path med infec 2 Flashcards
otite aigue (112 cards)
1
Q
INTROD: O.aigue: def=
+gener
A
- OMA = inflammation aigue de la muqueuse des cavités de l’oreille moyenne, avec ou sans suppuration.
- Fréquente chez l’enfant
- Origine bactérienne le plus souvent (+/- virale)
2
Q
O.aigue: ETIOLOGIES: sont
A
-Affection pédiatrique par excellence : enfant entre 6 et 24mois
-statut socio économique : promiscuité, malnutrition ; hygiéne insuffisante
-climat : fréquence ↑pendant l’hiver
-germes en cause : Virus et bactéries+++
(propagation par voie naso-tubaire++)
3
Q
O.aigue: ETIOLOGIES: -germes en cause : tranche d’age
A
Virus et bactéries+++
• < 3 mois
• 3mois- 5 ans
• A tout âge
4
Q
O.aigue: ETIOLOGIES: -germes en cause : < 3 mois :
A
(examen bactériologique systématique avant toute ATB)
- staphylocoque aureus,
- pyocyanique,
- HAEMOPHILUS INFLUENZAE
- PNEUMOCOQUE
5
Q
O.aigue: ETIOLOGIES: -germes en cause : 3mois- 5 ans :
A
• 2 germes principaux:
- hæmophilus
- pneumocoque
6
Q
O.aigue: ETIOLOGIES: -germes en cause : A tout âge :
A
- pneumocoque
- streptocoque
- staphylocoque
7
Q
O.aigue: CLINIQUE: signes fonc
A
- OTALGIES +++: chez nourrisson se manifeste par pleurs et grattage de l’oreille malade.
- HYPOACOUSIE: généralement modéré.
- ACOUPHÈNES
- FIÈVRE
- irritabilité et TROUBLES DIGESTIFS (nourrisson +++)
8
Q
O.aigue: examen clinique:
A
- Otoscopie bilat+++(40% otite bilatérale+++)
- Tympan rouge, inflammatoire, non bombé (stade congestif)
- Tympan blanc-jaunâtre, bombé, Disparition des reliefs (stade collecté)
- Tympan perforé avec issue de pus :otorrhée (stade ouvert).
- Reste de l’examen ORL et général : systématique a la recherche d’une cause favorisante, ou d’une
éventuelle complication
9
Q
chez NOURRISSON Demander une otoscopie devant :
A
- Fièvre
- Troubles digestifs
- Retard pondéral
- Insomnie
10
Q
O.aigue: TTT: moyens
A
- ANTIBIOTHÉRAPIE
- DÉSINFECTANT NASAL :
• Sérum physiologique
• Antiseptique local - ANTALGIQUES /ANTIPYRÉTIQUES
(AINS possible) - PARACENTÈSE (quand tympan bombé)
11
Q
O.aigue: TTT: Antibiothérapie :
A
systématique -Durée 8 à 10 jrs. -Amoxicilline et acide clavulanique, ou Céphalosporines de 3ème génération
12
Q
O.aigue: TTT: PARACENTÈSE : indic
A
- chez nourrisson de moins de 3mois.
- Otite hyperalgique / Hyperthermie
- Résistance aux ATB ou complications
- Déficit immunitaire
13
Q
O.aigue: TTT: PARACENTÈSE : role
A
→Son rôle : évacuation de la collection purulente et faire un prélèvement bactériologique pour identifier le
germe et réalisé un antibiogramme.
14
Q
O.aigue: TTT: pas de +++
A
0 corticoide
0 aminoside
15
Q
O.aigue: s. d’orientation
A
- conjonctivite : évoquer H. INFLUENZAE
- fièvre sup 38.5 + otalgie importante : évoquer pneumocoque avant l’âge de 2 ans
16
Q
O.aigue: EVOLUTION:
A
- GUERISON
- L’otite récidivante
- complications: sont devenue exceptionnelles.
17
Q
O.aigue: EVOLUTION: - GUERISON :
A
sans séquelles avec disparition des signes fonctionnels en 48h et normalisation du tympan en 8jrs
18
Q
O.aigue: EVOLUTION: -L’otite récidivante : ++
A
→ Un bilan à la recherche de facteurs favorisants pouvant requérir des traitements spécifiques.
