path chir1 (digest) Flashcards
complic UD traum hépatiq traum panduod
1
Q
INTRODUCTION :Complications UD: def=….+ épidemio+complic
A
=L’ulcère duodénal est une perte de substance de la muqueuse duodénale atteignant la musculeuse.
- Plus fréquent que l’ulcère gastrique
- plus fréquent chez l’homme
- habituellement de siège bulbaire.
- Complications : hémorragie, perforation et sténose pyloro-duodénale.
2
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse =…..
elle est favorisé …+++
A
=complication la plus fréquente, d’origine artérielle ou muqueuse.
-Elle est favorisée par la prise d’aspirine et d’AINS+++
3
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse: 1-Signes cliniques :
A
hématémèse, Méléna
4
Q
UD: COMPLICATIO2-Signes paracliniques :NS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse:
A
- Anémie ferriprive : saignement occulte
- FOGD : dans un but :
. Diagnostic (attribuer l’hémorragie à l’ulcère
. Pronostique (classification de Forrest)
. Thérapeutique (hémostase endoscopique)
5
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse: 3-Traitement : constituants
A
- Mesures de réanimation habituelles
- TTT curatif
- mesures associées
6
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse: 3-Traitement : - Mesures de réanimation habituelles :
A
VVP, remplissage +/-transfusion, libération des VAS et oxygénothérapie, monitorage cardiotensionnel et de la saturation…
. Pose d’une sonde NG et aspiration douce si vomissements incoercibles, laisser à jeun.
. Traitement médical à débuter en urgence même avant FOGD :
IPP en bolus 80mg IVD puis
*Perfusion IVSE 8mg/h pendant 72h en cas d’ulcère
Forrest I, IIa ou IIb
*IPP double dose per os pour les autres scores de
Forrest
7
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse: 3-Traitement : curatif:
A
- L’hémostase endoscopique permet souvent d’arrêter l’hémorragie.
Si échec : discuter l’embolisation artérielle par voie radiologique ou traitement chirurgical (antrectomie avec anastomose gastroduodénale ou gastro-jéjunale selon les constatations peropératoires)
8
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :A-Hémorragie ulcéreuse: 3-Traitement : mesures associées:
A
- RHD et arrêt des médicaments gastro agressifs : réduire les récidives.
9
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation : NB++
A
NB : la suspicion d’ulcère perforé est une CI absolue à l’endoscopie OGD+++
10
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation :
1-Perforation dans….= (CLINIQUE)
A
-dans le péritoine libre : tableau de péritonite aigue généralisée.
. Douleur violente, épigastrique puis diffuse à tout l’abdomen.
. Contracture à la palpation abdominale
. Tympanisme avec perte de la matité pré-hépatique à la percussion abdominale
. Douleur au TR
. Signes de choc
11
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation : PARACLINIQUE
A
. ASP centré sur les coupoles diaphragmatiques en position debout : pneumopéritoine
12
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation :
Parfois perforation dans …..
A
Parfois perforation dans un espace cloisonné : ulcère perforé bouché, avec tableau de péritonite localisée.
13
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation :
2-Traitement =
A
- Urgence chirurgicale+++
14
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation : 2-Traitement: d’abord:
A
- Patient à jeun strict
- Bilan préopératoire : consultation d’anesthésie en urgence, groupe sanguin, rhésus, RAI, hémostase.
15
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation : TTT: constituants
A
- PEC médicale
- Traitement chirurgical le plus souvent
16
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation :
- PEC médicale :
A
. Aspiration gastrique
. Rééquilibration hydro-électrolytique par voie veineuse.
. Antibiothérapie à large spectre (ex : Augmentin® 1g x 3/j)
. IPP par voie intraveineuse.
17
Q
UD: COMPLICATIONS AIGUES :B-Perforation :
- Traitement chirurgical le plus souvent :
A
. Voie d’abord : laparotomie ou voie cœlioscopie+++
. Exploration et bilan des lésions
. Prélèvement du liquide pour examen bactériologique
. Toilette péritonéale
- Eradication de l’HP systématique en postopératoire ou après confirmation de l’infection par une sérologie, et traitement de l’ulcère par IPP pour une durée minimale de 6 semaines.
18
Q
UD: COMPLICATION CHRONIQUE =….=…
A
=sténose pyloro-duodénale (rare)
=Conséquence de la cicatrisation de poussées ulcéreuses localisées au niveau du pylore ou du bulbe.
19
Q
UD: COMPLICATION CHRONIQUE: clinique:
A
- Complication rare se manifestant par des vomissements alimentaires, non biliaires, postprandiaux tardifs, clapotage à jeun+++.
20
Q
UD: COMPLICATION CHRONIQUE: PARAclinique:
A
- Diagnostic par FOGD et TOGD lorsque la sténose n’est pas franchie par l’endoscope.
21
Q
UD: COMPLICATION CHRONIQUE: clinique:
- Principal diagnostic différentiel
A
= cancer antral juxta-pylorique =>biopsies+++
22
Q
UD: COMPLICATION CHRONIQUE: Traitement :
en 1ère intention :
A
. Traitement médical en 1ère intention : permet de limiter la part inflammatoire de la sténose voire de
soulager le patient.
Le reste de la PEC devient celle d’un ulcère duodénal compliqué.
23
Q
UD: COMPLICATION CHRONIQUE: Traitement :
En cas d’échec du ttt de 1 ere intention:
A
. En cas d’échec =>traitement endoscopique :
*Biopsies+++ pour éliminer un cancer et dilatation de la sténose au ballonet.
24
Q
UD: COMPLICATION CHRONIQUE: Traitement :
- le TTT …. est indiqué en cas de ….
- consiste en…
A
. Le traitement chirurgical est indiqué en cas d’échecs répétés de la dilation endoscopique. On réalise alors
une antrectomie avec anastomose gastro-jéjunale.
25
CONCLUSION : complic UD:
L'ulcère duodénal peut évoluer vers des complications en l'absence de traitement, mais malgré un traitement
médical bien conduit, ces complications peuvent être de 2 ordres : aigues et chroniques.
