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path chir1 (digest) Flashcards

complic UD traum hépatiq traum panduod

1
Q

INTRODUCTION :Complications UD: def=….+ épidemio+complic

A

=L’ulcère duodénal est une perte de substance de la muqueuse duodénale atteignant la musculeuse.

  • Plus fréquent que l’ulcère gastrique
  • plus fréquent chez l’homme
  • habituellement de siège bulbaire.
  • Complications : hémorragie, perforation et sténose pyloro-duodénale.
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2
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse =…..

elle est favorisé …+++

A

=complication la plus fréquente, d’origine artérielle ou muqueuse.
-Elle est favorisée par la prise d’aspirine et d’AINS+++

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3
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse: 1-Signes cliniques :

A

hématémèse, Méléna

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4
Q

UD: COMPLICATIO2-Signes paracliniques :NS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse:

A
  • Anémie ferriprive : saignement occulte
  • FOGD : dans un but :
    . Diagnostic (attribuer l’hémorragie à l’ulcère
    . Pronostique (classification de Forrest)
    . Thérapeutique (hémostase endoscopique)
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5
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse: 3-Traitement : constituants

A
  • Mesures de réanimation habituelles
  • TTT curatif
  • mesures associées
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6
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse: 3-Traitement : - Mesures de réanimation habituelles :

A

VVP, remplissage +/-transfusion, libération des VAS et oxygénothérapie, monitorage cardiotensionnel et de la saturation…
. Pose d’une sonde NG et aspiration douce si vomissements incoercibles, laisser à jeun.
. Traitement médical à débuter en urgence même avant FOGD :
IPP en bolus 80mg IVD puis
*Perfusion IVSE 8mg/h pendant 72h en cas d’ulcère
Forrest I, IIa ou IIb
*IPP double dose per os pour les autres scores de
Forrest

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7
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse: 3-Traitement : curatif:

A
  • L’hémostase endoscopique permet souvent d’arrêter l’hémorragie.
    Si échec : discuter l’embolisation artérielle par voie radiologique ou traitement chirurgical (antrectomie avec anastomose gastroduodénale ou gastro-jéjunale selon les constatations peropératoires)
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8
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse: 3-Traitement : mesures associées:

A
  • RHD et arrêt des médicaments gastro agressifs : réduire les récidives.
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9
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation : NB++

A

NB : la suspicion d’ulcère perforé est une CI absolue à l’endoscopie OGD+++

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10
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation :

1-Perforation dans….= (CLINIQUE)

A

-dans le péritoine libre : tableau de péritonite aigue généralisée.
. Douleur violente, épigastrique puis diffuse à tout l’abdomen.
. Contracture à la palpation abdominale
. Tympanisme avec perte de la matité pré-hépatique à la percussion abdominale
. Douleur au TR
. Signes de choc

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11
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation : PARACLINIQUE

A

. ASP centré sur les coupoles diaphragmatiques en position debout : pneumopéritoine

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12
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation :

Parfois perforation dans …..

A

Parfois perforation dans un espace cloisonné : ulcère perforé bouché, avec tableau de péritonite localisée.

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13
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation :

2-Traitement =

A
  • Urgence chirurgicale+++
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14
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation : 2-Traitement: d’abord:

A
  • Patient à jeun strict

- Bilan préopératoire : consultation d’anesthésie en urgence, groupe sanguin, rhésus, RAI, hémostase.

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15
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation : TTT: constituants

A
  • PEC médicale

- Traitement chirurgical le plus souvent

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16
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation :

- PEC médicale :

A

. Aspiration gastrique
. Rééquilibration hydro-électrolytique par voie veineuse.
. Antibiothérapie à large spectre (ex : Augmentin® 1g x 3/j)
. IPP par voie intraveineuse.

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17
Q

UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation :

- Traitement chirurgical le plus souvent :

A

. Voie d’abord : laparotomie ou voie cœlioscopie+++
. Exploration et bilan des lésions
. Prélèvement du liquide pour examen bactériologique
. Toilette péritonéale
- Eradication de l’HP systématique en postopératoire ou après confirmation de l’infection par une sérologie, et traitement de l’ulcère par IPP pour une durée minimale de 6 semaines.

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18
Q

UD: COMPLICATION CHRONIQUE =….=…

A

=sténose pyloro-duodénale (rare)

=Conséquence de la cicatrisation de poussées ulcéreuses localisées au niveau du pylore ou du bulbe.

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19
Q

UD: COMPLICATION CHRONIQUE: clinique:

A
  • Complication rare se manifestant par des vomissements alimentaires, non biliaires, postprandiaux tardifs, clapotage à jeun+++.
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20
Q

UD: COMPLICATION CHRONIQUE: PARAclinique:

A
  • Diagnostic par FOGD et TOGD lorsque la sténose n’est pas franchie par l’endoscope.
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21
Q

UD: COMPLICATION CHRONIQUE: clinique:

- Principal diagnostic différentiel

A

= cancer antral juxta-pylorique =>biopsies+++

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22
Q

UD: COMPLICATION CHRONIQUE: Traitement :

en 1ère intention :

A

. Traitement médical en 1ère intention : permet de limiter la part inflammatoire de la sténose voire de
soulager le patient.
Le reste de la PEC devient celle d’un ulcère duodénal compliqué.

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23
Q

UD: COMPLICATION CHRONIQUE: Traitement :

En cas d’échec du ttt de 1 ere intention:

A

. En cas d’échec =>traitement endoscopique :

*Biopsies+++ pour éliminer un cancer et dilatation de la sténose au ballonet.

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24
Q

UD: COMPLICATION CHRONIQUE: Traitement :

  • le TTT …. est indiqué en cas de ….
  • consiste en…
A

. Le traitement chirurgical est indiqué en cas d’échecs répétés de la dilation endoscopique. On réalise alors
une antrectomie avec anastomose gastro-jéjunale.

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25
Q

CONCLUSION : complic UD:

A

L’ulcère duodénal peut évoluer vers des complications en l’absence de traitement, mais malgré un traitement
médical bien conduit, ces complications peuvent être de 2 ordres : aigues et chroniques.