19
Q
O.aigue: EVOLUTION: L’otite récidivante : facteurs favorisants sont:
“proposer:….”
A
• Anatomique : division palatine, hypertrophie adénoïdienne • Déficit immunitaire, anémie ferriprive, allergie • OSM sous jacente • vie en collectivité (crèche) • RGO • tabagisme parental Proposer : • Retrait d’une collectivité • Traitement d’une carence martiale • Adénoïdectomie • Aérateurs trans-tympaniques
20
Q
O.aigue: EVOLUTION: -complications:
A
sont devenue exceptionnelles.
• Mastoïdite
• Paralysie faciale périph , labyrinthite
• Méningite, abcés cérébral
• Thrombophlébite du sinus latéral (rare)
21
Q
PLAN: O.aigue:
A
INTROD: def+gener etio: +germes Dg: s.fonc+examen+s.d'orientation TTT evol
22
Q
INTROD: fièvre typhoïde: def+gener
A
- Bactériémie à point de départ lymphatique et à diffusion septicémique, due à des salmonelles majeures (salmonella typhi et paratyphi).
- Maladie à déclaration obligatoire.
- Maladie fréquente dans les pays en développement à faible niveau d’hygiène.
- Au Maroc la fièvre typhoïde sévie sous forme d’endémie.
23
Q
fièvre typhoïde: Epidémiologie : Agent causal
A
- Bacille Gram négatif : Salmonella typhi, paratyphi
A,B,C - flagelle : antigène h
- membrane : antigène o = muccopolysaccharides
- S.T, paraC = antigène V (capsulaire)
24
Q
fièvre typhoïde: Epidémiologie : Réservoir naturel :
A
strictement humain ; excrétion par les selles (malade, porteur)
25
fièvre typhoïde: Epidémiologie : Mode de Transmission :
```
transmission oro-fécale directe (manu-portée)
ou indirecte (eau, crudités, crustacés)
```
26
fièvre typhoïde: Dg positif :A- Clinique : phases
1- Incubation
2- Phase d’invasion
3- Phase d’état
27
fièvre typhoïde: Dg positif :A- Clinique : 1- Incubation :
silencieuse environ 10 jours, parfois diarrhée passagère.
28
fièvre typhoïde: Dg positif :A- Clinique :
| 2- Phase d’invasion : Signes cliniques :
Fièvre d’allure isolée (1er septénaire)
- La notion éventuelle d’un contage 7 a 21 jours avant le début de la fièvre. Parfois le patient signale un court
episode de diarrhee dans les 24 a 48 heures suivant le contage.
- Signes cliniques : début progressif.
• Fièvre constante, ascendante atteignant 40°C au 7ème jour.
• Pouls moins accéléré que ne le voudrait la fièvre = dissociation pouls température.
• Céphalée frontales (constantes), insomnie, épistaxis
• Asthénie, anorexie, nausées, constipation.
29
fièvre typhoïde: Dg positif :A- Clinique :
| 2- Phase d’invasion : Examen clinique
- Examen clinique pauvre :
• Langue saburrale.
• Abdomen météorisé, sensible gargouillement de la fosse iliaque droite.
• Splénomégalie
30
fièvre typhoïde: Dg positif :A- Clinique : 3- Phase d’état :
(2ème septénaire)
- Signes cliniques beaucoup plus nets
• La fièvre en plateau à 40°C.
• Le pouls reste dissocié.
• Tuphos : encéphalite, torpeur, inversion du cycle
nycthéméral, céphalées
• Signes digestifs : diarrhées jus de melon associées à des douleurs abdominales.
31
fièvre typhoïde: Dg positif :A- Clinique :
- Examen clinique :
• Splénomégalie, FID gargouillante.
• Taches rosées lenticulaires au niveau des flancs et thorax dans 25 % des cas.
