Demência 4 Flashcards
(242 cards)
1
Q
O que é demência vascular e qual sua importância epidemiológica no contexto das demências?
A
A demência vascular é a segunda causa mais comum de demência, atrás apenas da doença de Alzheimer. É caracterizada por comprometimento cognitivo e funcional decorrente da perda neuronal causada por eventos neurovasculares (isquêmicos ou hemorrágicos).
2
Q
Qual a relação entre idade e risco de desenvolver demência vascular?
A
O risco de desenvolver demência vascular dobra a cada 5 anos após os 65 anos de idade.
3
Q
Qual é a chance de ocorrer algum comprometimento cognitivo após um AVC?
A
Após um AVC, há uma chance de 64% de ocorrer algum grau de comprometimento cognitivo. Cerca de um terço dos pacientes com sequelas de AVC desenvolverão demência.
4
Q
Como eventos isquêmicos e hemorrágicos cerebrais levam à demência vascular?
A
Esses eventos podem causar perda de neurônios em áreas encefálicas associadas à cognição. Se houver prejuízo cognitivo e funcional, caracterizando dependência para atividades diárias, configura-se uma demência. Quando associada a eventos neurovasculares, trata-se de demência vascular.
5
Q
Quais fatores de risco clássicos estão associados à demência vascular?
A
Os mesmos do AVC: diabetes, dislipidemia, hipertensão, sedentarismo, obesidade, tabagismo, além de ataque isquêmico transitório, atrofia do hipocampo e infartos cerebrais silenciosos.
6
Q
Os fatores de risco cardiovasculares estão associados apenas à demência vascular?
A
Não. Esses fatores também aumentam o risco de doença de Alzheimer, sendo um equívoco pensar que se relacionam exclusivamente à demência vascular.
7
Q
Quais são os principais mecanismos fisiopatológicos da demência vascular?
A
A demência vascular pode ser causada por lesões em grandes vasos (aterosclerose ou angiopatia amiloide), pequenos vasos e infartos subcorticais, que comprometem a conexão entre centros corticais.
8
Q
Qual é a principal alteração cognitiva associada a infartos subcorticais na demência vascular?
A
A disfunção executiva é a principal alteração cognitiva decorrente de infartos subcorticais.
9
Q
Qual é a principal característica da evolução temporal dos sintomas na demência vascular?
A
A demência vascular costuma evoluir de forma em ‘degraus’, com pioras súbitas seguidas de estabilidade, diferentemente da progressão linear da doença de Alzheimer.
10
Q
Quais domínios cognitivos são mais comprometidos na demência vascular?
A
As funções executivas e a atenção são os domínios cognitivos mais afetados na demência vascular, o que é característico das demências subcorticais.
11
Q
A demência vascular apresenta um padrão clínico típico uniforme em todos os pacientes?
A
Não. A apresentação e progressão clínica da demência vascular são heterogêneas e variam entre os pacientes, sem um padrão único.
12
Q
Quais sintomas corticais podem estar presentes desde as fases iniciais da demência vascular?
A
Sintomas como afasia, apraxia e disfunções visuoespaciais podem ocorrer desde o início da demência vascular, apesar de serem mais comuns em demências corticais como o Alzheimer.
13
Q
Quais são os transtornos neuropsiquiátricos mais frequentes na demência vascular?
A
Transtornos de humor, alterações de comportamento e sintomas psicóticos são comuns. Cerca de 1/3 dos pacientes apresenta depressão, e 30% desenvolvem delírios e/ou alucinações.
14
Q
Quais manifestações neurológicas focais não cognitivas podem ocorrer precocemente na demência vascular?
A
Alterações motoras como distúrbios de equilíbrio e marcha, parkinsonismo, déficits motores, disfagia e disartria são frequentes nas fases iniciais.
15
Q
Quais alterações autonômicas precoces podem ser encontradas em pacientes com demência vascular?
A
Incontinência urinária é uma alteração autonômica precoce que pode ocorrer na demência vascular.
16
Q
Quais exames complementares devem ser solicitados em pacientes com suspeita de demência vascular?
A
Devem ser solicitados os exames obrigatórios para síndrome demencial, incluindo exames laboratoriais e neuroimagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética).
17
Q
Os exames laboratoriais costumam justificar o quadro clínico de demência vascular?
A
Não. Em geral, os exames laboratoriais não apresentam alterações significativas capazes de justificar o quadro de demência vascular.