26
PLAN: complic UD:
- INTROD: def+epidemio
- complic aigues: cl+paracl+ttt
- complic chroniques: cl+paracl+ttt
- conc
27
INTROD: traum fermé du foie: épidemio
- Observé chez 1/3 des patients ayant un traumatisme abdominal fermé.
- Les accidents de la voie publique sont la cause de plus de 75% des traumatismes hépatiques fermés.
- Un traumatisme du foie doit toujours être évoqué devant un traumatisme fermé de l’abdomen.
28
Dg :traum fermé du foie: A- Interrogatoire :
1- Traumatisme :
- Heure, agent responsable, point d’impact, direction, mécanisme : chute d’un lieu élevé, AVP ...
2- Traumatisé :
- âge, tares, ATCD
- Signes fonctionnels : syncope, douleurs sous-costales droites, gêne respiratoire.
29
Dg :traum fermé du foie: B- Signes cliniques :
ne sont pas très spécifique :
- Fracture des dernières côtes droites évocatrice.
- Douleur de l’hypocondre droit voire défense ou contracture avec un abdomen distendu, mat, augmentant rapidement de volume : hémopéritoine massif.
- Tous les signes d’instabilité hémodynamiques / choc : hypotension, tachycardie, marbrures, nécessité d’un
remplissage massif, oligurie, sueurs ...
30
Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :+++
Après stabilisation hémodynamique.++
| -Les examens complémentaires systématiques, permettent de suspecter ou de confirmer le diagnostic.
31
Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique
```
1- Biologie
2- Radiographie thoracique
3- Echographie abdominale
4- TDM
5- Artériographie
```
32
Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :1- Biologie :
- Anémie en rapport avec la déglobulisation.
| - Cytolyse hépatique.
33
Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :
| 2- Radiographie thoracique :
Recherche une fracture des côtes à droite, un épanchement pleural droit, une ascension de la coupole diaphragmatique droite.
34
Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :
| 3- Echographie abdominale :
- Epanchement intra-abdominal (précise le volume, et la localisation de l’hémopéritoine).
- Morphologie hépatique (hématome intra-capsulaire, fracture hépatique ...).
- Recherche des lésions associées (rate, reins ...).
35
Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique : 4- TDM : role:
Si stabilité hémodynamiques le permet, un scanner avec injection de produit de contraste est indiqué et permet de faire un bilan lésionnel précis.
- Confirme l’atteinte hépatique, recherche les lésions associées.
- Le scanner permet de classifier la lésion selon Moore (intérêt pronostique +++).
36
Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :
| types de lésions hépatiques :
- Il existe 4 types de lésions hépatiques :
* Hématome sous-capsulaire : collection biconvexe hypodense comprimant le parenchyme.
* Contusion hépatique : zone hétérogène prenant peu de contraste.
* Fracture : ligne hypodense irrégulière au sein du parenchyme.
* Lésions vasculaires : peuvent provoquer une dévascularisation du parenchyme hépatique, une extravasation du produit de contraste en cas d’hémorragie active. Elles doivent être évoqués notamment en cas de fracture atteignant le vonfluent cavo-sus hépatique.
37
Dg :traum fermé du foie: C- Paraclinique :
| 5- Artériographie :
si un geste de radiologie vasculaire interventionnelle est envisagé.
38
traum fermé du foie: classification: nom=
selon Moore
39
traum fermé du foie: classification: les grades:
6 grades
40
traum fermé du foie: classification: les lésions:
hématome
fracture
lésions vasculaire
41
traum fermé du foie: classification: grade 1:
- hématome: sous capsulaire < 10% de la surface
| - fracture: Capsulaire non hémorragique < 1
cm de profondeur
42
traum fermé du foie: classification: grade 2:
- hématome: sous capsulaire entre 10-50% de la surface ,Profondeur < 2 cm
de diamètre.
- fracture: parenchymateuse de 1-3 cm de profondeur et <10 cm de longueur
43
traum fermé du foie: classification: grade 3:
-hématome: Sous-capsulaire rompu hémorragique, ou > 50 % de la surface
ou expansif
Intraparenchymateux > 2 cm de
diamètre ou expansif
-fracture: parenchymateuse sup à 3 cm de profondeur
44
traum fermé du foie: classification: grade 4:
-hématome: Parenchymateux rompu
-fracture: Parenchymateuse‘
de 25 à 75 %
d’un lobe
45
traum fermé du foie: classification: grade 5
-fracture: Parenchymateuse > 75 % d’un lobe
-lésion vasculaire: Veine cave rétrohépatique
ou veines sus-hépatiques
centrales
46
traum fermé du foie: classification: grade 6
-lésion vasculaire: avulsion hépatique
47
CONCLUSION :traum fermé du foie:
- L’incidence des traumatismes fermés du foie est élevé , vue la fréquence élevé des accidents de la voie public.
- AVP première cause.
- 80% sont traités sans intervention.
48
PLAN: traum fermé du foie:
- INTROD: epidemio
- Dg: interrog+clin+paraclin
- classific
- Conc
49
INTROD : traum duopanc: fréquence...+ cause souvent....+ ils peuvent....
- En raison de leur situation rétropéritonéale profonde, pancréas et duodénum sont moins fréquemment touchés au cours des traumatismes d’abdomen.
- Souvent agression par arme blanche, AVP violent ou chute à vélo avec impact du guidon dans l’abdomen (enfant).
- Ils peuvent passer inaperçus avec retard diagnostique , source de morbidité et mortalité.
50
INTROD : traum duopanc =
= Urgence diagnostic et thérapeutique.
51
MÉCANISME :traum duopanc: type:
A- Traumatisme ouvert
| B- Traumatisme fermé
52
MÉCANISME :traum duopanc: A- Traumatisme ouvert :
- Plaies par arme blanche : linéaires, peu étendues et atteignent peu d’organes voisins.
- Arme à feu surtout à bout portant : dégâts plus importants, broiement et éclatement.
53
MÉCANISME :traum duopanc: B- Traumatisme fermé
(AVP+++) :
-Lésions pancréatiques :
. Ecrasement direct sur billot vertébral par traumatisme épigastrique.
. Lésion par contrecoup avec projection du pancréas contre rachis ou l’arrachement de la queue.
