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Cirurgia - JJ - internato + 4º > Cirrose e hipertensão porta III > Flashcards

Cirrose e hipertensão porta III Flashcards

1
Q

Definição

A

Fibrose difusa do parênquima hepático e nódulos de regeneração

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Q

Fisiopatologia

A

Agressão contínua ao
parênquima –> Elevação do TGF-beta –> Síntese de
colágeno pelas células estreladas

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3
Q

Oq a Elevação do TGF-beta causa?

A

Síntese de colágeno pelas células estreladas
- Fibrose do parênquima hepático
- Alteração na anatomia
dos sinusoides –> Diminuição da nutrição
dos hepatócitos

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4
Q

Diagnóstico

A

Biópsia
Padrão-ouro
Fibrose em ponte e nódulos de regeneração

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5
Q

Semiologia - Anamnese

A 
Sempre buscar fatores causais
Álcool
Hepatites
- Transfusão sanguínea
- Múltiplos parceiros
- Uso de drogas injetáveis
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6
Q

Fase

compensada

A

Hipoandrogenismo
Hiperestrogenismo
Fadiga noturna e intermitente

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7
Q

Primeiro sintoma

A

Fadiga noturna e intermitente

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8
Q

Hiperestrogenismo - caracterize

A

Ginecomastia
Eritema palmar
Telangiectasias

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9
Q

Hipoandrogenismo - caracterize

A

Atrofia testicular
Rarefação de pelos
Impotência sexual
diminuição de Libido

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10
Q

quais são os sintomas Relacionadas ao álcool

A

Parótidas intumescidas

Contratura de Dupuytren

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11
Q

qual o sinal Patognomônico

A

Redução do lobo hepático direito (< 7 cm) à hepatimetria de percussão e aumento do lobo esquerdo

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12
Q

caracterize a Fase avançada e descompensada

A

Imunodepressão
Coagulopatia - Fatores de coagulação dependentes de vitamina K
Encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal e síndrome hepatopulmonar
Desnutrição - Redução da albumina
Icterícia

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13
Q

Laboratório

A

Função hepática
Anemia
Trombocitopenia
Bilirrubinas

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14
Q

oq o aumento de bilirrubina Indireta indica?

A

Hemólise

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15
Q

oq o aumento de bilirrubina Direta indica?

A

Obstrução de vias biliares –> Síndrome colestática –> Verificar fosfatase
alcalina e Gama GT
Lesão hepatocelular –> Verificar TGO e TGP

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16
Q

Função hepática, como avaliar?

A

Proteína totais e frações –> Albumina

Coagulação –> INR e tempo de protrombina

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17
Q

caracterize a Anemia presente na cirrose

A

Normocítica ou Macrocítica

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18
Q

Trombocitopenia

A

Hiperesplenismo por hipertensão portal

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19
Q

Hepatites virais

crônicas (> 6 meses)

A

Maioria assintomática
Hepatite C
Hepatite B

20
Q

Hepatite B - Via de transmissão

A

Relação sexual desprotegida

21
Q

Hepatite B - Complicações

A

Nefropatia membranosa

PAN

22
Q

Hepatite B - Tratamento

A

Casos agudos ou com replicação (HBeAg) –> Alfapeginterferona, tenofovir e entecavir

23
Q

Hepatite C - Maioria assintomática - Via de transmissão

A

Parenteral

24
Q

Hepatite C - Complicações - Maioria assintomática

A

Porfiria cutânea tardia
Glomerulonefrite mesangiocapilar
Crioglobulinemia

25
Q

Hepatite C - Diagnóstico

A

Anti-HCV positivo Complementar com HCV-RNA

26
Q

Hepatite C - Tratamento

A

Todos os indivíduos
- Atualmente- Medicações específicas
para genótipo/grau de cirrose
- Sofosbuvir e ribavirina eram clássicos

27
Q

Epidemiologia - cirrose Alcoólica

A

Mulher mais suscetível, mas homem é mais acometido

  • Dose limitante em 10 anos
    • Mulher (> 20g/dia)
    • Homem (40-80g por dia)
28
Q

Diagnóstico - cirrose Alcoólica

A

TGO > TGP em pelo menos 2 vezes
Hiperglicemia precoce e hipoglicemia tardia
GGT > FA se houver abuso recente
Biópsia com corpúsculos de Mallory

29
Q

tratamento - cirrose Alcoólica

A

abstinência
Corticoterapia em condições específicas
Transplante no caso de cirrose

30
Q

NASH, oq é? qual a epidemiologia?

A

Esteato-hepatite sem uso de álcool

Síndrome metabólica + aumento de transaminases

31
Q

NASH, qual o fator de risco?

A 
10%-50% evoluirão
para cirrose - Mais risco:
Diabetes Mellitus
> 45 anos
Obesos
Fator de risco: síndrome metabólica
32
Q

Síndrome metabólica + aumento de transaminases, como se dá o diagnóstico de nashw?

A

Biópsia firma diagnóstico - Menos corpúsculos que na forma associada ao álcool

33
Q

Tratamento de nash

A

Se diabético - Liraglutida ou pioglitazona

Medidas dietéticas e exercício físico

34
Q

caracterize a doença de Wilson

A

Hepatopatia inexplicada associadaa anemia hemolítica e alterações neurológicas em paciente jovem
Acúmulo tóxico de cobre

35
Q

cite um sinal clínico da doença de wilson

A

Anel de Kayser-Fleischer

36
Q

Laboratório da doença de wilson

A

aumento de Cobre hepático e urinário, e Fração livre de cobre
diminuição de Ceruloplasmina e Cobre total (por diminuição da ceruloplasmina)

37
Q

Tratamento da doença de wilson

A

Quelantes (Trientina,
D-penicilamina)
Transplante - Curativo
Zinco oral

38
Q

caracterize a Colangite Biliar primária

A

Ataque autoimune aos canalículos biliares
Mulher de meia-idade
Anticorpo antimitocôndria

39
Q

qual a epidemiologia e quadro clínico de Colangite Biliar primária

A

Prurido, fadiga, icterícia
Mulher de meia-idade
Associação com doenças autoimunes
Lesões xantomatosas na pele

40
Q

qual o Tratamento da Colangite Biliar primária

A

Ácido ursodexosicólico

41
Q

defina a Hepatite autoimune

A

Autoanticorpos e aumento do nível de globulinas séricas

42
Q

Tipos - Hepatite autoimune

A

1 - FAN - Forma mais comum de doença
2 - Anti-LKM
3 - Anti-SLA - Variante mais agressiva do tipo 1

43
Q

Hepatite autoimune - Biópsia

A

Hepatite de interface

44
Q

Hemocromatose - definição

A

Aumento do estoque e deposição de ferro nos tecidos

45
Q

Hemocromatose - quadro clínico (6H)

A 
Hepatopatia
Hiperglicemia - Diabetes mellitus
Hipogonadismo
(H)artrite
Heart - Cardiopatia/Insuficiência cardíaca
Hiperpigmentação cutânea
46
Q

Hemocromatose - Laboratório

A

aumento de Índice de saturação de transferrina
Mutação no gene HFE - C282Y
aumento de Ferritina

47
Q

Hemocromatose - Tratamento

A

Flebotomia e dieta

Deferoxamina - Pouco usada

Cirurgia - JJ - internato + 4º (61 decks)

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