pour les KHF rompus dans les voies biliaires et fistules biliaires externes post-opératoires).
  • Associée ou non a un drainage naso-biliaire.
92
Q

KHF: TRAITEMENT : D- Chirurgical :

A
  • Coelioscopie.
  • Laparotomie +++.
    • Résection du dôme saillant.
    • Périkystectomie.
    • Résections hépatiques avec résection du kyste (pour les kystes qui détruisent une partie du foie).
    • Traitement des complications : traitement des fistules kysto-biliaires: drainage bipolaire, suture aveuglement.
93
Q

KHF: TRAITEMENT : PREVENTION :

A
  • Education sanitaire.
  • Protection de l’hôte intermédiaire (Vaccin).
  • Protection de l’hôte définitif (vermifuges).
  • Abatage des chiens errants.
  • Contrôle vétérinaires des abatages de bétail.
  • Diagnostic précoce par dépistage échographique en milieu exposés.
94
Q

KHF: COMPLICATONS: sont:

A 
A- Accidents de rupture et de fissuration
B- Accidents de compression
C- Complications septiques
D- Complications toxiques
E- Rhumatisme parasitaire
95
Q

KHF: COMPLICATONS: A- Accidents de rupture et de fissuration :

A

1- Rupture dans les voies biliaires
2- Rupture dans la cavité péritonéale
3- Rupture dans le thorax
4- autres

96
Q

KHF: COMPLICATONS: A- Accidents de rupture et de fissuration : 1- Rupture dans les voies biliaires :

A
  • L’ouverture dans les voies biliaires est la plus fréquente des complications de l’hydatidose hépatique : poussées d’angiocholite.
97
Q

KHF: COMPLICATONS: A- Accidents de rupture et de fissuration : 2- Rupture dans la cavité péritonéale :

A
  • Spontanément ou le plus souvent suite à un traumatisme de l’abdomen, le KHF peut se rompre entrainant le déversement de son contenu dans la cavité péritonéale : syndrome péritonéal et parfois état de choc anaphylactique.
98
Q

KHF: COMPLICATONS: A- Accidents de rupture et de fissuration : 3- Rupture dans le thorax :
-les KH….en particuliers ceux…entrainent….et…aboutissant à ….

A
  • Les kystes hydatiques adjacents au diaphragme, en particulier ceux du dôme hépatique, entraînent des adhérences inflammatoires et une réaction pleurale aboutissant à une symphyse kysto-pleuro diaphragmatique.
99
Q

KHF: COMPLICATONS: A- Accidents de rupture et de fissuration : 3- Rupture dans le thorax :
sous l’effet de…., des….,et de….une….et….sont créées.

A
  • Sous l’effet de l’infection, des facteurs mécaniques et de l’action corrosive de la bile, une brèche diaphragmatique et une fistule kysto-bronchique sont créées.
100
Q

KHF: COMPLICATONS: A- Accidents de rupture et de fissuration : 3- Rupture dans le thorax :
le kyste peut exceptionnellement….entrainant…et…

A
  • Le kyste peut exceptionnellement s’ouvrir dans la plèvre entrainant une pleurésie souvent biliaire et une hydatidose pleurale.
101
Q

KHF: COMPLICATONS: A- Accidents de rupture et de fissuration : 3- Rupture dans le thorax :
ouverture dans…: … = …., ….

A
  • Ouverture dans les bronches….: fistule bilio-bronchique = vomique hydatique, biliptysie.
102
Q

KHF: COMPLICATONS: A- Accidents de rupture et de fissuration : 4- Autres :
- Les complications pancréatiques : mécanisme

A
  • Les complications pancréatiques : sont très rares. La survenue d’une pancréatite aigue relève d’un mécanisme canalaire. Le matériel hydatique migre dans le cholédoque et son reflux brutal dans le canal de Wirsung provoque la pancréatite.
103
Q

KHF: COMPLICATONS: A- Accidents de rupture et de fissuration : 4- Autres :
l’exceptionnelle rupture dans….est responsable de…

A
  • L’exceptionnelle rupture dans la vésicule biliaire est responsable d’une cholécystite aigue pseudo lithiasique.
104
Q

KHF: COMPLICATONS: A- Accidents de rupture et de fissuration : 4- Autres : très rares sont:

A
  • La rupture dans les gros vaisseaux,
  • et l’ouverture dans le tube digestif
  • ou à la peau

restent très rares.