• Rarement : ulcération au niveau des piliers antérieurs du voile du palais « angine de Diguet »
32
fièvre typhoïde: Dg positif : B- Paraclinique :
| - Eléments d’orientation :
* Leuconeutropénie
| * VS peu élevée, CRP élevée, cytolyse hépatique, élévation LDH
33
fièvre typhoïde: Dg positif : B- Paraclinique :
| 1- Phase d’invasion :
- Hémocultures essentielles, positives > 90% des cas, avant toute antibiothérapie.
- A ce stade le sérodiagnostic et les coprocultures sont négatifs.
34
fièvre typhoïde: Dg positif : B- Paraclinique :
| 2- Phase d’état :
- Examens sérologiques :
• sérologie de WIDAL et FÉLIX : 2 types d’anticorps dirigés contre les antigènes O et H:
Positifs à partir de la 2ème semaine.
*Ac anti-O disparaissent en 2 à 3 mois.
*Ac anti-H persistent plusieurs années.
Ac anti O > 100 = infection récente
• Il existe des faux positifs
- Coprocultures positives dans 50 % des cas,
- Les hemocultures sont inconstamment positives.
35
fièvre typhoïde: Dg positif : B- Paraclinique :
| sérologie de WIDAL et FÉLIX :faux positifs :
salmonelloses non typhique, yerseniose, paludisme, brucellose ...
36
fièvre typhoïde: Dg positif : A- Clinique : complications++
++Parfois révélatrices
• Digestives +++ : hémorragies, perforations (augmentation de la fréquence cardiaque, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles)
• Choc endotoxinique rare
• Myocardite, cholécystite, ostéite, encéphalite, pneumopathie
37
fièvre typhoïde: Traitement : constituants
1. Antibiothérapie
2. Traitement adjuvant
3. Surveillance
38
fièvre typhoïde: Traitement : 1. Antibiothérapie :+++
Chloramphénicol, ampicilline, cotrimoxazole étaient les antibiotiques de première intention.
Le développement de la pharmaco-résistance a entraîné la généralisation de l'usage des
fluoroquinolones, y compris en pédiatrie.
-Fluoroquinolones : ciprofloxacine, ofloxacine :
15 mg/kg pendant 5 à 7 jours.
-Ceftrixone : IV 75 mg/kg/j pendant 10 à 14 jours.
-Azithromycine : Si résistances aux Fluoroquinolones
39
fièvre typhoïde: Traitement : 2. Traitement adjuvant :
Repos, isolement (désinfection selles, linge, visites réduites)
*Corticoïdes si signes toxémiques graves (neurologique, cardio- vasculaires...),
* Transfusion si hémorragie,* Chirurgie + ATB adaptée si perforation
* Porteurs chroniques : éliminer lithiase biliaire:
fluoroquinolones + cholécystectomie en cas d’échec de l’antibiothérapie
40
fièvre typhoïde: Traitement : 3. Surveillance :
* Clinique : température, pouls, TA, auscultation cardiaque, examen abdominal, observation des selles
* Biologique : NFS, coproculture enfin de traitement
41
fièvre typhoïde: prévention :
. Collective : Déclaration obligatoire, Lavage des mains, Isolement du patient, Désinfection de linge, selles, chambre, Prévention du risque oro-fécal
(boissons embouteillées, cuisson)
. Individuelle : Vaccin polysaccharique Vi protège contre S.typhi et para C, à partir de 2ans
Tolérance bonne
42
fièvre typhoïde: conc
- La fièvre typhoïde : maladie fréquente et grave.
- Le diagnostic doit être évoqué devant toute fièvre traînante (sans hyperleucocytose) accompagnée de signes digestifs ou neurologiques.
- Ses complications sont graves.
- Sa prévention passe par une amélioration de l’hygiène, le réservoir n’étant qu’humain.
43
PLAN: fièvre typhoïde:
```
INTROD: def+gener
épidemio
Dg positif: clin + paraclin
TTT
prévention
conclusion
```
44
INTROD: fievre bout medit:
def: ...
- on distingue: ...
- cette distinction ...
- Les Rickettsiose sont des zoonoses dues à des Reckettsies, bactéries à développement intracellulaire strict.
- On distingue deux grands groupes :
• Le groupe boutonneux : transmis par les tiques.