. Etirement transversal et rupture.
-Lésions duodénales : moins fréquentes
. Ecrasement direct sur billot vertébral par traumatisme épigastrique.
. Arrachement par mouvement de décélération -> lésions vasculaires (hématomes intra-muraux), parfois déchirure de paroi.
. Eclatement du cadre duodénal : par irruption du contenu gastrique ou augmentation brutale de pression intraluminale.
54
Dg :traum duopanc: A- Interrogatoire :.....+ tjr suspecter devant....
- Traumatisé : âge, ATCD.
- Traumatisme : heure, contexte (AVP...), point d'impact, mécanismes.
Toujours suspecter TDP devant tout traumatisme abdominal important, surtout si point d’impact épigastrique.
55
Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation :
TDP à révélation précoce : rare
- Douleur épigastrique, attitude antalgique en chien de fusil.
- Emphysème sous-cutané postérieur (rupture duodénale).
- Tableau de péritonite par rupture duodénale intra-péritonéale.
56
Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation :
| TDP à révélation tardive : intervalle + Tableaux:
TDP à révélation tardive+++ : après intervalle libre de plus 24h
- Tableau péritonite secondaire
- Tableau d’occlusion digestive haute
- Tableau de pancréatite aiguë
- Syndrome de suppuration profonde
- Faux kystes du pancréas
57
Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation :
| TDP à révélation tardive : Tableau péritonite secondaire:
-Tableau péritonite secondaire : par rupture duodénale rétropéritonéale.
Accentuation de douleur, devenant diffuse, ralentissement du transit, vomissements, fièvre, parfois état de choc.
Examen abdominal : défense abdominale voire contracture.
58
Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation : TDP à révélation tardive : Tableau d’occlusion digestive haute:
-Tableau d’occlusion digestive haute: par hématome intramural du duodénum.
Vomissements incoercibles, déshydratation.
59
Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation : TDP à révélation tardive : Tableau de pancréatite aiguë :
-Tableau de pancréatite aiguë : douleurs épigastriques violentes, vomissements, AEG contrastant avec pauvreté des signes physiques.
60
Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation : TDP à révélation tardive : Syndrome de suppuration profonde :
-Syndrome de suppuration profonde : par rupture duodénale rétropéritonéale ou hématome infecté pancréatique.
Douleur profonde, fièvre, AEG avec faciès terreux, ralentissement du transit, oligurie, choc septique.
61
Dg :traum duopanc: B- Modes de révélation :
| TDP à révélation tardive : Faux kystes du pancréas :
-Faux kystes du pancréas : nécessite des mois voire années pour devenir cliniquement manifestes.
62
Dg :traum duopanc: C- Biologie :
- Bilan standard : groupage sanguin, NFS, bilan d’hémostase, ionogramme sanguin.
- Lipasémie : l’augmentation oriente vers pancréatite aigüe post-traumatique.
- Amylasémie : augmente après 3ème heure, peu sensible.
63
Dg :traum duopanc: D- Ponction-Lavage du péritoine :
- Si moyens d’imagerie non disponibles.
| - Concentration élevée d’amylase dans liquide péritonéale oriente vers TDP mais reste non spécifique.
64
Dg :traum duopanc: D- Imagerie : but:
confirme diagnostic et précise gravité
65
Dg :traum duopanc: D- Imagerie :
| 1- Radiographie thoracique :
pneumopéritoine, lésions thoraciques (pneumothorax...).
66
Dg :traum duopanc: D- Imagerie : 2- ASP :
pneumopéritoine, rétropneumopéritoine+++.
67
Dg :traum duopanc: D- Imagerie : 3- Echographie :
systématiquement demandée mais rarement contributive pour TDP, surtout lésions associées (hépatiques, spléniques).
68
Dg :traum duopanc: D- Imagerie : 4- TDM :
```
examen de référence+++
- Lésions pancréatiques :
Aspect hétérogène ou élargissement du pancréas (œdème, contusions).
Hématome intra- ou péri-pancréatique, rétropéritonéal.
Ligne de fracture
Pancréatite aigüe
Faux kyste du pancréas
- Lésions duodénales :
Pneumopéritoine.
Pneumorétropéritoine.
Hématome intramural du duodénum.
```
69
Dg :traum duopanc: D- Imagerie : 5- IRM :
- Plus sensible et spécifique que TDM mais difficilement accessible.
- Canal de Wirsung+++.
70
Dg :traum duopanc: D- Imagerie :
| 6- CPRE (Cholangio-Pancreatographie Retrograde par voie Endoscopique) :
- Examen de référence pour l’étude du canal de Wirsung.
- Intérêt diagnostique et thérapeutique (pose d’une prothèse).
- Mais difficilement réalisable en urgence car nécessite une anesthésie générale.
71
Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : role
- Confirme diagnostic du TDP.
| - Faire classification de Lucas : intérêt pronostique et thérapeutique
72
Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : classification de Lucas : stade I
I: Contusion/lacération pancréatique sans lésion Wirsung ni duodénum.
73
Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : classification de Lucas : stade II
II Lacération/perforation/section complète du corps et queue.
74
Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : classification de Lucas : stade III
III Ecrasement/perforation/section complète de tête du pancréas.
75
Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : classification de Lucas : stade IVa
IVa Atteinte duodénale et pancréatique, lésion pancréatique limitée.
76
Dg :traum duopanc: E- Exploration peropératoire : classification de Lucas : stade IVb
IVb Atteinte duodénale et pancréatique, lésions pancréatique sévère avec rupture du Wirsung.
77
CONC :traum duopanc:
- Souvent révélation après intervalle libre => retard diagnostique => mauvais pronostic.
- TDM+++ (examen de référence).
78
PLAN: traum duopanc:
- INTROD: epidemio
- mécanisme
- Dg : interrog + clin + paraclin
- Conc
79
INTROD: Péritonite AG: def+svt d'origine...+évolution
- Péritonite aigüe = inflammation aigue du péritoine.
- Souvent secondaire à une infection.
- Localisée puis généralisée.
80
INTROD: Péritonite AG = +++
= Urgence chirurgicale+++.