105
Q

KHF: COMPLICATONS: B- Accidents de compression :

le KHF …peut …et… les organes de voisinages

A
  • Le KHF volumineux peut refouler et comprimer les organes de voisinage.
106
Q

KHF: COMPLICATONS: B- Accidents de compression :

Les kystes centro-hépatiques….

A
  • Les kystes centro-hépatiques viennent au contact des axes vasculaires et biliaires. La compression est le plus souvent modérée et bien tolérée.
107
Q

KHF: COMPLICATONS: B- Accidents de compression :

Les kystes centraux à développement postérieur….

A
  • Les kystes centraux à développement postérieur peuvent entrainer un syndrome de compression cave inferieur.
108
Q

KHF: COMPLICATONS: B- Accidents de compression :

Les kystes à développement postérieurs

A
  • Les kystes à développement postérieurs peuvent comprimer les veines sus-hépatiques et être à l’origine d’un syndrome de Budd-Chiari lorsque les trois veines sus-hépatiques sont touchées.
109
Q

KHF: COMPLICATONS: B- Accidents de compression :

Les kystes comprimant le hile du foie

A
  • Les kystes comprimant le hile du foie peuvent être à l’origine d’un ictère par rétention ainsi que d’une hypertension portale.
110
Q

KHF: COMPLICATONS: C- Complications septiques : +mecanisme

A
  • L’infection du contenu du kyste, responsable d’un tableau d’abcès hépatique,
  • se constitue soit par fissuration de membrane de l’hydatide permettant l’entrée de la bile plus ou moins septique soit par l’apport hématogène de germes.
111
Q

KHF: COMPLICATONS: D- Complications toxiques : + mécanisme

A

(état de choc anaphylactique)

  • Elle peut se faire d’une façon brusque lors de la rupture.
  • Elle peut aussi s’établir de façon chronique par filtration continue du « poison hydatique » à travers les membranes du kyste vers le courant sanguin.
112
Q

KHF: COMPLICATONS: E- Rhumatisme parasitaire :
on décrit des….résistantes au…../d’evolution….par…et répondant au….du rhumatisme parasiatire/elles relèvent d’un….

A
  • On a décrit des polyarthrites séronégatives résistantes aux anti-inflammatoires non stéroïdiens, d’évolution favorable par traitement chirurgical et répondant aux critères du rhumatisme parasitaire.
  • Elles relèvent d’un mécanisme immuno-allergique.
113
Q

CONCLUSION : KHF: =…..+ % au maroc….+prév…+perspective…

A
  • Problème de santé publique au Maroc.
  • 70% des KHF au Maroc sont découverts au stade de complications.
  • La prévention doit être développée : diagnostic précoce par dépistage échographique en milieu exposés.
  • Perspective : éradication de la maladie hydatique.
114
Q

PLAN: KHF:

A 
introd: def+gener
Dg: interrog+clin+paraclin+(classific)
complications
TTT: curat+prev
conc
115
Q

INTROD : occlus nné =

-…

A
  • Arrêt ou absence de transit pendant le 1er mois de vie, par un obstacle organique ou fonctionnel en aval du pylore.
  • Urgence abdominale fréquente en période néonatale.
116
Q

occlus nné: Dg positif: A-…++

A

A- anténatal :
- L’échographie morphologique réalisé à 22 SA :
• Hydramnios.
• Dilatation segmentaire intestinale hyperéchogène.
• Ascite fœtale.
• Malformations associées.
- Performance pour les atrésies intestinales => grêle hyperéchogène.
- Sans intérêt pour les occlusions fonctionnelles basses.

117
Q

occlus nné: Dg positif: A- anténatal :++

A

 L’intérêt du diagnostic en prénatal est d’optimiser la prise en charge néonatale et raccourcir le délai pré-
opératoire.