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26
Q

PLAN: complic UD:

A
  • INTROD: def+epidemio
  • complic aigues: cl+paracl+ttt
  • complic chroniques: cl+paracl+ttt
  • conc
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27
Q

INTROD: traum fermé du foie: épidemio

A
  • Observé chez 1/3 des patients ayant un traumatisme abdominal fermé.
  • Les accidents de la voie publique sont la cause de plus de 75% des traumatismes hépatiques fermés.
  • Un traumatisme du foie doit toujours être évoqué devant un traumatisme fermé de l’abdomen.
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28
Q

Dg :traum fermé du foie: A- Interrogatoire :

A

1- Traumatisme :
- Heure, agent responsable, point d’impact, direction, mécanisme : chute d’un lieu élevé, AVP …
2- Traumatisé :
- âge, tares, ATCD
- Signes fonctionnels : syncope, douleurs sous-costales droites, gêne respiratoire.

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29
Q

Dg :traum fermé du foie: B- Signes cliniques :

A

ne sont pas très spécifique :
- Fracture des dernières côtes droites évocatrice.
- Douleur de l’hypocondre droit voire défense ou contracture avec un abdomen distendu, mat, augmentant rapidement de volume : hémopéritoine massif.
- Tous les signes d’instabilité hémodynamiques / choc : hypotension, tachycardie, marbrures, nécessité d’un
remplissage massif, oligurie, sueurs …

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30
Q

Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :+++

A

Après stabilisation hémodynamique.++

-Les examens complémentaires systématiques, permettent de suspecter ou de confirmer le diagnostic.

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31
Q

Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique

A 
1- Biologie 
2- Radiographie thoracique
3- Echographie abdominale
4- TDM 
5- Artériographie
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32
Q

Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :1- Biologie :

A
  • Anémie en rapport avec la déglobulisation.

- Cytolyse hépatique.

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33
Q

Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :

2- Radiographie thoracique :

A

Recherche une fracture des côtes à droite, un épanchement pleural droit, une ascension de la coupole diaphragmatique droite.

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34
Q

Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :

3- Echographie abdominale :

A
  • Epanchement intra-abdominal (précise le volume, et la localisation de l’hémopéritoine).
  • Morphologie hépatique (hématome intra-capsulaire, fracture hépatique …).
  • Recherche des lésions associées (rate, reins …).
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35
Q

Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique : 4- TDM : role:

A

Si stabilité hémodynamiques le permet, un scanner avec injection de produit de contraste est indiqué et permet de faire un bilan lésionnel précis.

  • Confirme l’atteinte hépatique, recherche les lésions associées.
  • Le scanner permet de classifier la lésion selon Moore (intérêt pronostique +++).
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36
Q

Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :

types de lésions hépatiques :

A
  • Il existe 4 types de lésions hépatiques :
  • Hématome sous-capsulaire : collection biconvexe hypodense comprimant le parenchyme.
  • Contusion hépatique : zone hétérogène prenant peu de contraste.
  • Fracture : ligne hypodense irrégulière au sein du parenchyme.
  • Lésions vasculaires : peuvent provoquer une dévascularisation du parenchyme hépatique, une extravasation du produit de contraste en cas d’hémorragie active. Elles doivent être évoqués notamment en cas de fracture atteignant le vonfluent cavo-sus hépatique.
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37
Q

Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :

5- Artériographie :

A

si un geste de radiologie vasculaire interventionnelle est envisagé.

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38
Q

traum fermé du foie: classification: nom=

A

selon Moore

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39
Q

traum fermé du foie: classification: les grades:

A

6 grades

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40
Q

traum fermé du foie: classification: les lésions:

A

hématome
fracture
lésions vasculaire

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41
Q

traum fermé du foie: classification: grade 1:

A
  • hématome: sous capsulaire < 10% de la surface

- fracture: Capsulaire non hémorragique < 1
cm de profondeur

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42
Q

traum fermé du foie: classification: grade 2:

A
  • hématome: sous capsulaire entre 10-50% de la surface ,Profondeur < 2 cm
    de diamètre.
  • fracture: parenchymateuse de 1-3 cm de profondeur et <10 cm de longueur
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43
Q

traum fermé du foie: classification: grade 3:

A

-hématome: Sous-capsulaire rompu hémorragique, ou > 50 % de la surface
ou expansif
Intraparenchymateux > 2 cm de
diamètre ou expansif

-fracture: parenchymateuse sup à 3 cm de profondeur

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44
Q

traum fermé du foie: classification: grade 4:

A

-hématome: Parenchymateux rompu
-fracture: Parenchymateuse‘
de 25 à 75 %
d’un lobe

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45
Q

traum fermé du foie: classification: grade 5

A

-fracture: Parenchymateuse > 75 % d’un lobe
-lésion vasculaire: Veine cave rétrohépatique
ou veines sus-hépatiques
centrales

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46
Q

traum fermé du foie: classification: grade 6

A

-lésion vasculaire: avulsion hépatique

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47
Q

CONCLUSION :traum fermé du foie:

A
  • L’incidence des traumatismes fermés du foie est élevé , vue la fréquence élevé des accidents de la voie public.
  • AVP première cause.
  • 80% sont traités sans intervention.
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48
Q

PLAN: traum fermé du foie:

A
  • INTROD: epidemio
  • Dg: interrog+clin+paraclin
  • classific
  • Conc
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49
Q

INTROD : traum duopanc: fréquence…+ cause souvent….+ ils peuvent….

A
  • En raison de leur situation rétropéritonéale profonde, pancréas et duodénum sont moins fréquemment touchés au cours des traumatismes d’abdomen.
  • Souvent agression par arme blanche, AVP violent ou chute à vélo avec impact du guidon dans l’abdomen (enfant).
  • Ils peuvent passer inaperçus avec retard diagnostique , source de morbidité et mortalité.
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50
Q

INTROD : traum duopanc =

A

= Urgence diagnostic et thérapeutique.

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51
Q

MÉCANISME :traum duopanc: type:

A

A- Traumatisme ouvert

B- Traumatisme fermé

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52
Q

MÉCANISME :traum duopanc: A- Traumatisme ouvert :

A
  • Plaies par arme blanche : linéaires, peu étendues et atteignent peu d’organes voisins.
  • Arme à feu surtout à bout portant : dégâts plus importants, broiement et éclatement.
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53
Q

MÉCANISME :traum duopanc: B- Traumatisme fermé

A

(AVP+++) :
-Lésions pancréatiques :
. Ecrasement direct sur billot vertébral par traumatisme épigastrique.
. Lésion par contrecoup avec projection du pancréas contre rachis ou l’arrachement de la queue.
. Etirement transversal et rupture.
-Lésions duodénales : moins fréquentes
. Ecrasement direct sur billot vertébral par traumatisme épigastrique.
. Arrachement par mouvement de décélération -> lésions vasculaires (hématomes intra-muraux), parfois déchirure de paroi.
. Eclatement du cadre duodénal : par irruption du contenu gastrique ou augmentation brutale de pression intraluminale.