18
Q
O que a neuroimagem deve mostrar para confirmar a hipótese de demência vascular?
A
A tomografia ou ressonância deve revelar áreas de isquemia em territórios de grandes vasos, pequenos vasos ou em zonas de fronteira vascular.
19
Q
O que indicam áreas com depósitos de hemossiderina em exames de ressonância magnética em pacientes idosos com demência?
A
Sugerem reabsorção de hemorragias intraparenquimatosas, frequentemente associadas à angiopatia amiloide, uma degeneração vascular comum em idosos.
20
Q
Qual é o principal desafio diagnóstico na demência vascular?
A
O principal desafio é diferenciá-la da doença de Alzheimer ou de demência mista, já que pode haver sobreposição entre os quadros.
21
Q
Qual ferramenta é utilizada para diferenciar demência vascular de Alzheimer?
A
O escore de Hachinski, que avalia características clínicas para sugerir o tipo de demência.
22
Q
O que indica um escore de Hachinski entre 0 e 4 pontos?
A
Sugere diagnóstico de demência tipo Alzheimer.
23
Q
O que indica um escore de Hachinski entre 5 e 6 pontos?
A
Sugere uma demência de etiologia mista (vascular + Alzheimer).
24
Q
O que indica um escore de Hachinski de 7 pontos ou mais?
A
É sugestivo de demência vascular.
25
Quais características recebem 2 pontos no escore de Hachinski?
Início súbito, curso flutuante, história de AVC, sinais neurológicos focais e sintomas neurológicos focais.
26
Quais características recebem 1 ponto no escore de Hachinski?
Progressão em degraus, confusão noturna, preservação da personalidade, depressão, queixas somáticas, incontinência emocional, hipertensão arterial e evidência de aterosclerose.
27
Qual é o critério A do DSM-5 para diagnóstico de demência vascular?
Presença de síndrome demencial, caracterizada por comprometimento cognitivo e funcional significativos.
28
O que define o critério B do DSM-5 para demência vascular?
Aspectos sugestivos de causa neurovascular, baseados em pelo menos um dos seguintes: sintomas cognitivos simultâneos a AVC ou déficits predominantes em atenção (velocidade de processamento) e disfunção executiva.
29
Qual é o critério C do DSM-5 para demência vascular?
Presença de sinais e sintomas de doença cerebrovascular e/ou alterações típicas na neuroimagem.
30
O que diz o critério D do DSM-5 para diagnóstico de demência vascular?
Ausência de outra causa aparente para o quadro clínico observado.
31
Quais são os três pilares do tratamento da demência vascular?
Controle de fatores de risco cardiovascular, tratamento dos sintomas cognitivos e tratamento dos sintomas neuropsiquiátricos.
32
Em que consiste a prevenção primária e secundária da demência vascular?
No controle de fatores de risco cardiovascular como hipertensão, diabetes, obesidade, dislipidemia, sedentarismo e tabagismo.
33
Quais medicamentos são indicados para tratar os sintomas cognitivos na demência vascular?
Os mesmos usados no Alzheimer: inibidores da colinesterase (como galantamina) e memantina.
34
Qual é o principal cuidado ao prescrever anticolinesterásicos para pacientes com demência vascular?
Atenção ao risco de arritmias cardíacas, já que muitos desses pacientes são cardiopatas.
35
Como os sintomas comportamentais da demência vascular devem ser tratados?
Com anticolinesterásicos e memantina; se necessário, podem ser usados antidepressivos inibidores da recaptação de serotonina como segunda opção.
36
Por que os neurolépticos devem ser evitados no tratamento da demência vascular?
Porque apresentam risco aumentado de efeitos adversos e devem ser usados com cautela, sendo preferível evitá-los.
37
Qual domínio cognitivo é mais comprometido na doença de Alzheimer?
A memória é o domínio mais afetado na doença de Alzheimer.
38
Qual é o principal domínio cognitivo prejudicado na demência vascular?
A função executiva é o domínio mais frequentemente comprometido na demência vascular.
39
Como costuma ser o resultado do exame neurológico na doença de Alzheimer?
O exame neurológico é geralmente normal na doença de Alzheimer.
40
O que geralmente é observado no exame neurológico de pacientes com demência vascular?
O exame neurológico costuma estar alterado, com sinais focais e déficits motores.
41
Qual é o padrão de progressão da cognição na doença de Alzheimer?
A progressão é lenta e contínua, de forma linear ao longo do tempo.