118
Q

occlus nné: Dg positif: A- anténatal : Bilan :

A 
– caryotype
– chimie du liquide amniotique
– malformations associées
– biologie moléculaire
""Attitude face à l'anomalie digestive:
– Attendre"
119
Q

occlus nné: Dg positif: B- A la naissance :1- Clinique :

Anamnèse :

A

– prématurité
– hypotrophie
– mère diabétique
– trisomie 21

120
Q

occlus nné: Dg positif: B- A la naissance :1- Clinique :
Anamnèse : - Signes fonctionnels :
+++

A

• Vomissements (maître symptôme) : précoces ou tardifs, bilieux ou fécaloïdes.
 Tout vomissement bilieux évoque une ONN +++.
• Absence ou retard d’émission du méconium > 48H.

121
Q

occlus nné: Dg positif: B- A la naissance :1- Clinique :

- Signes physiques : ++

A

2 groupes d’ONN :
 Haute : ventre plat.
 Basse : ventre ballonné.
+ avec ou sans masse palpable
- L’épreuve à la sonde (pour les ONN basses) :
• Positive : débâcle de selles et de gaz.
• Négative : ne ramène rien.

122
Q

occlus nné: Dg positif: B- A la naissance :1- Clinique :
Signes physiques : - Complications : …
-autres examens++

A

déshydratation, et pneumopathie d’inhalation => détresse respiratoire.

  • Examen des orifices herniaires : hernie étranglée.
  • Périnée : examen systématique à la salle de naissance afin d’éliminer une malformation ano-rectale, qui ne devrait pas être diagnostiqué au stade d’occlusion.( ne fait pas partie des ONN).
123
Q

occlus nné: Dg positif: B- A la naissance : 2- Paraclinique : examens

A
  • Radiographie thoraco-abdominale
  • Opacifications digestives
  • Echographie
  • Biologie
124
Q

occlus nné: Dg positif: B- A la naissance : 2- Paraclinique : - Radiographie thoraco-abdominale

A

(en 1ère intention), cliché de face debout :
• Niveaux hydro-aériques.
• Dilatation des segments intestinaux.
.calcifications.

125
Q

occlus nné: Dg positif: B- A la naissance : 2- Paraclinique : - Opacifications digestives :

A

indications limitées (beaucoup plus thérapeutiques que diagnostique).

126
Q

occlus nné: Dg positif: B- A la naissance : 2- Paraclinique : - Echographie:

A
  • Dilatation des anses d’amont et collapsus d’aval.

* Echo-doppler mésentérique.

127
Q

occlus nné: Dg positif: B- A la naissance : 2- Paraclinique : - Biologie :

A

• Evaluer le retentissement général (NFS, fonction rénale, ionogramme).

128
Q 
occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes:
-
-
-
-Rx:
A

A- ONN hautes (en amont de l’angle de Treitz) :
- Vomissements bilieux précoces.
- Abdomen plat.
- Troubles d’émission du méconium : inconstants.
- Radiographie :
• Double bulle gastrique et duodénale.
• Si obstacle complet : absence de pneumatisation de l’abdomen.

129
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes:

- Principales causes : sont

A
  • Atrésie duodénale
  • Volvulus du grêle
  • Autres causes
130
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes: • Atrésie duodénale =

A

interruption de la continuité duodénale. Due à un défaut de reperméabilisation qui suit la prolifération cellulaire allant jusqu’à 6 SA => atrésie membraneuse,
ou origine ischémique durant la vie fœtale par trouble vasculaire ischémique défect mésentérique => atrésie duodénale complète.

131
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes: Atrésie duodénale : à l’imagerie

A

 Echographie anténatal : Hydramnios, double bulle.

132
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes: Atrésie duodénale:

+++

A

 Malformations associées : anomalies des voies biliaires, malformation cardiaque, trisomie 21.

133
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes: Atrésie duodénale: TTT

A

court circuiter l’obstacle duodénal par une anastomose duodéno-duodénale.

134
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes: • Volvulus du grêle =…

-formes:…

A

= mésentère commun complet (non rotation) : due à une compression extrinsèque du
duodénum par des brides pathologiques de LADD, ou un volvulus autour de l’axe mésentérique.
- Volvulus aiguë du nouveau-né
- Volvulus sur aiguë

135
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes: • Volvulus du grêle:

- Volvulus aiguë du nouveau-né : signes

A

 Vomissements bilieux après un intervalle libre de quelques heures à quelques jours, rectorragie.