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54
Q

Dg :traum duopanc: A- Interrogatoire :…..+ tjr suspecter devant….

A
  • Traumatisé : âge, ATCD.
  • Traumatisme : heure, contexte (AVP…), point d’impact, mécanismes.

Toujours suspecter TDP devant tout traumatisme abdominal important, surtout si point d’impact épigastrique.

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55
Q

Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation :

A

TDP à révélation précoce : rare

  • Douleur épigastrique, attitude antalgique en chien de fusil.
  • Emphysème sous-cutané postérieur (rupture duodénale).
  • Tableau de péritonite par rupture duodénale intra-péritonéale.
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56
Q

Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation :

TDP à révélation tardive : intervalle + Tableaux:

A

TDP à révélation tardive+++ : après intervalle libre de plus 24h

  • Tableau péritonite secondaire
  • Tableau d’occlusion digestive haute
  • Tableau de pancréatite aiguë
  • Syndrome de suppuration profonde
  • Faux kystes du pancréas
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57
Q

Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation :

TDP à révélation tardive : Tableau péritonite secondaire:

A

-Tableau péritonite secondaire : par rupture duodénale rétropéritonéale.
Accentuation de douleur, devenant diffuse, ralentissement du transit, vomissements, fièvre, parfois état de choc.
Examen abdominal : défense abdominale voire contracture.

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58
Q

Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation : TDP à révélation tardive : Tableau d’occlusion digestive haute:

A

-Tableau d’occlusion digestive haute: par hématome intramural du duodénum.
Vomissements incoercibles, déshydratation.

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59
Q

Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation : TDP à révélation tardive : Tableau de pancréatite aiguë :

A

-Tableau de pancréatite aiguë : douleurs épigastriques violentes, vomissements, AEG contrastant avec pauvreté des signes physiques.

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60
Q

Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation : TDP à révélation tardive : Syndrome de suppuration profonde :

A

-Syndrome de suppuration profonde : par rupture duodénale rétropéritonéale ou hématome infecté pancréatique.
Douleur profonde, fièvre, AEG avec faciès terreux, ralentissement du transit, oligurie, choc septique.

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61
Q

Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation :

TDP à révélation tardive : Faux kystes du pancréas :

A

-Faux kystes du pancréas : nécessite des mois voire années pour devenir cliniquement manifestes.

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62
Q

Dg :traum duopanc: C- Biologie :

A
  • Bilan standard : groupage sanguin, NFS, bilan d’hémostase, ionogramme sanguin.
  • Lipasémie : l’augmentation oriente vers pancréatite aigüe post-traumatique.
  • Amylasémie : augmente après 3ème heure, peu sensible.
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63
Q

Dg :traum duopanc: D- Ponction-Lavage du péritoine :

A
  • Si moyens d’imagerie non disponibles.

- Concentration élevée d’amylase dans liquide péritonéale oriente vers TDP mais reste non spécifique.

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64
Q

Dg :traum duopanc: D- Imagerie : but:

A

confirme diagnostic et précise gravité

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65
Q

Dg :traum duopanc: D- Imagerie :

1- Radiographie thoracique :

A

pneumopéritoine, lésions thoraciques (pneumothorax…).

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66
Q

Dg :traum duopanc: D- Imagerie : 2- ASP :

A

pneumopéritoine, rétropneumopéritoine+++.

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67
Q

Dg :traum duopanc: D- Imagerie : 3- Echographie :

A

systématiquement demandée mais rarement contributive pour TDP, surtout lésions associées (hépatiques, spléniques).

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68
Q

Dg :traum duopanc: D- Imagerie : 4- TDM :

A 
examen de référence+++
- Lésions pancréatiques :
Aspect hétérogène ou élargissement du pancréas (œdème, contusions).
Hématome intra- ou péri-pancréatique, rétropéritonéal.
Ligne de fracture
Pancréatite aigüe
Faux kyste du pancréas
- Lésions duodénales :
Pneumopéritoine.
Pneumorétropéritoine.
Hématome intramural du duodénum.
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69
Q

Dg :traum duopanc: D- Imagerie : 5- IRM :

A
  • Plus sensible et spécifique que TDM mais difficilement accessible.
  • Canal de Wirsung+++.
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70
Q

Dg :traum duopanc: D- Imagerie :

6- CPRE (Cholangio-Pancreatographie Retrograde par voie Endoscopique) :

A
  • Examen de référence pour l’étude du canal de Wirsung.
  • Intérêt diagnostique et thérapeutique (pose d’une prothèse).
  • Mais difficilement réalisable en urgence car nécessite une anesthésie générale.
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71
Q

Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : role

A
  • Confirme diagnostic du TDP.

- Faire classification de Lucas : intérêt pronostique et thérapeutique

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72
Q

Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : classification de Lucas : stade I

A

I: Contusion/lacération pancréatique sans lésion Wirsung ni duodénum.

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73
Q

Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : classification de Lucas : stade II

A

II Lacération/perforation/section complète du corps et queue.

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74
Q

Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : classification de Lucas : stade III

A

III Ecrasement/perforation/section complète de tête du pancréas.

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75
Q

Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : classification de Lucas : stade IVa

A

IVa Atteinte duodénale et pancréatique, lésion pancréatique limitée.

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76
Q

Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : classification de Lucas : stade IVb

A

IVb Atteinte duodénale et pancréatique, lésions pancréatique sévère avec rupture du Wirsung.

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77
Q

CONC :traum duopanc:

A
  • Souvent révélation après intervalle libre => retard diagnostique => mauvais pronostic.
  • TDM+++ (examen de référence).
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78
Q

PLAN: traum duopanc:

A
  • INTROD: epidemio
  • mécanisme
  • Dg : interrog + clin + paraclin
  • Conc
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79
Q

INTROD: Péritonite AG: def+svt d’origine…+évolution

A
  • Péritonite aigüe = inflammation aigue du péritoine.
  • Souvent secondaire à une infection.
  • Localisée puis généralisée.
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80
Q

INTROD: Péritonite AG = +++

A

= Urgence chirurgicale+++.