81
INTROD: Péritonite AG: Diagnostic positif=
- Diagnostic positif = clinique+++ (douleur abdominale intense, fièvre 40°, contracture abdominale), biologie
(syndrome inflammatoire), imagerie (ASP, échographie, TDM).
82
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : A- Etiologies :
Péritonites primitives
Péritonites secondaires
Péritonites tertiaires
83
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : A- Etiologies :Péritonites primitives:
Origine hématogène ou translocation bactérienne, traitement médical : péritonite spontanée (infection d’ascite, tuberculose, dialyse péritonéale...).
84
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : A- Etiologies : Péritonites secondaires :
Les plus fréquentes, perforation segment digestif ou biliaire, traitement médico-chirurgical+++ :
- Perforation intra-péritonéale (appendicite, ulcère...).
- Péritonite post-opératoire (lâchage d’anastomose...).
- Péritonite post-traumatique (traumatisme fermé avec perforation digestive, plaie).
85
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : A- Etiologies : Péritonites tertiaires:
Péritonite persistante souvent avec défaillance multiviscérale : péritonite sans germe, fungique ou germes opportunistes (patients immunodéprimés).
86
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonite primitive:
Contexte souvent évident (dialyse péritonéal, ascite...).
87
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonite tertiaire
Contexte particulier d’immunodépression (VIH...).
88
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires:
- Péritonite appendiculaire:
.generalités
. s.fonc
. s.generaux
.s.physiq
.radiologique
- Cause la plus fréquente + Patient jeune.
- Signes fonctionnels : douleur FID puis se généralise.
- Signes de généraux de péritonite : fièvre, frissons, faciès terreux, crispé infecté, parfois signes choc septique (hypoTA, tachycardie, marbrures...), AEG.
- Signes physiques de péritonite : ventre immobile, contracture abdominale, percussion très douloureuse, TR cri du Douglas
- ASP : pas de pneumopéritoine Echographie, TDM
89
```
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires:
-Péritonite ulcéreuse:
.genéralités
.s.fonc
.s.generaux
.radiologique
```
-Seconde cause
-ATCD maladie ulcéreuse, prise d’AINS.
-Signes fonctionnels : douleur épigastrique en coup de poignard puis se généralise.
-Signes de généraux et physiques de péritonite.
ASP : pneumopéritoine.
Echographie, TDM
90
```
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires:
-Péritonite colique:
.genéralités
.s.fonc
.s.generaux
.s.physiq
.radiologique
```
-Péritonite grave car haute septicité
-ATCD de sigmoïdite diverticulaire, cancer...
-Signes fonctionnels : douleur FIG puis se généralise
-Signes généraux et physiques de péritonite.
-ASP : Pneumopéritoine
Echographie, TDM
91
```
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires:
-Péritonite biliaire:
.genéralités
.s.fonc
.s.generaux
.s.physiq
.radiologique
```
-Femme obèse+++, >50ans, ATCD lithiase.
-Signes fonctionnels : douleur d’HCD puis se généralise.
-Signes généraux et physiques de péritonite +
ictère+++.
-Echographie+++
92
```
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires:
-Péritonite d’origine génitale:
.genéralités
.s.fonc
.s.generaux
.s.physiq
.dg svt posé...
```
- ATCD salpingite, endométrite, pyosalpinx, perforation utérine...
- Signes fonctionnels : douleur d’hypograstre puis se généralise, leucorrhées, métrorragies.
- Signes généraux et physiques de péritonite + touchers pelviens très douloureux à la mobilisation du col.
- Diagnostic souvent posé à l’exploration chirurgicale.
93
```
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Péritonites secondaires:
-Péritonite post-opératoire:
.generalites
.dg évoqué devant:
.paraclin
```
- Lâchage d’anastomose.
- 5ème-7ème jour postopératoire.
- Diagnostic difficile, évoqué devant : fièvre+++, symptômes extra-digestifs (troubles de conscience, insuffisance rénale...), arrêt ou retard du transit, écoulement purulent par drains ou cicatrice.
- Hémocultures, culture de drains ou épanchements.
- TDM+++.
94
Péritonite AG: Dg ÉTIOLOGIQUE : B- Orientation étiologique : Autres causes :
post-traumatique,
après endoscopie,
perforation tumorale gastrique...
95
Péritonite AG: TRAITEMENT : étapes+++
```
A- Hospitalisation
B- Mise en condition
C- Mesures de réanimation
D- Traitement médical
E- Traitement chirurgical
```
96
Péritonite AG: TRAITEMENT : B- Mise en condition :
VVP, monitorage (scope, TA, SpO2), VVC monitorage PVC, sonde gastrique (aspiration
douce continue), sonde urinaire, bilan initial.
97
Péritonite AG: TRAITEMENT : C- Mesures de réanimation :
Défaillance respiratoire : oxygénothérapie voire intubation-ventilation.
Défaillance cardiovasculaire : remplissage +/- drogues vasoactives.
98
Péritonite AG: TRAITEMENT : D- Traitement médical :
Antibiothérapie
Parentérale, probabiliste à large spectre puis adaptée, durée 5-15 jours selon l’évolution.
Augmentin®1gx4/j + aminosides
Ou Ciflox®400mgx2/j + Flagyl®500mgx3/j +aminosides.
99
Péritonite AG: TRAITEMENT : E- Traitement chirurgical : constituants
1- Temps commun
2- Traitement étiologique
3- Surveillance postopératoire
100
Péritonite AG: TRAITEMENT : E- Traitement chirurgical : 1- Temps commun :
Abord large (laparotomie médiane).
Exploration
Prélèvement du liquide péritonéal pour étude bactériologique.
Traitement étiologique, pas de suture en milieu septique+++.
Toilette péritonéale large.
Drainage large + fermeture.
101
Péritonite AG: TRAITEMENT : E- Traitement chirurgical : 2- Traitement étiologique :
-Ulcère duodénal : suture + éradication d’HP (IPP + antibiotique) +/- vagotomie, pyloroplastie.
-Ulcère gastrique : biopsies + suture + éradication d’HP +/- ulcèrectomie (doute sur cancer) + surveillance
endoscopique+++.