136
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes: • Volvulus du grêle :-Volvulus aiguë du nouveau-né : Radiographie :

A

Dilatation aérique de l’estomac donnant l’aspect de Double bulle gastrique avec
présence d’air en aval.

137
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes: • Volvulus du grêle: Volvulus aiguë du nouveau-né : Echographie Doppler :

A

veine mésentérique antéro-gauche

138
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes: • Volvulus du grêle:

Volvulus aiguë du nouveau-né :  TOGD…

A

si doute :
– spires de torsion
– barre pré duodénale
– simple anomalie topographique

139
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes: • Volvulus du grêle:
- Volvulus sur aiguë :
NB++

A

Grave, d’emblée état de choc et déshydratation.

NB volvulus chronique : c est au dela de la periode neonatale !

140
Q

occlus nné: Dg étio: A- ONN hautes: • Autres causes :

A

duplications duodénales, veine porte pré-duodénale, syndrome de la pince aorto-
mésentérique.

141
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses:

A

(en aval de l’angle de Treitz) :

  • Vomissements bilieux tardifs.
  • Vomissements fécaloïdes.
  • Ballonnement abdominal important.
  • Absence d’émission du méconium constante.
  • Epreuve à la sonde.
142
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: causes:

A
  • Atrésie du grêle
  • Iléus méconial
  • Mégacolon congénital
  • Pseudo- hirschsprung
  • Pseudo obstruction intestinale chronique
  • Autres
143
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: Atrésie du grêle=

A

interruption complète ou incomplète de la lumière grêlique qui peut siéger à différents niveaux. Accident tardif in utéro après 12 SA dans le territoire de l’artère mésentérique supérieure (nécrose ischémique, résorption du segment digestif et sa cicatrisation ou sa disparition, l’ischémie peut être secondaire à un volvulus, ou à une hernie interne)

144
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: Atrésie du grêle:

 Epreuve à la sonde

A

négative.

145
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: Atrésie du grêle:

 Rx :

A

Dilatation du grêle avec des Niveaux hydro-aériques grêliques selon le siege .
parfois calcifications méconiales

146
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: Atrésie du grêle:

 Echographie :

A

anses intestinalres dilatées en amont de l’obstacle, si présence de gaz ou liquide dans la cavité péritonéale : perforation digestive.

147
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: Atrésie du grêle:

 Lavement opaque :

A

met souvent en évidence un colon de petit calibre en situation normale.

148
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: Atrésie du grêle:

 TTT :

A

résection, anastomose termino-terminale. Ou dérivation: rapide avec peu de risque post-
opératoires, mais inconvénients : ré-intervention et difficultés nutritionnelles.

149
Q

-

A

=Complication souvent révélatrice de la mucoviscidose : impaction dans le grêle terminal d ’un méconium anormal
– trois conséquences possibles:….
- Génétique et diagnostic anténatal

150
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses:Iléus méconial:

conséquences possibles sont

A

– trois conséquences possibles
occlusion complète
volvulus d ’une anse distendue lourde
péritonite méconiale par perforation

151
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses:Iléus méconial:

 Anténatal :

A

intestin hyperéchogène.

152
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses:Iléus méconial:

 Epreuve à la sonde

A

négative.

153
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses:Iléus méconial:

 Rx :

A

Image en bulle de savon.

154
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses:Iléus méconial:

 Echo :

A

Anses grêles dilatées à contenu échogène. Pseudo-épaississement pariétal à l’échographie en
rapport avec des couches concentriques du méconium.

155
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses:Iléus méconial:

 Lavement opaque :

A

petit côlon parsemé de petites billes méconiales.