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81
Q

INTROD: Péritonite AG: Diagnostic positif=

A
  • Diagnostic positif = clinique+++ (douleur abdominale intense, fièvre 40°, contracture abdominale), biologie
    (syndrome inflammatoire), imagerie (ASP, échographie, TDM).
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82
Q

Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : A- Etiologies :

A

Péritonites primitives
Péritonites secondaires
Péritonites tertiaires

83
Q

Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : A- Etiologies :Péritonites primitives:

A

Origine hématogène ou translocation bactérienne, traitement médical : péritonite spontanée (infection d’ascite, tuberculose, dialyse péritonéale…).

84
Q

Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : A- Etiologies : Péritonites secondaires :

A

Les plus fréquentes, perforation segment digestif ou biliaire, traitement médico-chirurgical+++ :

  • Perforation intra-péritonéale (appendicite, ulcère…).
  • Péritonite post-opératoire (lâchage d’anastomose…).
  • Péritonite post-traumatique (traumatisme fermé avec perforation digestive, plaie).
85
Q

Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : A- Etiologies : Péritonites tertiaires:

A

Péritonite persistante souvent avec défaillance multiviscérale : péritonite sans germe, fungique ou germes opportunistes (patients immunodéprimés).

86
Q

Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonite primitive:

A

Contexte souvent évident (dialyse péritonéal, ascite…).

87
Q

Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonite tertiaire

A

Contexte particulier d’immunodépression (VIH…).

88
Q

Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires:
- Péritonite appendiculaire:
.generalités
. s.fonc
. s.generaux
.s.physiq
.radiologique

A
  • Cause la plus fréquente + Patient jeune.
  • Signes fonctionnels : douleur FID puis se généralise.
  • Signes de généraux de péritonite : fièvre, frissons, faciès terreux, crispé infecté, parfois signes choc septique (hypoTA, tachycardie, marbrures…), AEG.
  • Signes physiques de péritonite : ventre immobile, contracture abdominale, percussion très douloureuse, TR cri du Douglas
  • ASP : pas de pneumopéritoine Echographie, TDM
89
Q 
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires: 
-Péritonite ulcéreuse:
.genéralités
.s.fonc
.s.generaux
.radiologique
A

-Seconde cause
-ATCD maladie ulcéreuse, prise d’AINS.
-Signes fonctionnels : douleur épigastrique en coup de poignard puis se généralise.
-Signes de généraux et physiques de péritonite.
ASP : pneumopéritoine.
Echographie, TDM

90
Q 
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires:
-Péritonite colique:
.genéralités
.s.fonc
.s.generaux
.s.physiq
.radiologique
A

-Péritonite grave car haute septicité
-ATCD de sigmoïdite diverticulaire, cancer…
-Signes fonctionnels : douleur FIG puis se généralise
-Signes généraux et physiques de péritonite.
-ASP : Pneumopéritoine
Echographie, TDM

91
Q 
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires:
-Péritonite biliaire:
.genéralités
.s.fonc
.s.generaux
.s.physiq
.radiologique
A

-Femme obèse+++, >50ans, ATCD lithiase.
-Signes fonctionnels : douleur d’HCD puis se généralise.
-Signes généraux et physiques de péritonite +
ictère+++.
-Echographie+++

92
Q 
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires:
-Péritonite d’origine génitale:
.genéralités
.s.fonc
.s.generaux
.s.physiq
.dg svt posé...
A
  • ATCD salpingite, endométrite, pyosalpinx, perforation utérine…
  • Signes fonctionnels : douleur d’hypograstre puis se généralise, leucorrhées, métrorragies.
  • Signes généraux et physiques de péritonite + touchers pelviens très douloureux à la mobilisation du col.
  • Diagnostic souvent posé à l’exploration chirurgicale.
93
Q 
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires:
-Péritonite post-opératoire:
.generalites
.dg évoqué devant:
.paraclin
A
  • Lâchage d’anastomose.
  • 5ème-7ème jour postopératoire.
  • Diagnostic difficile, évoqué devant : fièvre+++, symptômes extra-digestifs (troubles de conscience, insuffisance rénale…), arrêt ou retard du transit, écoulement purulent par drains ou cicatrice.
  • Hémocultures, culture de drains ou épanchements.
  • TDM+++.
94
Q

Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Autres causes :

A

post-traumatique,
après endoscopie,
perforation tumorale gastrique…

95
Q

Péritonite AG: TRAITEMENT : étapes+++

A 
A- Hospitalisation
B- Mise en condition
C- Mesures de réanimation
D- Traitement médical
E- Traitement chirurgical
96
Q

Péritonite AG: TRAITEMENT : B- Mise en condition :

A

VVP, monitorage (scope, TA, SpO2), VVC monitorage PVC, sonde gastrique (aspiration
douce continue), sonde urinaire, bilan initial.

97
Q

Péritonite AG: TRAITEMENT : C- Mesures de réanimation :

A

Défaillance respiratoire : oxygénothérapie voire intubation-ventilation.
Défaillance cardiovasculaire : remplissage +/- drogues vasoactives.

98
Q

Péritonite AG: TRAITEMENT : D- Traitement médical :

A

Antibiothérapie
Parentérale, probabiliste à large spectre puis adaptée, durée 5-15 jours selon l’évolution.
Augmentin®1gx4/j + aminosides
Ou Ciflox®400mgx2/j + Flagyl®500mgx3/j +aminosides.

99
Q

Péritonite AG: TRAITEMENT : E- Traitement chirurgical : constituants

A

1- Temps commun
2- Traitement étiologique
3- Surveillance postopératoire

100
Q

Péritonite AG: TRAITEMENT : E- Traitement chirurgical : 1- Temps commun :

A

Abord large (laparotomie médiane).
Exploration
Prélèvement du liquide péritonéal pour étude bactériologique.
Traitement étiologique, pas de suture en milieu septique+++.
Toilette péritonéale large.
Drainage large + fermeture.