• Le groupe du typhus transmis par les poux et les puces.
- Cette distinction est d’abord clinique, les premières étant plutôt des fièvres avec signes cutanés et les secondes des fièvres avec des signes encéphalitiques.
45
INTROD: fievre bout medit: L’agent causal...
- L’agent causal de la fièvre boutonneuse méditerranéenne : Rickettsia Conorii : bactérie intracellulaire et des cellules endothéliales responsable de bactériémie et de vascularite.
46
fievre bout medit: épidemio: A- l'agent causal :
Rickettsia conorii, bactérie intracellulaire obligatoire, de la même famille des Rickettsiaceae.
47
fievre bout medit: épidemio: B- Réservoir :
o Réservoir et vecteur =tique brune du chien ou rhipicephalus sanguineus.
o Espèce de tique présente que dans les zones à climat méditerranéen (pays du pourtour méditerranéen).
o L'infection des tiques héréditaire.
o Le chien joue le rôle de réservoir de tique.
48
fievre bout medit: épidemio: C- Transmission :
- La maladie est urbaine ou rurale. Elle sévie sur un mode endémique avec des poussées épidémiques en été (aout +++)
- Hôte préférentiel= est le chien, mais piqûre de l'homme possible« accidentelle » .
- Infection de l'homme : piqûre indolore par une tique infectée qui doit rester attachée environ 20 H.
- 50 cas/ 100 000 habitants en France.
49
fievre bout medit: épidemio: D- Pathogénie :
-La bactérie est injectée par la tique lors d'un repas sanguin.
-Elle se fixe sur sa cellule cible qui est la cellule endothéliale vasculaire où elle se
multiplie .....: bactériémie .....: vascularite.
50
fievre bout medit: DIAGNOSTIC : A- Clinique :
- incub
- début
La fièvre boutonneuse méditerranéenne et la forme clinique la plus représentative.
- Après une incubation de 6 jours, le début est brutal.
51
```
fievre bout medit: DIAGNOSTIC : A- Clinique : signes
-
-
-
-muqueuse:
-
-
```
- Puis syndrome pseudo-grippal, fièvre à 39°C en plateau, frissons, céphalées, arthromyalgies.
- Escarre d’inoculation (tâche noire), indolore au siège de la piqûre.
- Eruption maculo-papuleuse avec relief marqué (boutonneuse), généralisée atteignant paumes et plantes, nodulaire +/- purpuriques.
- Muqueuse : conjonctivite unilatérale (porte d’entrée après manipulation de tique) et des rétinites, responsables de baisse de l’acuité visuelle.
- Les adénopathies régionales sont fréquentes.
- Manifestations extra-cutanées (notamment dans les formes graves)
52
fievre bout medit: DIAGNOSTIC : A- Clinique :
| - Manifestations extra-cutanées:
- Manifestations extra-cutanées (notamment dans les formes graves) :
• Insuffisance rénale.
• Ulcération gastrique, cytolyse hépatique.
• Syndrome méningé à ponction lombaire normale, syndrome confusionnel, lésion du nerf acoustique.
• Myocardite.
• Complications thrombo-emboliques.
53
fievre bout medit: DIAGNOSTIC : A- Clinique : +++
Le diagnostic est avant tout clinique.
54
fievre bout medit: DIAGNOSTIC : B- Paraclinique :
| 1- Signes non spécifiques :
VS élevée, thrombopénie, leucopénie, parfois suivies d’une hyperleucocytose, une anémie ou une cytolyse
hépatique sont fréquentes.
55
fievre bout medit: DIAGNOSTIC : B- Paraclinique :
| 2- Signes spécifiques =
= Sérologie :
• Technique : IFI (immunofluorescence indirect)
• 2 prélèvements à 7 à 10 j d'intervalle:
Séroconversion = présence d'lgM:
Multiplication par 4 du taux Initial.
• Possible -réactions croisées "avec WIDAL- Felix."
56
fievre bout medit: DIAGNOSTIC : B- Paraclinique : +++
Des signes évocateurs et le contexte épidémiologique sont suffisants pour débuter un traitement avant la confirmation diagnostique (obtenue en général par des prélèvements sérologiques).