-Péritonite appendiculaire : appendicectomie.
-Péritonite biliaire : cholécystectomie +/- drainage VBP.
-Péritonite colique : JAMAIS D’ANASTOMOSE EN MILIEU SEPTIQUE => colectomie + colostomie ou Hartmann.
-Péritonite génitale : salpingite (traitement médical + drainage de Douglas)...
102
Péritonite AG: TRAITEMENT : E- Traitement chirurgical : 3- Surveillance postopératoire :
Prophylaxie anti-ulcéreuse et anti-thrombotique.
Clinique : douleur, température, cicatrice, drains, stomies, reprise du transit.
Biologie : NFS, fonction rénale, GDS...
103
CONCLUSION :Péritonite AG:
- Urgence vitale, étiologies diverses.
| - Principes du traitement identiques (réanimation, ATB, toilette et drainage...).
104
PLAN:Péritonite AG:
- INTROD: def+gener
- Dg etio: etiologies+orientation etio
- ttt
- conc
105
INTROD: AAA: def=.....+fréq et siege
- Anévrysme de l’aorte abdominale (AAA) = dilatation focale, permanente du calibre de l'aorte dont diamètre
dépasse d’au moins 50% la valeur normale avec perte de parallélisme des parois.
- Le plus fréquent des anévrysmes artériels.
- AAA sous-rénale principal siège.
106
INTROD: AAA: risque....augm avec...=+++
- Risque de rupture augmente avec diamètre = Urgence vitale.
107
INTROD: AAA: cause svt/rarement
- Terrain polyartériel, souvent entre dans cadre maladie athéromateuse (coronaires, carotides...).
- Rarement : forme familiale, secondaire à dystrophie héréditaire (Marfan), infections, aortite inflammatoire
(Takayasu, Horton, Behçet).
108
AAA: PATHOGENIE :
4 hypothèses
Hypothèse génétique : formes familiales, âge plus jeune.
Hypothèse protéolytique : déficience en élastine ou collagène.
Hypothèse métallique : cuivre.
Hypothèse mécanique ou hémodynamique : forte proportion à l'étage abdominal au niveau de bifurcation :turbulence du sang vu le passage d'un calibre important (aorte) => calibre plus petit (A. Iliaque).
109
AAA: ANATOMOPATHOLOGIE :
-Selon la forme :
. Anévrisme fusiforme dilatation intéressante toute la circonférence de la paroi de l'aorte
. Anévrisme sacciforme dilatation d'une partie
-Selon la paroi :
. Vrai anévrisme : la paroi de l'aorte dilatée est faite de toutes les couches de la paroi artérielle : intima, média, adventice.
. Faux anévrisme : au cours d'un processus inflammatoire.
110
AAA: ETIOLOGIES :
A. athéroscléreux+++
A. inflammatoire 10%
A. infectieux 5%
A. dystrophiques
Affection héréditaire du tissu conjonctif : Marfan.
Autres :
. A. disséquant=solution de continuité de la paroi de l'aorte, le sang chemine entre les différentes couches de la paroi => faux anévrisme.
. Dissection : rupture couche : intima média + clivage paroi artérielle
111
AAA: HISTOIRE NATURELLE :
- Distension est inexorable, mais imprévisible, vitesse de croissance dépend du diamètre
- Le risque de rupture est corrélé au diamètre,
- Intérêt de la surveillance
112
Dg: AAA: A-Clinique : 1-Circonstances de découverte :
-Asymptomatique+++ (souvent)
Fortuite par palpation abdominale, échographie, TDM/IRM, ASP (calcifications) pour autre pathologie.
Dépistée chez sujets à risque (homme >65ans et tabagique, athérosclérose ou ATCD familiaux d’AAA).
-Symptomatique
-Complication
113
Dg: AAA: A-Clinique :2-TDD =
=AAA symptomatique non compliqué
114
Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: a-Interrogatoire :
- ATCD cardio-vasculaires,
- FDRCV (âgé, homme, tabagisme, HTA, diabète, obésité, dyslipidémie),
- ATCD familiaux d’AAA, Marfan, aortite inflammatoire.
115
Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: a.Interrogatoire : s.fonc:
-Douleur+++ lombaire, sciatique, rarement colique néphrétique:
Caractère douloureux fait craindre rupture imminente ....:Transféré d’URGENCE vers centre de chirurgie
vasculaire.
116
Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: b.Examen clinique :
- Inspection : rarement voussure battante (maigre).
- Palpation : masse abdominale médiane ou latéro-ombilicale gauche, battante, expansive+++, signe De Bakey+ si localisation sous-rénale (possibilité de glisser bord cubital entre pôle supérieure d'anévrisme et rebord costal gauche).
- Auscultation : souffle.
- Examen général : cardiovasculaire, autres localisations (poplité++).
117
Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique : 1-Échographie abdominale :
− Caractériser l’anévrisme (taille, étendue, thrombus)
− Complication : compression, rupture, épanchement.
− Dépistage et suivi+++.
118
Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique : 2-TDM abdominale
C+ : examen de référence
− Confirme diagnostic, autres localisations (TDM TAP).
− Bilan précis (mensuration, thrombus, calcification).
− En urgence si complication (rupture+++).
− Bilan de traitement endovasculaire.
− Limites : PC allergie ou insuffisance rénale.
119
Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique : 3-Angio-IRM :
si IR.
120
Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique : 4-Artériographie :
n'a plus d’indication
121
Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique : 5-Biologie :
syndrome inflammatoire (AAA infectieux ou inflammatoire), hémocultures (AAA infectieux).
122
Dg: AAA: A-Clinique : AAA symptomatique non compliqué: B-Paraclinique :
6-Bilan de maladie athéromateuse et comorbidités :
TA,
GAJ, bilan lipidique,
ECG, ETT, Echodoppler troncs supra-aortiques et MI, fonction rénale,
radio thorax.
123
Dg: AAA: FORMES CLINIQUES :
A- Formes compliquées
| B- Formes étiologiques
124
Dg: AAA: A- Formes compliquées :
- Anévrisme rompu
- Thromboembolies
- Compressions
125
Dg: AAA: A- Formes compliquées : -Anévrisme rompu :
= URGENCE
Douleur abdominale ou lombaire, choc hémorragique.