101
Q

Péritonite AG: TRAITEMENT : E- Traitement chirurgical : 2- Traitement étiologique :

A

-Ulcère duodénal : suture + éradication d’HP (IPP + antibiotique) +/- vagotomie, pyloroplastie.
-Ulcère gastrique : biopsies + suture + éradication d’HP +/- ulcèrectomie (doute sur cancer) + surveillance
endoscopique+++.
-Péritonite appendiculaire : appendicectomie.
-Péritonite biliaire : cholécystectomie +/- drainage VBP.
-Péritonite colique : JAMAIS D’ANASTOMOSE EN MILIEU SEPTIQUE => colectomie + colostomie ou Hartmann.
-Péritonite génitale : salpingite (traitement médical + drainage de Douglas)…

102
Q

Péritonite AG: TRAITEMENT : E- Traitement chirurgical : 3- Surveillance postopératoire :

A

Prophylaxie anti-ulcéreuse et anti-thrombotique.
Clinique : douleur, température, cicatrice, drains, stomies, reprise du transit.
Biologie : NFS, fonction rénale, GDS…

103
Q

CONCLUSION :Péritonite AG:

A
  • Urgence vitale, étiologies diverses.

- Principes du traitement identiques (réanimation, ATB, toilette et drainage…).

104
Q

PLAN:Péritonite AG:

A
  • INTROD: def+gener
  • Dg etio: etiologies+orientation etio
  • ttt
  • conc
105
Q

INTROD: AAA: def=…..+fréq et siege

A
  • Anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) = dilatation focale, permanente du calibre de l’aorte dont diamètre
    dépasse d’au moins 50% la valeur normale avec perte de parallélisme des parois.
  • Le plus fréquent des anévrysmes artériels.
  • AAA sous-rénale principal siège.
106
Q

INTROD: AAA: risque….augm avec…=+++

A
  • Risque de rupture augmente avec diamètre = Urgence vitale.
107
Q

INTROD: AAA: cause svt/rarement

A
  • Terrain polyartériel, souvent entre dans cadre maladie athéromateuse (coronaires, carotides…).
  • Rarement : forme familiale, secondaire à dystrophie héréditaire (Marfan), infections, aortite inflammatoire
    (Takayasu, Horton, Behçet).
108
Q

AAA: PATHOGENIE :

A

4 hypothèses
Hypothèse génétique : formes familiales, âge plus jeune.
Hypothèse protéolytique : déficience en élastine ou collagène.
Hypothèse métallique : cuivre.
Hypothèse mécanique ou hémodynamique : forte proportion à l’étage abdominal au niveau de bifurcation :turbulence du sang vu le passage d’un calibre important (aorte) => calibre plus petit (A. Iliaque).

109
Q

AAA: ANATOMOPATHOLOGIE :

A

-Selon la forme :
. Anévrisme fusiforme dilatation intéressante toute la circonférence de la paroi de l’aorte
. Anévrisme sacciforme dilatation d’une partie
-Selon la paroi :
. Vrai anévrisme : la paroi de l’aorte dilatée est faite de toutes les couches de la paroi artérielle : intima, média, adventice.
. Faux anévrisme : au cours d’un processus inflammatoire.

110
Q

AAA: ETIOLOGIES :

A

A. athéroscléreux+++
A. inflammatoire 10%
A. infectieux 5%
A. dystrophiques
Affection héréditaire du tissu conjonctif : Marfan.
Autres :
. A. disséquant=solution de continuité de la paroi de l’aorte, le sang chemine entre les différentes couches de la paroi => faux anévrisme.
. Dissection : rupture couche : intima média + clivage paroi artérielle

111
Q

AAA: HISTOIRE NATURELLE :

A
  • Distension est inexorable, mais imprévisible, vitesse de croissance dépend du diamètre
  • Le risque de rupture est corrélé au diamètre,
  • Intérêt de la surveillance
112
Q

Dg: AAA: A-Clinique : 1-Circonstances de découverte :

A

-Asymptomatique+++ (souvent)
Fortuite par palpation abdominale, échographie, TDM/IRM, ASP (calcifications) pour autre pathologie.
Dépistée chez sujets à risque (homme >65ans et tabagique, athérosclérose ou ATCD familiaux d’AAA).
-Symptomatique
-Complication

113
Q

Dg: AAA: A-Clinique :2-TDD =

A

=AAA symptomatique non compliqué

114
Q

Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: a-Interrogatoire :

A
  • ATCD cardio-vasculaires,
  • FDRCV (âgé, homme, tabagisme, HTA, diabète, obésité, dyslipidémie),
  • ATCD familiaux d’AAA, Marfan, aortite inflammatoire.
115
Q

Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: a.Interrogatoire : s.fonc:

A

-Douleur+++ lombaire, sciatique, rarement colique néphrétique:
Caractère douloureux fait craindre rupture imminente ….:Transféré d’URGENCE vers centre de chirurgie
vasculaire.

116
Q

Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: b.Examen clinique :

A
  • Inspection : rarement voussure battante (maigre).
  • Palpation : masse abdominale médiane ou latéro-ombilicale gauche, battante, expansive+++, signe De Bakey+ si localisation sous-rénale (possibilité de glisser bord cubital entre pôle supérieure d’anévrisme et rebord costal gauche).
  • Auscultation : souffle.
  • Examen général : cardiovasculaire, autres localisations (poplité++).
117
Q

Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique : 1-Échographie abdominale :

A

− Caractériser l’anévrisme (taille, étendue, thrombus)
− Complication : compression, rupture, épanchement.
− Dépistage et suivi+++.

118
Q

Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique : 2-TDM abdominale

A

C+ : examen de référence
− Confirme diagnostic, autres localisations (TDM TAP).
− Bilan précis (mensuration, thrombus, calcification).
− En urgence si complication (rupture+++).
− Bilan de traitement endovasculaire.
− Limites : PC allergie ou insuffisance rénale.

119
Q

Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique : 3-Angio-IRM :

A

si IR.

120
Q

Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique : 4-Artériographie :

A

n’a plus d’indication

121
Q

Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique : 5-Biologie :

A

syndrome inflammatoire (AAA infectieux ou inflammatoire), hémocultures (AAA infectieux).

122
Q

Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique :
6-Bilan de maladie athéromateuse et comorbidités :

A

TA,
GAJ, bilan lipidique,
ECG, ETT, Echodoppler troncs supra-aortiques et MI, fonction rénale,
radio thorax.