+++Dg positif =
Eléments cliniques et épidémiologiques +++
v' Fièvre éruptive estivale.
v' Zone d'endémie.
v' Notion de piqûre de tique.
v' Notion de contact avec le chien.
v' Mise en évidence.de·la tâche· noire +++
57
fievre bout medit: TRAITEMENT :++
Présomptif avant confirmation diagnostique
- Tétracyclines (traitement de référence) : doxycycline 200 mg/j pendant 7 jours. (apyrexie en 48h)
-alternative:
josamycine (Femme enceinte ou enfant) , nouveaux macrolides
58
fievre bout medit: PREVENTION :
- Actuellement, aucun vaccin disponible.
- La meilleure prévention : éviter les piqures de tiques (utilisation de répulsifs, traitement des vêtements par des acaricides de contact à base de permethrine).
- Recherche soigneuse des tiques (durée d’attachement : 20 heures) en zone d’endémie : retirer avec pince puis désinfection superficielle a l’alcool.
- En l’absence de signe clinique, il n’y a pas d’indication à débuter une antibiothérapie préventive.
59
fievre bout medit: CONCLUSION :
- Les rickettsioses sont rapportes comme la 3ème cause de fièvre au retour de voyage tropical.
- Les fièvres d’origine indéterminée au retour de voyage doivent faire recherche une rickettsiose.
- La prévention repose essentiellement sur la protection anti vectorielle.
60
fievre bout medit: PLAN:
```
INTROD: def
épidemio
Dg
TTT
prév
conc
```
61
INTROD : choléra: def=
- Toxi-infection liée à l’action d’une entérotoxine thermolabile sur l’épithélium d’intestin grêle.
- Agent causal : Vibrio cholerae sérotypes O1 ou O139
- Homme = principal réservoir.
- Transmission oro-fécale : directe interhumaine (mains sales) ou indirecte par aliments ou eau souillées.
- Evolue sur un mode endémique ou épidémique.
- Non traitée, maladie rapidement mortelle par déshydratation, collapsus et insuffisance rénale => URGENCE.
- Maladie à déclaration obligatoire.
62
choléra: Epidémiologie: sévit....mode...
•Sévit dans certaines régions sur le mode endémo-épidémique.
63
choléra: Epidémiologie: A- Le germe
* Bactérie gram -, en forme de virgule, très mobile (flagelle)
* A partir de l’Ag O il y a plusieurs sérotypes dont 2 peuvent donner le cholera :- O1 ; O139
* Croissance à 37°
* Exigences nutritionnelles modestes
* Sécrète une endotoxine
64
choléra: Epidémiologie: B- réservoir
Homme = principal réservoir.
| 2me source : eau et aliments souillés
65
choléra: Epidémiologie: C-Transmission
directe et indirecte
- Indirecte: contamination de l'eau et des aliments (peril orofecal)
- Direct : contact interhumains, mains sales ++
66
choléra: Epidémiologie: D-Conditions favorisantes :
conditions socio-économiques : hygiène+++ ; Promiscuité
67
choléra: Diagnostic: A- Clinique :1. Forme classique :=
- incubation:...
- début:...
=syndrome cholérique
a. Incubation : quelques heures à 5-6 jours
b. Début brutal : nausées, vomissements, douleurs abdominales puis diarrhée dans un intervalle très bref.
68
choléra: Diagnostic: A- Clinique : 1. Forme classique :
| c. Phase d’état :
- Diarrhée aqueuse, afécale, d’odeur fade, contenant quelques grumeaux blanchâtres, d’aspect « eau de riz ». Selles très fréquentes, incessantes, pouvant entrainer une perte hydrique de 10-15L/jr.
- vomissements incoercibles
- PAS DE FIEVRE.
- Pli cutanée et DHA en quelques heures
- Parfois signes de choc (hypovolémique): si retard au diagnostic:
tachycardie, hypotension, oligo-anurie, marbrures, cyanose...
69
choléra: Diagnostic: A- Clinique : 2. Autres formes :
- Tableau de diarrhée aqueuse non fébrile sans déshydratation marquée (fréquente).