Rupture rétropéritonéale+++, parfois intra-péritonéale, fistule aorto-digestive ou aorto-cave.
126
Dg: AAA: A- Formes compliquées : -Thromboembolies :
embolisation MI (ischémie aigue/chronique, parfois embolie des cristaux de cholestérol (sd d’orteil bleu)), thrombose totale d’anévrisme.
127
Dg: AAA: A- Formes compliquées : -Compressions :
3ème duodénum (occlusion), uretères (lombalgies, hydronéphrose), troncs veineux (OMI, TVP).
128
Dg: AAA: B- Formes étiologiques :
- Anévrisme inflammatoire
| - AAA infectieux
129
Dg: AAA: B- Formes étiologiques :
| -Anévrisme inflammatoire :
= "10%"
Etiologie : Behcet, Takayashu, Horton
Clinique : Douleur, amaigrissement, anorexie.
Complication compressives+++.
Biologie : syndrome inflammatoire (VS, CRP)
TDM et IRM : aspect en « cocarde »
Particularités thérapeutiques
130
Dg: AAA: B- Formes étiologiques :-AAA infectieux :
- Septicémie (spondylodiscite, adénite, Osler).
- Douleur +/- syndrome infectieux.
- Risque rupture élevé.
- Diagnostic par imagerie + biologie (hémocultures++).
131
TRAITEMENT :AAA: constituants
```
A. Traitement médical
B. Mesures de réanimation
D. Surveillance
E. Traitement Chirurgical
F. Autre gestes
```
132
TRAITEMENT :AAA: A. Traitement médical :
− PEC FDRCV (tabac, diabète...)
− Contrôle d’HTA+++, antiagrégant, statine (systématiques)
− Antibiotiques (AAA infectieux)
− Corticoïdes (AAA inflammatoire)
133
TRAITEMENT :AAA: B. Mesures de réanimation
si rupture
134
TRAITEMENT :AAA: D. Surveillance :
anévrismes sans indication chirurgicale par échographie.
135
TRAITEMENT :AAA: E. Traitement Chirurgical :
| − Objectif =
=prévenir rupture.
136
TRAITEMENT :AAA: E. Traitement Chirurgical :
| − Traitement chirurgical conventionnel :
Voie transpéritonéale laparotomie ou rétropéritonéale, voie mini-invasive (laparoscopie).
Principe : mise-à-plat–greffe
Clampage aortique, ouverture coque d’AAA, ablation thrombus, suture du tube prothétique (Dacron ou PTFE) au-dessus et en-dessous d’anévrisme pour reconstruire l’aorte.
137
TRAITEMENT :AAA: E. Traitement Chirurgical :
| − Traitement endovasculaire
(endoprothèse) surtout si risque opératoire élevé ou anatomie favorable.
138
TRAITEMENT :AAA: E. Traitement Chirurgical :
| -indications:
-Morphologie :
• Taille≥ 50mm ou double d'aorte sus-jacente
• Sacciforme (risque rupture augmente)
• Artériopathie proximale sténosante ou occlusive
• Anévrisme iliaque
-Anévrisme compliqué
-Évolution : augmente 1cm/an.
-Etiologies : AAA infectieux, inflammatoire (Behçet+++).
139
TRAITEMENT :AAA: F. Autre gestes :
PEC d’ischémie aigue MI, fistule aorto-cave...
140
CONCLUSION :AAA:
- AAA localisation la plus fréquente d’anévrysme.
- Risque de rupture : pronostic vital.
- Traitement chirurgical + PEC FDRCV au long terme.
141
PLAN: AAA:
- introd: def+general
- pathogenie
- anapath
- etio
- histoire naturelle
- Dg positif
- TTT
- conc
142
INTROD: occlus colon=
- ....%..
- ...selon...
- entraine...
- Arrêt complet et permanent du transit.
- Les occlusions du côlon représentent 20 % des occlusions intestinales.
- Affection polymorphe, varie selon le siège, le mécanisme, et la présence d’une complication.
- Entraîne souvent une déshydratation.
143
occlus colon: Dg POSITIF : 1- Interrogatoire :
- Antécédents de pathologie néoplasique, inflammatoire, terrain vasculaire, rectorragies et diverticulose sigmoïdienne connue.
144
occlus colon: Dg POSITIF : 2- Signes fonctionnels :
- Douleur souvent progressive, siège variable, sans irradiation et paroxystique.
- Nausées et vomissements rares, et tardifs.
- Arrêt net des matières et des gaz.
145
occlus colon: Dg POSITIF : 3- Signes généraux :
- Ils sont fonction surtout du délai écoulé.
| - Occlusions coliques : état général longtemps bien conservé.
146
occlus colon: Dg POSITIF : 4- Signes physiques :
| - Inspection :
* Météorisme précoce, important qui dessine le cadre colique.
* Péristaltisme intestinal (sujet maigre).
147
occlus colon: Dg POSITIF : 4- Signes physiques :
| - Palpation :
* Orifices herniaires.
* Rechercher une défense témoignant d’une souffrance intestinale et une masse abdominale éventuelle pouvant orienter le diagnostic.
148
occlus colon: Dg POSITIF : 4- Signes physiques :
| - Percussion :
tympanisme.
149
occlus colon: Dg POSITIF : 4- Signes physiques :
| - Ausculation :
tonalité des bruits hydro-aériques augmentée si obstruction, et abolie si strangulation.
150
occlus colon: Dg POSITIF : 4- Signes physiques :
| +++
- Toucher rectal : tumeur de la charnière recto-sigmoïdienne.
151
occlus colon: Dg POSITIF : 5- Biologie :
- Apprécie la déshydratation : NFS, ionogramme, bilan rénal.
| - L’acidose métabolique fait craindre des lésions ischémiques et/ou une complication septique.
152
occlus colon: Dg POSITIF : 6- Imagerie : examens
- Abdomen sans préparation
- Scanner
- Lavement
- Colonoscopie ou rectosigmoïdoscopie
153
occlus colon: Dg POSITIF : 6- Imagerie :
| - Abdomen sans préparation :
* Niveaux hydro-aériques, plus hauts que larges, périphériques.