123
Q

Dg: AAA: FORMES CLINIQUES :

A

A- Formes compliquées

B- Formes étiologiques

124
Q

Dg: AAA: A- Formes compliquées :

A
  • Anévrisme rompu
  • Thromboembolies
  • Compressions
125
Q

Dg: AAA: A- Formes compliquées : -Anévrisme rompu :

A

= URGENCE
Douleur abdominale ou lombaire, choc hémorragique.
Rupture rétropéritonéale+++, parfois intra-péritonéale, fistule aorto-digestive ou aorto-cave.

126
Q

Dg: AAA: A- Formes compliquées : -Thromboembolies :

A

embolisation MI (ischémie aigue/chronique, parfois embolie des cristaux de cholestérol (sd d’orteil bleu)), thrombose totale d’anévrisme.

127
Q

Dg: AAA: A- Formes compliquées : -Compressions :

A

3ème duodénum (occlusion), uretères (lombalgies, hydronéphrose), troncs veineux (OMI, TVP).

128
Q

Dg: AAA: B- Formes étiologiques :

A
  • Anévrisme inflammatoire

- AAA infectieux

129
Q

Dg: AAA: B- Formes étiologiques :

-Anévrisme inflammatoire :

A

= “10%”
Etiologie : Behcet, Takayashu, Horton
Clinique : Douleur, amaigrissement, anorexie.
Complication compressives+++.
Biologie : syndrome inflammatoire (VS, CRP)
TDM et IRM : aspect en « cocarde »
Particularités thérapeutiques

130
Q

Dg: AAA: B- Formes étiologiques :-AAA infectieux :

A
  • Septicémie (spondylodiscite, adénite, Osler).
  • Douleur +/- syndrome infectieux.
  • Risque rupture élevé.
  • Diagnostic par imagerie + biologie (hémocultures++).
131
Q

TRAITEMENT :AAA: constituants

A 
A. Traitement médical
B. Mesures de réanimation
D. Surveillance
E. Traitement Chirurgical
F. Autre gestes
132
Q

TRAITEMENT :AAA: A. Traitement médical :

A

− PEC FDRCV (tabac, diabète…)
− Contrôle d’HTA+++, antiagrégant, statine (systématiques)
− Antibiotiques (AAA infectieux)
− Corticoïdes (AAA inflammatoire)

133
Q

TRAITEMENT :AAA: B. Mesures de réanimation

A

si rupture

134
Q

TRAITEMENT :AAA: D. Surveillance :

A

anévrismes sans indication chirurgicale par échographie.

135
Q

TRAITEMENT :AAA: E. Traitement Chirurgical :

− Objectif =

A

=prévenir rupture.

136
Q

TRAITEMENT :AAA: E. Traitement Chirurgical :

− Traitement chirurgical conventionnel :

A

Voie transpéritonéale laparotomie ou rétropéritonéale, voie mini-invasive (laparoscopie).
Principe : mise-à-plat–greffe
Clampage aortique, ouverture coque d’AAA, ablation thrombus, suture du tube prothétique (Dacron ou PTFE) au-dessus et en-dessous d’anévrisme pour reconstruire l’aorte.

137
Q

TRAITEMENT :AAA: E. Traitement Chirurgical :

− Traitement endovasculaire

A

(endoprothèse) surtout si risque opératoire élevé ou anatomie favorable.

138
Q

TRAITEMENT :AAA: E. Traitement Chirurgical :

-indications:

A

-Morphologie :
• Taille≥ 50mm ou double d’aorte sus-jacente
• Sacciforme (risque rupture augmente)
• Artériopathie proximale sténosante ou occlusive
• Anévrisme iliaque
-Anévrisme compliqué
-Évolution : augmente 1cm/an.
-Etiologies : AAA infectieux, inflammatoire (Behçet+++).

139
Q

TRAITEMENT :AAA: F. Autre gestes :

A

PEC d’ischémie aigue MI, fistule aorto-cave…

140
Q

CONCLUSION :AAA:

A
  • AAA localisation la plus fréquente d’anévrysme.
  • Risque de rupture : pronostic vital.
  • Traitement chirurgical + PEC FDRCV au long terme.
141
Q

PLAN: AAA:

A
  • introd: def+general
  • pathogenie
  • anapath
  • etio
  • histoire naturelle
  • Dg positif
  • TTT
  • conc
142
Q

INTROD: occlus colon=

  • ….%..
  • …selon…
  • entraine…
A
  • Arrêt complet et permanent du transit.
  • Les occlusions du côlon représentent 20 % des occlusions intestinales.
  • Affection polymorphe, varie selon le siège, le mécanisme, et la présence d’une complication.
  • Entraîne souvent une déshydratation.
143
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 1- Interrogatoire :

A
  • Antécédents de pathologie néoplasique, inflammatoire, terrain vasculaire, rectorragies et diverticulose sigmoïdienne connue.
144
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 2- Signes fonctionnels :

A
  • Douleur souvent progressive, siège variable, sans irradiation et paroxystique.
  • Nausées et vomissements rares, et tardifs.
  • Arrêt net des matières et des gaz.
145
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 3- Signes généraux :

A
  • Ils sont fonction surtout du délai écoulé.

- Occlusions coliques : état général longtemps bien conservé.

146
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 4- Signes physiques :

- Inspection :

A
  • Météorisme précoce, important qui dessine le cadre colique.
  • Péristaltisme intestinal (sujet maigre).
147
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 4- Signes physiques :

- Palpation :

A
  • Orifices herniaires.
  • Rechercher une défense témoignant d’une souffrance intestinale et une masse abdominale éventuelle pouvant orienter le diagnostic.
148
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 4- Signes physiques :

- Percussion :

A

tympanisme.

149
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 4- Signes physiques :

- Ausculation :

A

tonalité des bruits hydro-aériques augmentée si obstruction, et abolie si strangulation.

150
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 4- Signes physiques :

+++

A
  • Toucher rectal : tumeur de la charnière recto-sigmoïdienne.
151
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 5- Biologie :

A
  • Apprécie la déshydratation : NFS, ionogramme, bilan rénal.

- L’acidose métabolique fait craindre des lésions ischémiques et/ou une complication septique.

152
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 6- Imagerie : examens

A
  • Abdomen sans préparation
  • Scanner
  • Lavement
  • Colonoscopie ou rectosigmoïdoscopie
153
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 6- Imagerie :

- Abdomen sans préparation :

A
  • Niveaux hydro-aériques, plus hauts que larges, périphériques.
  • Pneumopéritoine : témoin d’une perforation tumorale diastatique.
154
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 6- Imagerie :

- Scanner :

A

confirme l’occlusion, la localise, recherche l’étiologie, et les signes de gravité.