42
Qual é o padrão de progressão da cognição na demência vascular?
A progressão ocorre em 'degraus', com pioras súbitas intercaladas por períodos de estabilidade.
43
Qual achado de neuroimagem é característico da doença de Alzheimer?
A atrofia hipocampal é um achado típico da neuroimagem em Alzheimer.
44
Qual achado de neuroimagem é característico da demência vascular?
Alterações vasculares, como lesões isquêmicas e infartos, são típicas da demência vascular.
45
O que é a demência frontotemporal e qual outro nome ela recebia?
A demência frontotemporal é uma forma de demência que afeta principalmente os lobos frontal e temporal do cérebro. Era anteriormente conhecida como doença de Pick.
46
Qual a frequência da demência frontotemporal entre os casos de demência em geral?
A demência frontotemporal representa menos de 10% de todos os casos de demência.
47
Qual a importância da demência frontotemporal na população com demência pré-senil?
É a segunda principal causa de demência pré-senil (início antes dos 65 anos), representando cerca de 20% dos casos nessa faixa etária.
48
As formas genéticas são comuns na demência frontotemporal?
Sim. Cerca de 40% dos pacientes têm história familiar positiva e entre 10–20% apresentam padrão de herança autossômico dominante.
49
Quais são os principais genes associados à demência frontotemporal?
Os genes MAPT (em cerca de 1/3 dos casos), C9ORF72 (11%) e GRN (10%) estão entre os mais relacionados à demência frontotemporal.
50
Qual é a associação clínica do gene C9ORF72 na demência frontotemporal?
Pacientes com mutação no gene C9ORF72 podem apresentar sintomas de demência frontotemporal associados à esclerose lateral amiotrófica (ELA).
51
Qual é o padrão anatopatológico característico da demência frontotemporal?
Apresenta atrofia seletiva dos lobos frontais e temporais, sem comprometimento de outras regiões cerebrais.
52
Quais são os achados microscópicos típicos da demência frontotemporal?
Inclusões intraneuronais de proteína tau (corpúsculos de Pick), FUS/FET e TDP-43, além de neurônios abalonados acromáticos (células de Pick).
53
Quais neurotransmissores apresentam disfunção na demência frontotemporal segundo estudos de neuroimagem funcional?
Há disfunção de neurônios serotonérgicos e dopaminérgicos, mas sem prejuízo dos colinérgicos (acetilcolina preservada).
54
Quais são as três principais formas clínicas da demência frontotemporal (DFT)?
1. Variante comportamental (57% dos casos)
2. Afasia progressiva primária – variante agramática (25%)
3. Afasia progressiva primária – variante semântica (18%)
55
Qual variante clínica da demência frontotemporal é mais prevalente e costuma ser cobrada nas provas de residência?
A variante comportamental, que corresponde a 57% dos casos, costuma ser tratada como sinônimo de demência frontotemporal nas provas.
56
Qual é a faixa etária mais comum de início dos sintomas da demência frontotemporal?
Entre 45 e 65 anos de idade, embora os sintomas possam surgir entre os 30 e 90 anos.
57
Em que proporção os sintomas da demência frontotemporal se iniciam após os 65 anos?
Em cerca de 1/3 dos casos, os sintomas começam após os 65 anos.
58
Por que questões de prova frequentemente apresentam pacientes idosos com demência frontotemporal?
Para avaliar se o candidato consegue diferenciar a demência frontotemporal de outras demências, mesmo quando ocorre em pacientes mais velhos.
59
Como é o início dos sintomas na variante comportamental da demência frontotemporal?
O início dos sintomas é insidioso, ou seja, gradual e de progressão lenta.
60
Quais sintomas predominam na variante comportamental da demência frontotemporal?
Os sintomas comportamentais predominam sobre os cognitivos desde o início do quadro.
61
Qual alteração intelectual costuma ser mais evidente na variante comportamental da DFT?
A disfunção executiva é a alteração intelectual mais exuberante, afetando planejamento, julgamento e controle inibitório.
62
Como a demência frontotemporal afeta a personalidade e o convívio social do paciente?
Provoca mudanças profundas na personalidade, prejudicando o contato interpessoal e a regulação emocional.
63
Quais comportamentos são comuns na DFT variante comportamental?
Apatia, desinibição social, estereotipias (comportamentos repetitivos), hipersexualidade, hiperfagia e embotamento afetivo.