- Tableau de déshydratation majeure parfois fébrile pouvant survenir avant la diarrhée : « choléra sec ».
- Forme asymptomatique : surtout dans les épidémies.
70
choléra: Diagnostic: B- Paraclinique : 1. Examens standards :
- NFS : élévation d’hématocrite (hémoconcentration).
- Ionogramme : désordres hydroélectrolytiques possibles, hyperprotidémie (hémoconcentration).
- Fonction rénale : créatinine élevée si insuffisance rénale.
71
choléra: Diagnostic: B- Paraclinique : 2. confirmation du diagnostic : Pour diagnostic individuel :
diagnostic bactériologique
- Prélèvement des selles ou écouvillonnage rectal.
- Envoyer au laboratoire à température ambiante sur milieu Carry-Blair.
- Examen direct : bacilles incurvés en virgule, gram négatif, mobiles
- PCR ou culture confirment diagnostic.
- Antibiogramme.
72
choléra: Diagnostic: B- Paraclinique : 2. confirmation du diagnostic : En contexte d’épidémie :
- Diagnostic bactériologique non indispensable à la PEC.
- Tests de diagnostic rapide.
- Tests biologiques sophistiqués : génotypage des souches...
73
choléra: TRAITEMENT : +++
A. Traitement symptomatique :
réhydratation en URGENCE:
En fonction du degré de déshydratation :
74
choléra: TRAITEMENT : 1. Déshydratation sévère :
1. Déshydratation sévère :
Mise en condition : repos au lit de fortune troué au centre-seau gradué, VVP, scope, sondage, bilan initial.
Réhydratation : voie IV (voire intra-osseuse pour l’enfant) par Ringer-Lactate, le volume à perfuser dépend du volume des pertes liquidiennes estimées (vomissements, diarrhée).
Relais oral par soluté de réhydratation orale (SRO) dès que le malade peut boire.
Correction désordres hydroélectrolytiques (acidose métabolique, l’hypokaliémie, l’hypoglycémie...)
75
choléra: TRAITEMENT : 2. Déshydratation modérée :
réhydratation par SRO.
76
choléra: TRAITEMENT : 3. Surveillance :
état de conscience, signes de déshydratation, volume des selles.
Hydratation maintenue jusqu’à l’arrêt de la diarrhée.
77
choléra: TRAITEMENT : pas de place +++
Pas de place aux antidiarrhéiques, antiémétiques et antispasmodiques.
78
choléra: TRAITEMENT : B- Antibiothérapie :
- Réduit l’importance et durée de la diarrhée + diminue l’excrétion des bactéries -> diminue la contamination.
- Tétrayclines, cotrimoxazol, macrolides ou floroquinolones pendant 3-4 jours.
- Adaptée à l’antibiogramme.
79
choléra: TRAITEMENT : constituants sont
A. Traitement symptomatique
| B- Antibiothérapie
80
choléra: PREVENTION :
1- Mesures générales et individuelles
| 2- Vaccination
81
choléra: PREVENTION :
| 1- Mesures générales et individuelles :
- Déclaration obligatoire +++.
- Isolement et traitement des sujets suspects ou contact.
- Décontamination par l’eau de Javel (vêtements, mains, déjections...).
- Accès à l’eau potable et aux installations sanitaires.
- Respect des règles d’hygiène (lavage des mains, hygiène alimentaire...).
82
choléra: PREVENTION: 2- Vaccination :
voie orale, si épidémie ou chez voyageurs en zone d'endémie.
| NB : Chimioprophylaxie de masse n’est pas efficace dans l’épidémie.
83
INTROD: Leptospirose ictéro-hemorrag: def=
- Leptospirose est une zoonose répandue dans le monde, en particulier dans région tropicale chaude.
- Causée par des leptospires
- Leptospirose ictéro-hémorragique = la forme classique, causée par les sérovars Icterohaemorrhagiae des espèces pathogènes Leptospira interrogans.
84
INTROD: Leptospirose ictéro-hemorrag: ++
- ...
- ...
- Tropisme hépato-rénal : hépato-néphrite (maladie de Weil) avec possible atteinte systémique : poumon, muscle, cœur, SNC, œil...