* Pneumopéritoine : témoin d’une perforation tumorale diastatique.
154
occlus colon: Dg POSITIF : 6- Imagerie :
| - Scanner :
confirme l’occlusion, la localise, recherche l’étiologie, et les signes de gravité.
155
occlus colon: Dg POSITIF : 6- Imagerie : - Lavement :
moins fréquemment utilisé :
| • Précise le siège de la sténose, évoque parfois le diagnostic étiologique.
156
occlus colon: Dg POSITIF : 6- Imagerie :
| - Colonoscopie ou rectosigmoïdoscopie :
contre-indiquée en cas d’occlusion aiguë vu le risque de perforation.
Leur indication doit se limiter au but thérapeutique et pour les occlusions chroniques.
157
occlus colon: Dg étio: mécanismes:
A- Mécanique par obstruction
B- Mécanique par strangulation
C- Fonctionnelle
158
occlus colon: Dg étio: A- Mécanique par obstruction:
| étio sont
1- Cancer colo-rectal
2- Diverticulose sigmoïdienne
3- Fécalome
4- Corps étrangers
159
occlus colon: Dg étio: A- Mécanique par obstruction:
| 1- Cancer colo-rectal =
première cause.
- Tableau progressif, précédé de vagues de douleurs abdominales et des rectorragies.
- Le scanner est l’examen de choix.
160
occlus colon: Dg étio: A- Mécanique par obstruction:
| 3- Fécalome :
- Recherchée par TR.
- Occlusion incomplète (fausses diarrhées de constipation ou pseudo-incontinence).
- Facteurs de risque (FDR) : pathologie proctologique, état grabataire, alitement.
161
occlus colon: Dg étio: A- Mécanique par obstruction:
| 4- Corps étrangers :
- ASP +++.
162
occlus colon: Dg étio: B- Mécanique par strangulation: étio sont
1- Volvulus du sigmoïde
| 2- Voluvulus du caecum : Rare.
163
```
occlus colon: Dg étio: B- Mécanique par strangulation:
1- Volvulus du sigmoïde :
-
-FDR:
-clin:
```
- Principalement les sujets âgés.
- FDR : mégadolicho-sigmoïde, insertion du méso courte
- Douleur abdominale vive de la fosse ilaque gauche.
164
occlus colon: Dg étio: B- Mécanique par strangulation:
1- Volvulus du sigmoïde :
-ASP:
-TDM:
- ASP : tour de spire souvent visualisé, NHA et image en arceau.
- TDM : distention del’anse sigmoïdienne remontant vers l’hypocondre droit + tour de spire.
165
occlus colon: Dg étio: C- Fonctionnelle =....++
Syndrome d’Ogilvie +++ :
166
occlus colon: Dg étio: C- Fonctionnelle: Syndrome d’Ogilvie:
- FDR:
- clin:
- imagerie:
- FDR : post-opératoire, hospitalisation en réanimation, troubles ioniques, idiopathique.
- Distention abdominale majeure, diffuse, douleur ambdominale modérée ou absente, tympanisme, sans bruit hydro-aérique, pas de signes péritonéaux.
- TDM : absence d’obstacle.
167
occlus colon: TRAITEMENT : moyens
A- Médical
B- Chirurgical
C- Endoscopique
D- Traitement étiologique
168
occlus colon: TRAITEMENT : A- Médical :
- Hospitalisation en urgence à jeun.
- Voie veineuse périphérique.
- Antalgiques et antispasmodiques.
- Correction d’une déshydratation, des troubles ioniques, et d’une hypotension (remplissage).
- Sonde naso-gastrique en aspiration
169
occlus colon: TRAITEMENT : B- Chirurgical :
- en cas de :
- consiste à...
- Opérer rapidement en cas de complications, mauvaise tolérance clinique, absence d’amélioration avec le traitement médical, signes de gravité (fièvre, hyperleucocytose, choc, défense ...).
• Explorer la cavité abdominale.
• Prélever les épanchements pour examen bactériologique.
• Lever l’occlusion ou décomprimer le segment d’amont avec une stomie.
• Traiter une complication.
170
occlus colon: TRAITEMENT : C- Endoscopique :+++
- Dévolvulation d’un volvulus.
- Prothèse trans-tumorale.
- Sondage rectal si syndrome d’Ogilvie.
171
occlus colon: TRAITEMENT : D- Traitement étiologique:
| - Corps étranger :
entérotomie afin d’extraire le CE.
172
occlus colon: TRAITEMENT : D- Traitement étiologique:
| - Volvulus :
tentative de réduction du volvulus.
173
occlus colon: TRAITEMENT : D- Traitement étiologique:
| - Fécalome :
le plus souvent, lavements répétés avec de l’eau tiède et de la vaseline.
174
occlus colon: TRAITEMENT : D- Traitement étiologique:
| - Tumeur :
traitement en fonction du stade.
175
occlus colon: TRAITEMENT : D- Traitement étiologique:
| - Syndrome d’ogilvie :
• Traitement d’un éventuel facteur favorisant (hypokaliémie ...) et des troubles secondaires à l’occlusion.
• Mise en place d’un tube de Faucher pour limiter la distension colique.
• Et / ou : prostigmine.
• Coloscopie d’exsuflation si le traitement médical n’a pas été efficace et si le diamètre du caecum > 11cm.
En cas d’echec : chirurgie.
176
CONLUSION :occlus colon:
- Mesures de réanimation en urgence.
- Palpation des orifices herniaires pour ne pas passer à côté d’une hernie étranglée.
- Le traitement commence toujours par un traitement médicale.
177
PLAN: occlus colon:
```
INTROD
Dg positif
Dg étio
TTT
conc
```
178
INTROD: stenose pep: =
| -
- La sténose peptique de l’œsophage est une complication rare, mais grave du RGO chronique, définie par l’impossibilité du passage ou un passage difficile, à « frottement dur » de l’endoscope.
- Dysphagie : maître symptôme.
179
INTROD: stenose pep:
- ....importance...
- ....thérapeutique....