155
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 6- Imagerie : - Lavement :

A

moins fréquemment utilisé :

• Précise le siège de la sténose, évoque parfois le diagnostic étiologique.

156
Q

occlus colon: Dg POSITIF : 6- Imagerie :

- Colonoscopie ou rectosigmoïdoscopie :

A

contre-indiquée en cas d’occlusion aiguë vu le risque de perforation.
Leur indication doit se limiter au but thérapeutique et pour les occlusions chroniques.

157
Q

occlus colon: Dg étio: mécanismes:

A

A- Mécanique par obstruction
B- Mécanique par strangulation
C- Fonctionnelle

158
Q

occlus colon: Dg étio: A- Mécanique par obstruction:

étio sont

A

1- Cancer colo-rectal
2- Diverticulose sigmoïdienne
3- Fécalome
4- Corps étrangers

159
Q

occlus colon: Dg étio: A- Mécanique par obstruction:

1- Cancer colo-rectal =

A

première cause.

  • Tableau progressif, précédé de vagues de douleurs abdominales et des rectorragies.
  • Le scanner est l’examen de choix.
160
Q

occlus colon: Dg étio: A- Mécanique par obstruction:

3- Fécalome :

A
  • Recherchée par TR.
  • Occlusion incomplète (fausses diarrhées de constipation ou pseudo-incontinence).
  • Facteurs de risque (FDR) : pathologie proctologique, état grabataire, alitement.
161
Q

occlus colon: Dg étio: A- Mécanique par obstruction:

4- Corps étrangers :

A
  • ASP +++.
162
Q

occlus colon: Dg étio: B- Mécanique par strangulation: étio sont

A

1- Volvulus du sigmoïde

2- Voluvulus du caecum : Rare.

163
Q 
occlus colon: Dg étio: B- Mécanique par strangulation: 
1- Volvulus du sigmoïde :
-
-FDR: 
-clin:
A
  • Principalement les sujets âgés.
  • FDR : mégadolicho-sigmoïde, insertion du méso courte
  • Douleur abdominale vive de la fosse ilaque gauche.
164
Q

occlus colon: Dg étio: B- Mécanique par strangulation:
1- Volvulus du sigmoïde :
-ASP:
-TDM:

A
  • ASP : tour de spire souvent visualisé, NHA et image en arceau.
  • TDM : distention del’anse sigmoïdienne remontant vers l’hypocondre droit + tour de spire.
165
Q

occlus colon: Dg étio: C- Fonctionnelle =….++

A

Syndrome d’Ogilvie +++ :

166
Q

occlus colon: Dg étio: C- Fonctionnelle: Syndrome d’Ogilvie:

  • FDR:
  • clin:
  • imagerie:
A
  • FDR : post-opératoire, hospitalisation en réanimation, troubles ioniques, idiopathique.
  • Distention abdominale majeure, diffuse, douleur ambdominale modérée ou absente, tympanisme, sans bruit hydro-aérique, pas de signes péritonéaux.
  • TDM : absence d’obstacle.
167
Q

occlus colon: TRAITEMENT : moyens

A

A- Médical
B- Chirurgical
C- Endoscopique
D- Traitement étiologique

168
Q

occlus colon: TRAITEMENT : A- Médical :

A
  • Hospitalisation en urgence à jeun.
  • Voie veineuse périphérique.
  • Antalgiques et antispasmodiques.
  • Correction d’une déshydratation, des troubles ioniques, et d’une hypotension (remplissage).
  • Sonde naso-gastrique en aspiration
169
Q

occlus colon: TRAITEMENT : B- Chirurgical :

  • en cas de :
  • consiste à…
A
  • Opérer rapidement en cas de complications, mauvaise tolérance clinique, absence d’amélioration avec le traitement médical, signes de gravité (fièvre, hyperleucocytose, choc, défense …).
    • Explorer la cavité abdominale.
    • Prélever les épanchements pour examen bactériologique.
    • Lever l’occlusion ou décomprimer le segment d’amont avec une stomie.
    • Traiter une complication.
170
Q

occlus colon: TRAITEMENT : C- Endoscopique :+++

A
  • Dévolvulation d’un volvulus.
  • Prothèse trans-tumorale.
  • Sondage rectal si syndrome d’Ogilvie.
171
Q

occlus colon: TRAITEMENT : D- Traitement étiologique:

- Corps étranger :

A

entérotomie afin d’extraire le CE.

172
Q

occlus colon: TRAITEMENT : D- Traitement étiologique:

- Volvulus :

A

tentative de réduction du volvulus.

173
Q

occlus colon: TRAITEMENT : D- Traitement étiologique:

- Fécalome :

A

le plus souvent, lavements répétés avec de l’eau tiède et de la vaseline.

174
Q

occlus colon: TRAITEMENT : D- Traitement étiologique:

- Tumeur :

A

traitement en fonction du stade.

175
Q

occlus colon: TRAITEMENT : D- Traitement étiologique:

- Syndrome d’ogilvie :

A

• Traitement d’un éventuel facteur favorisant (hypokaliémie …) et des troubles secondaires à l’occlusion.
• Mise en place d’un tube de Faucher pour limiter la distension colique.
• Et / ou : prostigmine.
• Coloscopie d’exsuflation si le traitement médical n’a pas été efficace et si le diamètre du caecum > 11cm.
En cas d’echec : chirurgie.

176
Q

CONLUSION :occlus colon:

A
  • Mesures de réanimation en urgence.
  • Palpation des orifices herniaires pour ne pas passer à côté d’une hernie étranglée.
  • Le traitement commence toujours par un traitement médicale.
177
Q

PLAN: occlus colon:

A 
INTROD
Dg positif
Dg étio
TTT
conc
178
Q

INTROD: stenose pep: =

-

A
  • La sténose peptique de l’œsophage est une complication rare, mais grave du RGO chronique, définie par l’impossibilité du passage ou un passage difficile, à « frottement dur » de l’endoscope.
  • Dysphagie : maître symptôme.
179
Q

INTROD: stenose pep:

  • ….importance…
  • ….thérapeutique….
A
  • La FOGD associée à la biopsie et le TOGD : importance capitale dans le diagnostic de certitude, et le choix du traitement.
  • La dilatation endoscopique associée au traitement anti-sécrétoire constitue la principale thérapeutique, mais parfois la chirurgie devient obligatoire.
180
Q

stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique : sont

A

1-Dysphagie :
2-Pyrosis
3-Perte pondérale
4-Signes extra-œsophagiens :

181
Q

stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique :

1-Dysphagie =

A

maitre symptôme
- Progressive, marquée pour les solides au début, et pourrait entraîner une aphagie par obstruction complète de la lumière œsophagienne.