- Maladie à déclaration obligatoire.
85
Leptospirose ictéro-hemorrag: Epidémiologie:
| - sévit sur le mode....
La maladie sévit sur le mode endémique avec des recrudescences éstivo-automnales.
86
Leptospirose ictéro-hemorrag: Epidémiologie:
- tropisme...
- réservoir....
- L’agent infectieux a un tropisme : FOIE – REIN – S.NERVEUX
| - Ses principaux réservoirs sont les rongeurs, en particulier les rats, qui excrètent la bactérie dans les urines.
87
Leptospirose ictéro-hemorrag: Epidémiologie:
- milieu...
- contamination...
-Les leptospires se maintiennent assez facilement dans le milieu extérieur (eau douce, sols boueux), ce qui favorise la contamination.
-Maroc, le contact de l’homme avec le rat explique les modes de contamination :
- Contamination indirecte+++++
Eau douce par les urines de RAT : Bains Publics ;Bains rivière
- Contamination directe par morsure de rat
88
Leptospirose ictéro-hemorrag: Epidémiologie:
| - Professions exposées : sont
Eboueurs, égoutiers,Pêcheurs, mineurs
89
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF :
| A. Clinique : 1. Forme classique =
Tableau d’hépatonéphrite à rechutes fébriles
90
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF :
| A. Clinique : 1. Forme classique: phases:
a. Phase d’incubation
b. Phase pré-ictérique
c. Phase ictérique
d. Phase intermédiaire
e. Phase de rechute fébrile
f. Convalescence
91
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF :
| A. Clinique : 1. Forme classique: a. incubation :
6 à 14 jrs.
92
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF :
| A. Clinique : 1. Forme classique: b. Phase pré-ictérique :
5 jours :
syndrome fébrile : installation brutale d’une fièvre 40°C +
signes non spécifiques (arthralgies, myalgies, céphalées, nausée, vomissement...), parfois hyperhémie conjonctivale évocatrice.
93
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF :
| A. Clinique : 1. Forme classique: c. Phase ictérique :
10 jours :
ictère à rechute fébrile :
. Syndrome ictérique : ictère fébrile et flamboyant : teinte jaune-orangée +++, urines foncées, selles normalement colorées.
. Syndrome rénal : Oligo-anurie
. Syndrome hémorragique : hémorragies conjonctivales+++, épistaxis, gingivorragie...
. Syndrome méningé : céphalée, vomissement, raideur méningée.
94
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF :
A. Clinique : 1. Forme classique: c. Phase ictérique :
correspond au...
-Syndrome de Weil:
| IR + hrg diffuses + att hépatique (ictère flamboyant)+ signes méningés et myocardiques + rash cutané
95
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF :
| A. Clinique : 1. Forme classique: d. Phase intermédiaire :
5 jours : apyrétique.
96
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF :
A. Clinique : 1. Forme classique:
e. Phase de rechute fébrile :
5 jours.
97
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF : A. Clinique : 1. Forme classique: f. Convalescence :
généralement sans séquelle.
98
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF : A. Clinique : 2. Autres formes :
- Forme banale : syndrome pseudo-grippal anictérique.
- Forme grave compliquée+++ : Défaillance multiviscérale => PEC en réanimation+++
. Insuffisance rénale aigue (oligo-anurie).
. Hémorragie intra-alvéolaire avec SDRA.
. Méningite, méningoencéphalite, coma.
. Défaillance cardio-vasculaire (hypotension artérielle).
99
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF : A. Clinique : 3. Diagnostic différentiel :
hépatite virale, angiocholite, pyélonéphrite...
100
Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF :
| B. Paraclinique : 1. Examens biologiques usuels :
valeur d’orientation diagnostique + évaluation de la gravité
- NFS : hyperleucocytose à PNN, lymphopénie, thrombopénie
- Syndrome inflammatoire : CRP élevée
- Bilan hépatique : bilirubine conjuguée élevé, transaminases élevées, TP peu modifié.
- Bilan rénal : créatinine élevée, protéinurie, hématurie, leucocyturie, cylindrurie
- LCR : méningite à liquide clair, lymphocytaire avec hyperprotéinorachie modérée, normoglycorrachie.