- La FOGD associée à la biopsie et le TOGD : importance capitale dans le diagnostic de certitude, et le choix du traitement.
- La dilatation endoscopique associée au traitement anti-sécrétoire constitue la principale thérapeutique, mais parfois la chirurgie devient obligatoire.
180
stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique : sont
1-Dysphagie :
2-Pyrosis
3-Perte pondérale
4-Signes extra-œsophagiens :
181
stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique :
| 1-Dysphagie =
maitre symptôme
- Progressive, marquée pour les solides au début, et pourrait entraîner une aphagie par obstruction complète de la lumière œsophagienne.
182
stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique : 4-Signes extra-œsophagiens :
en rapport avec le reflux et non pas avec la sténose peptique:
-Douleur thoracique, toux chronique et asthme.
183
stenose pep: Dg POSITIF :B-Examens complémentaires : sont
```
1-FOGD +
2-Biopsies
-Examens morphologiques :
a-TOGD :
b-TDM :
-Explorations fonctionnelles œsophagiennes :
a-Manométrie œsophagienne :
b-pH-métrie :
```
184
stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique :
| 1-FOGD =
examen clé
- Précise les caractéristiques de la sténose : siège, étendue et calibre de la sténose.
- Met en évidence les lésions associées : EBO, HH, érosions, ulcères témoignant d’un reflux.
- Elimine un cancer en guidant les biopsies.
- Classer les sténoses en fonction du franchissement de l’endoscope : sténose légère, modérée et sévère.
185
stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique :
| 2-Biopsies :
systématiques, profondes et étagées +Etude histologique (cellules néoplasiques ou lésions de dysplasie).
186
stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique :
| 3-Examens morphologiques : a-TOGD :
- Caractéristiques de la sténose : siège, longueur, diamètre.
- Longueur de l’œsophage
- Lésions associées.
187
stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique : 3-Examens morphologiques : b-TDM :
pas de place dans le diagnostic.
188
stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique : 4-Explorations fonctionnelles œsophagiennes :
a-Manométrie œsophagienne :
Si suspicion des troubles de motricité œsophagienne
189
stenose pep: Dg POSITIF :A-Symptomatologie clinique :4-Explorations fonctionnelles œsophagiennes :
b-pH-métrie :
si diagnostic de RGO douteux
190
stenose pep: Dg DIFFERENTIEL : =>..
=> Dysphagie
- Cancer de l’œsophage
- Achalasie idiopathique
- sténose Radique
- sténose caustique
- L’œsophagite médicamenteuse
- L’œsophagite infectieuse
- Sclérodermie
- syndrome de Zollinger-Ellison
191
stenose pep: TRAITEMENT: sont
1-dilatation endoscopique :
2-Traitement médical :
3-Traitement chirurgical :
192
stenose pep: TRAITEMENT: 1-dilatation endoscopique =
augmenter le diamètre de la sténose, afin d’améliorer la dysphagie
. Les bougies de Savary-Gilliard :
. Les ballonnets hydrostatiques :
193
stenose pep: TRAITEMENT: 1-dilatation endoscopique :
| . Les bougies de Savary-Gilliard :
* Endoscope à la partie haute de la sténose, un fil guide est introduit dans le rétrécissement.
* Après le passage libre du fil dans l’estomac, l’endoscope est retiré
* Sur le fil guide les bougies de calibre croissant sont successivement descendus.
* Vérification radiologique de la bonne position du fil guide et le passage des bougies.
194
stenose pep: TRAITEMENT: 1-dilatation endoscopique :
| . Les ballonnets hydrostatiques :
*De longueur adaptée au rétrécissement, il est introduit par le canal opérateur de l’endoscope dans la
sténose et gonflé par l’eau pendant 2 minutes, cette manœuvre est répétée 3 fois de suite.
195
stenose pep: TRAITEMENT: 1-dilatation endoscopique :
| . Les ballonnets hydrostatiques : risque+indic
* Risque : perforation ou hémorragie mais rares
| * Indications : sujets âgés ou inopérables
196
stenose pep: TRAITEMENT: 2-Traitement médical : constituants
a-Mesures hygiéno-diététiques :
| b-Anti-sécrétoires () :
197
stenose pep: TRAITEMENT: 2-Traitement médical :
| a-Mesures hygiéno-diététiques :
- Suppression des toxiques : tabac, l’alcool, et certains médicaments diminuant le tonus du SIO.
- Mesures alimentaires :
Eviter les repas riches en graisses, chocolat, café.
Fractionner les repas qui doivent être peu volumineux.
Dîner le moins tard possible.
Régime hypocalorique (surcharge pondérale).
- Mesures mécaniques : éviction de l’antéflexion, le décubitus postprandial précoce, et les efforts à glotte fermée après les repas.
198
stenose pep: TRAITEMENT: 2-Traitement médical :
| b-Anti-sécrétoires=
(IPP) :
| Oméprazole gélule 20 mg en une prise quotidienne.
199
stenose pep: TRAITEMENT: 3-Traitement chirurgical =
- Suppression chirurgicale du reflux associée aux dilatations peropératoires par courte gastrotomie ou préopératoire par dilatation endoscopique.
- Résection de la sténose :
200
stenose pep: TRAITEMENT: 3-Traitement chirurgical :
| - Résection de la sténose : indications
rares indications
. Sténose longue, sténose du 1/3 moyen ou supérieur de l’œsophage.
. Présence de dysplasie ou lésions malignes
. Présence d’ulcère creusant qui contre-indique la dilatation.
201
stenose pep: TRAITEMENT: 3-Traitement chirurgical :
| - Si échec :
diversion duodénale : vagotomie tronculaire, gastrectomie des 2/3 et anastomose gastroduodénale
202
stenose pep: TRAITEMENT: 3-Traitement chirurgical :
| - Indication :
sujet jeune
203
CONCLUSION :stenose pep:
La dilatation endoscopique associée au traitement anti-sécrétoire constitue la principale thérapeutique, mais parfois la chirurgie devient obligatoire.
204
PLAN: stenose pep:
```
introd: def+gener
Dg positif
Dg differ
TTT
conc
```