156
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses:Iléus méconial:

 TTT :

A 
lavement opaque (première méthode thérapeutique pour les formes non compliquées). 
En cas d’échec ou de complications : traitement chirurgical : entérostomie et irrigations intestinales.
157
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: • Mégacolon congénital =

A

maladie d’Hirschprung : anomalie congénitale du développement des cellules neuro-ganglionnaires des plexus nerveux mésentériques. Arrêt prématuré de la migration cranio-caudale des crêtes neurales dans l’intestin primitif entre la 5ème et 12ème SA. Urgence diagnostic car risque de complications (…) .
– recto-sigmoïde le plus souvent
– ou plus étendue vers l ’amont
– ou remontant jusqu ’au grêle terminal

158
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: • Mégacolon congénital: risque de complications qui sont

A

(entérocolite,
septicémie,
perforation diastasique du côlon)

159
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: • Mégacolon congénital:  Epreuve à la sonde

A

positive (débâcle explosive de selles liquides).

160
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: • Mégacolon congénital:  Radiographie :

A

distension colique, absence d’aération rectale.

161
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: • Mégacolon congénital: Lavement opaque :

A

opacification très progressive, rectum rigide de taille normale ou petite, colon
sain dilaté juste au-dessus de la boucle sigmoïdienne. (disparité de calibre brutale)

162
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: • Mégacolon congénital: examen++

A

 Physiologique : rectomanométrie

163
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: • Mégacolon congénital: Histologique :

A

absence de cellules ganglionnaires

164
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: • Mégacolon congénital:  TTT : constituants:

A
  • Le traitement d’attente

- ttt chirurgical

165
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: • Mégacolon congénital: TTT : Le traitement d’attente:

A
  • Nursing : aider le NN à émettre ses selles par une sonde rectale, lavement au sérum-physiologique
    et massages abdominaux.
  • Colostomie au niveau de l’angle colique droit si formes etendue ou nursing inefficace, ou en cas de
    complications.
166
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: • Mégacolon congénital:  TTT : chirurgical :

A

=> enlever la zone achalasique, abaisser la zone saine normalement innervée dans le
canal anal, et rétablir la continuité.
- Préparation :
Pas de lavement avant les 12H qui précèdent l’intervention.
Alimentation sans résidus 48H avant l’acte pré-opératoire.
Diète liquidienne 24H avant.
Antibiothérapie prophylactique.

167
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: . Pseudo- hirschsprung :

A 
- retards d ’émission du méconium
– sans aganglionose
– sans microrectie
– sans disparité de calibre brutale
trois formes possibles :
168
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: . Pseudo- hirschsprung : formes

A

trois formes possibles :
– le bouchon méconial (plug)
– le syndrome du petit colon gauche
– l ’iléus du prématuré

169
Q 
occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: 
. Pseudo obstruction intestinale chronique=
-
-
-
-
A

(Adynamies intestinales) :

  • Occlusions fonctionnelles
  • Révélation plus ou moins précoce
  • Eliminer une maladie de Hirschsprung
  • Forme habituelle ou étendue
  • Etre économe de gestes chirurgicaux
170
Q

occlus nné: Dg étio: B- ONN basses: • Autres :

A

atrésies coliques, péritonite néo-natale, duplications du grêle, occlusion sur brides congénitales.

171
Q

occlus nné: PEC : constituants

A
  • mesures associès
  • Traitement médical
  • Traitement chirurgicale :
172
Q

occlus nné: PEC : -mesures associès

A
  • Position latérale de sécurité.
  • Arrêt de toute alimentation et médicament par voie orale.
  • Sonde gastrique + urinaire.
  • 2 Voies veineuses périphériques.
  • Réchauffer.
173
Q

occlus nné: PEC : A- Traitement médical :

A
  • Assurer une bonne hémodynamique, oxygénothérapie.
  • Corriger les troubles hydro-électrolytiques
  • Nutrition parentérale.
  • Antalgique, antibiothérapie.
174
Q

occlus nné: PEC : B- Traitement chirurgicale :

A
  • Lever l’occlusion et rétablir la continuité digestive (en fonction de l’étiologie).
175
Q

occlus nné: schéma

A

ONN (vomiss bilieux):
. soit ventre plat
. soit ventre distendu

176
Q

occlus nné: schéma: ventre plat =

A

occlusion haute:
. atrésie duod
. volvulus du grêle

177
Q

occlus nné: schéma: ventre distendu=

A

occlusion basse

+++ES

178
Q

occlus nné: schéma: ventre distendu: occlusion basse:

ES -

A
  • atrésie du grêle
  • péritonite néonatale
  • causes très rares
179
Q

occlus nné: schéma: ventre distendu: occlusion basse:

ES-

A
  • mdie de Hirschsprung

- autres causes rares

180
Q

occlus nné: CONCLUSION :

A
  • Urgence néonatale.
  • Le diagnostic peut être évoqué en prénatal (examen échographique) ou en post-natal précoce (syndrome occlusif néonatal).
  • Traitement étiologique.
  • Non traitée : elle met en jeu le pronostic vital.
181
Q

PLAN:

A 
introd
dg positif: antenat/apres naiss
dg étio
PEC
conc
182
Q

INTROD: lithiase VBP=

  • peut…
  • ….doit être
A
  • Lithiase de la voie biliaire principale (LVBP) concerne l’ensemble des manifestations secondaires à la présence d’un calcul dans VBP, le plus souvent migrant de la vésicule biliaire, parfois néoformé dans la VBP (lithiase autochtone) ou migrant à partir des voies biliaires intra-hépatiques.
  • Peut être asymptomatique (1/3), parfois responsable de douleur (colique hépatique) ou d’ictère, ou de
    complications graves (angiocholite, pancréatite aigüe).
  • Toute lithiase de VBP doit être extraite par voie chirurgicale ou endoscopique.
183
Q

lithiase VBP: types (chapitres) sont

A

LVBP NON COMPLIQUÉE :

LVBP COMPLIQUÉE :

184
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques :

sont

A
  1. Traitement médical :
  2. Traitement endoscopique :
  3. Traitement chirurgical :
185
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques : 1. Traitement médical :

A

si colique hépatique, antispasmodique (Spasfon® 2cp x3/j), antalgiques.

186
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques :

2. Traitement endoscopique : a- Principes : sont

A
  • Anesthésie générale
  • Confirmer la présence de calculs :
  • Extraction des calculs :
187
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques :

  1. Traitement endoscopique : a- Principes :
    - Confirmer la présence de calculs :
A

-Confirmer la présence de calculs : duodénoscope amené en face de la papille, voie biliaire cathétérisée avec injection de produit de contraste (cholangiographie rétrograde).

188
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques :

  1. Traitement endoscopique : a- Principes :
    - Extraction des calculs :
A

sphinctérotomie endoscopique puis extraction par différentes sondes (Dormia, à ballonnet).

Si échec (<10%), on peut associer une lithotritie (destruction mécanique des calculs).
Drainage naso-biliaire si obstacle pas complètement levé ou si on souhaite faire des contrôles radiologiques de l’arbre biliaire.

189
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques :

2. Traitement endoscopique : b- Contre-indications :

A
  • Patient avec anse en Y (après gastrectomie) ou by-pass gastrique (obésité) -> l’accès à la papille n’est plus possible.
  • Diverticule duodénal (contre-indication relative, car papille souvent située dans le diverticule).
190
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques :

2. Traitement endoscopique : c- Complications :

A 
Hémorragie de la papille.
Perforation duodénale
(rétropneumopéritoine).
Pancréatite aiguë (1-3%).
Infections (angiocholite+++).
Complications d'anesthésie générale.
191
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques :

3. Traitement chirurgical : par…

A

Cœlioscopie ou laparotomie

192
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques :

3. Traitement chirurgical :a- Principe =

A

= 4 temps

  • Confirmer la présence du calcul par :
  • Extraction du calcul :
  • Vérification de vacuité de VBP :
  • Drainage des voies biliaires :
193
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques : 3. Traitement chirurgical :a- Principe:
-Confirmer la présence du calcul par :

A

la palpation puis cholécystectomie associée à une cholangiographie,
cholédocoscopie ou échographie per-opératoire.

194
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques : 3. Traitement chirurgical :a- Principe:
Extraction du calcul :

A 
Canal cystique (50% de succès) ou après cholédocotomie+++ (100%).
A l'aide de pinces, sonde de Dormia ou à ballonnet.
195
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques : 3. Traitement chirurgical :a- Principe:
Vérification de vacuité de VBP :

A

Par canal cystique ou cholédoque

A l’aide d’un cholangioscope, nouvelle cholangiographie ou échographie peropératoire.