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Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF :
| B. Paraclinique : +++
Devant des tableaux cliniques et biologiques évocateurs, une antibiothérapie adaptée doit être débutée sans attendre la confirmation du diagnostic.
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Leptospirose ictéro-hemorrag: DIAGNOSTIC POSITIF :
| B. Paraclinique : B. Confirmation :
-Mise en évidence des leptospires
S1 : hémocultures- LCR
S2 : Phase muette jusqu’au 12 j, à partir du 12ème jour: leptospirurie
S3 :Apparition des Ac Agglutination-lyse Martin et petit > 1 / 100 reste positive plusieurs années
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Leptospirose ictéro-hemorrag: Physiopathologie:
| -La première phase:
-La première phase de l’infection est liée au passage transcutané ou muqueux des leptospires, qui gagnent la circulation sanguine ou lymphatique.
Les leptospires pathogènes échappent à la phagocytose et se multiplient dans:
le sang + les tissus hôtes.
= phase léptospirémique (ou d'invasion)
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Leptospirose ictéro-hemorrag: Physiopathologie:
| -La 2ème phase:
-Dans une 2ème phase, apparaissent dans le sang des anticorps de type IgM.
. La réponse immunitaire humorale est détectée chez l’homme dès le 8ème jour.
. Les leptospires pathogènes peuvent échapper à la lyse par le système anticorps - complément.
Ainsi, des leptospires ont été mis en évidence par (PCR) dans le sang jusqu’à 2 mois et dans les urines jusqu’à 9 mois après l’épisode aigu.
= c’est la période d’état ou période immune
(corrélée à l’apparition des IgM circulants)
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Leptospirose ictéro-hemorrag: Physiopathologie:
| -la capacité de ....
La capacité de pénétration intracellulaire des leptospires pathogènes notamment du sérogroupe L. icterohaemorrhagiae est actuellement prouvée,
bien que les leptospires aient été longtemps considérés comme des bactéries extracellulaires strictes.
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Leptospirose ictéro-hemorrag: Principes Du Traitement :+++
Urgence médicale :
| Risque d’IRA ++: EER temporaire, réhydratation, transfusion
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Leptospirose ictéro-hemorrag: Principes Du Traitement :
| ttt étio =
1. Traitement antibiotique :
L’antibiothérapie précoce réduit la durée et la sévérité des symptômes:
Pénicilline G (5-10 MUI/j par voie IVpendant 10-15 j)
Si allergie : Tétracyclines (doxycycline), macrolides
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Leptospirose ictéro-hemorrag: Principes Du Traitement : autre
2. Immunoglobulines polyvalentes :
| à forte dose en cas de thrombopénie sévère
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Leptospirose ictéro-hemorrag: Principes Du Traitement :
| formes graves:
3. Traitement symptomatique : des formes graves (épuration extra rénale, ventilation si hrg alveol/SDRA, transfusion si hrg massive...)
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Leptospirose ictéro-hemorrag: Prévention :
- Information des personnels à risque
- la lutte contre les rongeurs, le contrôle des eaux de baignade
- Les règles générales d'hygiène :
* le lavage systématique des mains (le port des gants est recommandé)
* éviter de manger ou boire dans l'animalerie
* éviter de manipuler de l'eau douce à mains nues et protection par bottes, lunettes
- Vaccination: professions exposées :vaccin spécifiquement dirigé contre L. icterohaemorrhagiae
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Leptospirose ictéro-hemorrag: CONCLUSION :
- Infection fréquente.
- Forme classique réalise un tableau d’hépatonéphrite à rechutes fébriles.
- La biologie permet de confirmer le diagnostic.
- Parfois tableau grave avec défaillance multiviscérale+++ => d’où l’intérêt des mesures préventives : lutte contre les rats, hygiène des bains maures, vaccination pour professions à risque (agriculteurs, égoutiers...).
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PLAN: Leptospirose ictéro-hemorrag:
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INTROD: def+gener
épidemio
physiopath
Dg positif
TTT
PREVENTION
CONC
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