182
Q

stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique : 4-Signes extra-œsophagiens :

A

en rapport avec le reflux et non pas avec la sténose peptique:
-Douleur thoracique, toux chronique et asthme.

183
Q

stenose pep: Dg POSITIF :B-Examens complémentaires : sont

A 
1-FOGD +
2-Biopsies
-Examens morphologiques :
  a-TOGD :
  b-TDM :
-Explorations fonctionnelles œsophagiennes :
  a-Manométrie œsophagienne :
  b-pH-métrie :
184
Q

stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique :

1-FOGD =

A

examen clé

  • Précise les caractéristiques de la sténose : siège, étendue et calibre de la sténose.
  • Met en évidence les lésions associées : EBO, HH, érosions, ulcères témoignant d’un reflux.
  • Elimine un cancer en guidant les biopsies.
  • Classer les sténoses en fonction du franchissement de l’endoscope : sténose légère, modérée et sévère.
185
Q

stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique :

2-Biopsies :

A

systématiques, profondes et étagées +Etude histologique (cellules néoplasiques ou lésions de dysplasie).

186
Q

stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique :

3-Examens morphologiques : a-TOGD :

A
  • Caractéristiques de la sténose : siège, longueur, diamètre.
  • Longueur de l’œsophage
  • Lésions associées.
187
Q

stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique : 3-Examens morphologiques : b-TDM :

A

pas de place dans le diagnostic.

188
Q

stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique : 4-Explorations fonctionnelles œsophagiennes :
a-Manométrie œsophagienne :

A

Si suspicion des troubles de motricité œsophagienne

189
Q

stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique :4-Explorations fonctionnelles œsophagiennes :
b-pH-métrie :

A

si diagnostic de RGO douteux

190
Q

stenose pep: Dg DIFFERENTIEL : =>..

A

=> Dysphagie

  • Cancer de l’œsophage
  • Achalasie idiopathique
  • sténose Radique
  • sténose caustique
  • L’œsophagite médicamenteuse
  • L’œsophagite infectieuse
  • Sclérodermie
  • syndrome de Zollinger-Ellison
191
Q

stenose pep: TRAITEMENT: sont

A

1-dilatation endoscopique :
2-Traitement médical :
3-Traitement chirurgical :

192
Q

stenose pep: TRAITEMENT: 1-dilatation endoscopique =

A

augmenter le diamètre de la sténose, afin d’améliorer la dysphagie
. Les bougies de Savary-Gilliard :
. Les ballonnets hydrostatiques :

193
Q

stenose pep: TRAITEMENT: 1-dilatation endoscopique :

. Les bougies de Savary-Gilliard :

A
  • Endoscope à la partie haute de la sténose, un fil guide est introduit dans le rétrécissement.
  • Après le passage libre du fil dans l’estomac, l’endoscope est retiré
  • Sur le fil guide les bougies de calibre croissant sont successivement descendus.
  • Vérification radiologique de la bonne position du fil guide et le passage des bougies.
194
Q

stenose pep: TRAITEMENT: 1-dilatation endoscopique :

. Les ballonnets hydrostatiques :

A

*De longueur adaptée au rétrécissement, il est introduit par le canal opérateur de l’endoscope dans la
sténose et gonflé par l’eau pendant 2 minutes, cette manœuvre est répétée 3 fois de suite.

195
Q

stenose pep: TRAITEMENT: 1-dilatation endoscopique :

. Les ballonnets hydrostatiques : risque+indic

A
  • Risque : perforation ou hémorragie mais rares

* Indications : sujets âgés ou inopérables

196
Q

stenose pep: TRAITEMENT: 2-Traitement médical : constituants

A

a-Mesures hygiéno-diététiques :

b-Anti-sécrétoires () :

197
Q

stenose pep: TRAITEMENT: 2-Traitement médical :

a-Mesures hygiéno-diététiques :

A
  • Suppression des toxiques : tabac, l’alcool, et certains médicaments diminuant le tonus du SIO.
  • Mesures alimentaires :
    Eviter les repas riches en graisses, chocolat, café.
    Fractionner les repas qui doivent être peu volumineux.
    Dîner le moins tard possible.
    Régime hypocalorique (surcharge pondérale).
  • Mesures mécaniques : éviction de l’antéflexion, le décubitus postprandial précoce, et les efforts à glotte fermée après les repas.
198
Q

stenose pep: TRAITEMENT: 2-Traitement médical :

b-Anti-sécrétoires=

A

(IPP) :

Oméprazole gélule 20 mg en une prise quotidienne.

199
Q

stenose pep: TRAITEMENT: 3-Traitement chirurgical =

A
  • Suppression chirurgicale du reflux associée aux dilatations peropératoires par courte gastrotomie ou préopératoire par dilatation endoscopique.
  • Résection de la sténose :
200
Q

stenose pep: TRAITEMENT: 3-Traitement chirurgical :

- Résection de la sténose : indications

A

rares indications
. Sténose longue, sténose du 1/3 moyen ou supérieur de l’œsophage.
. Présence de dysplasie ou lésions malignes
. Présence d’ulcère creusant qui contre-indique la dilatation.

201
Q

stenose pep: TRAITEMENT: 3-Traitement chirurgical :

- Si échec :

A

diversion duodénale : vagotomie tronculaire, gastrectomie des 2/3 et anastomose gastroduodénale

202
Q

stenose pep: TRAITEMENT: 3-Traitement chirurgical :

- Indication :

A

sujet jeune

203
Q

CONCLUSION :stenose pep:

A

La dilatation endoscopique associée au traitement anti-sécrétoire constitue la principale thérapeutique, mais parfois la chirurgie devient obligatoire.

204
Q

PLAN: stenose pep:

A 
introd: def+gener
Dg positif
Dg differ
TTT
conc

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