196
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques : 3. Traitement chirurgical :a- Principe:
Drainage des voies biliaires :

A

A l’aide d’un drain trans-cystique ou drain de Kehr (par la cholédocotomie).
Permet de décomprimer voies biliaires pour éviter fuite de suture et faire cholangiographie.
Retirer entre 3-6 semaines après chirurgie.

197
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques : 3. Traitement chirurgical :
b- Complications :

A

dominées par la fistule biliaire et sténose biliaire.

198
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques : 3. Traitement chirurgical : B- Indications :LVBP chez patient déjà cholécystectomisé

A

 traitement endoscopique+++, chirurgie si contre-indication à l’endoscopie.

199
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques : 3. Traitement chirurgical : B- Indications :
LVBP chez patient ayant toujours sa vésicule :

A

 2 possibilités :

  • Traitement chirurgical : cholécystectomie + extraction des calculs.
  • Traitement endoscopique de LVBP puis cholécystectomie sous cœlioscopie.
200
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques : 3. Traitement chirurgical : B- Indications :
LVBP découverte au cours d’une cholécystectomie :

A

-Si voie biliaire principale fine (<6mm)  chirurgie risquée, on place un drain trans-cystique pendant 6 semaines,
cholangiographie réalisée par le drain -> soit calcul a disparu (2/3 des cas) et on retire drain, soit toujours présent et on le retire par voie endoscopique.

-Si voie biliaire large  extraction chirurgicale ou mettre un drain trans-cystique et organiser une CPRE rapidement en post-opératoire.

201
Q

LVBP NON COMPLIQUÉE :A- Méthodes thérapeutiques : 3. Traitement chirurgical : B- Indications :+++

A

S’il y’a beaucoup de calculs dans la VBP (empierrement cholédocien) et/ou sujet âgé  faire une anastomose
bilio-digestive entre le cholédoque et le duodénum, pour permettre de dériver la bile et d’évacuer d’éventuels
calculs directement dans l’intestin.

202
Q

LVBP COMPLIQUÉE = +++

A

Angiocholite ou pancréatite aigüe = URGENCE

-Hospitalisation (en réanimation si forme grave)

203
Q

LVBP COMPLIQUÉE: Traitement médical : de

A
  • Pancréatite aigüe :
  • Angiocholite :
  • Mesures de réanimations si formes graves :
204
Q

LVBP COMPLIQUÉE: Traitement médical :

- Pancréatite aigüe :

A

arrêt d’alimentation orale, sonde gastrique, antalgiques, IPP, HBPM.

205
Q

LVBP COMPLIQUÉE: Traitement médical :

- Angiocholite :

A

antalgiques, ATB+++ intraveineuse (Augmentin® 1gx3/j + Gentamycine 3mg/kg/j) puis relais voie orale 48h après l’apyrexie.

206
Q

LVBP COMPLIQUÉE: Traitement médical :

- Mesures de réanimations si formes graves :

A

remplissage, drogues vasoactives, correction troubles hydro- électrolytiques…

207
Q

LVBP COMPLIQUÉE: Traitement de LVBP : cas

A
  • Formes bénignes :

- Formes graves :

208
Q

LVBP COMPLIQUÉE: Traitement de LVBP :

-Formes bénignes :

A

cholécystectomie + extraction de LVBP (chirurgie ou endoscopie) au cours de la même
hospitalisation.

209
Q

LVBP COMPLIQUÉE: Traitement de LVBP :

-Formes graves :

A

sphinctérotomie endoscopique en urgence pour extraction de LVBP, cholécystectomie reportée à 2-3 mois après refroidissement.

210
Q

CONCLUSION :LVBP:

A
  • LVBP =complication fréquente des lithiases vésiculaires.
  • Peut rester asymptomatique ou donner des complications graves (angiocholite, pancréatite).
  • Peut être traitée chirurgicalement ou voie endoscopique.
211
Q

PLAN: LVBP:

A

introd: def+gener
méthodes ttt+indic
conc

programme internat (42 decks)

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