64
Por que pacientes com DFT variante comportamental geralmente não reconhecem seu comportamento inadequado?
Devido à perda de insight, eles não percebem suas emoções nem conseguem ajustar seu comportamento aos estímulos.
65
Por que é comum que pacientes com DFT variante comportamental recebam diagnósticos psiquiátricos?
Porque apresentam sintomas como desinibição, apatia, impulsividade e alterações de humor que imitam transtornos psiquiátricos.
66
Qual função cognitiva deve ser avaliada com especial atenção no exame de pacientes com DFT variante comportamental?
As funções executivas devem ser avaliadas com atenção, pois são frequentemente comprometidas.
67
O miniexame do estado mental costuma ser alterado na demência frontotemporal?
Não necessariamente. Ele pode estar absolutamente normal, especialmente nas fases iniciais.
68
O exame neurológico costuma mostrar alterações em pacientes com demência frontotemporal?
Geralmente é normal, podendo haver sinais de liberação frontal, embora esses sinais sejam frequentemente omitidos pelos examinadores.
69
O que os exames de neuroimagem mostram na demência frontotemporal?
Revelam atrofia ou prejuízo funcional restrito aos lobos frontal e temporal, podendo ser simétrico ou assimétrico conforme a variante clínica.
70
Quais classes de antidepressivos podem ser usadas para controlar os sintomas comportamentais na demência frontotemporal?
Antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS) e os inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina (IRSN).
71
Qual antidepressivo é o mais estudado e com maior evidência de benefício na demência frontotemporal?
A trazodona é o antidepressivo mais estudado e demonstrou benefício no controle dos sintomas comportamentais.
72
O que pode ser indicado quando os antidepressivos não são eficazes na demência frontotemporal?
Antipsicóticos atípicos podem ser usados como segunda opção para controle de sintomas comportamentais.
73
Por que os anticolinesterásicos não devem ser usados na demência frontotemporal?
Porque não há disfunção colinérgica na DFT, e esses medicamentos podem piorar os sintomas comportamentais.
74
Além do tratamento medicamentoso, qual outro aspecto é importante na abordagem da demência frontotemporal?
O suporte multiprofissional, incluindo acompanhamento psicológico para os cuidadores e familiares, é fundamental no manejo da DFT.
75
O que é a demência com corpos de Lewy e qual sua relevância entre as demências neurodegenerativas?
É a segunda principal causa de demência neurodegenerativa, atrás apenas da doença de Alzheimer.
76
Qual a prevalência da demência com corpos de Lewy em idosos segundo estudos de necropsia?
A prevalência varia entre 15% e 20% dos casos de demência em idosos.
77
Qual é a principal proteína anormal acumulada na demência com corpos de Lewy?
A alfa-sinucleína, que se deposita no interior de vacúolos intracelulares chamados corpos de Lewy.
78
Que outra doença compartilha a mesma alteração patológica principal da demência com corpos de Lewy?
A doença de Parkinson também apresenta acúmulo intracelular de alfa-sinucleína.
79
Quais alterações neuropatológicas da doença de Alzheimer podem ser encontradas na demência com corpos de Lewy?
Placas senis extracelulares e emaranhados neurofibrilares intracelulares também podem estar presentes.
80
Quais são os principais grupos de sintomas da demência com corpos de Lewy?
Quadro demencial com sintomas extrapiramidais (parkinsonismo) e sintomas neuropsiquiátricos, como alucinações e distúrbios do sono.
81
O que é comum na variação do nível de consciência na demência com corpos de Lewy?
Os pacientes apresentam flutuação do nível de consciência ao longo do dia.
82
Qual distúrbio do sono está frequentemente associado à demência com corpos de Lewy?
O transtorno comportamental do sono REM, caracterizado por parassonias noturnas.
83
Quais são os principais déficits cognitivos na demência com corpos de Lewy?
Déficit de atenção, disfunção executiva e distúrbios visuoespaciais, combinando sintomas corticais e subcorticais.
84
Qual é a regra clínica usada para diferenciar demência com corpos de Lewy da demência da doença de Parkinson?
A “regra do um ano”: na doença de Parkinson, os sintomas motores precedem os cognitivos em mais de um ano; na demência com corpos de Lewy, os sintomas cognitivos surgem antes ou até 1 ano após os sintomas motores.
85
Como se manifestam os sintomas motores na demência com corpos de Lewy?
Síndrome parkinsoniana com bradicinesia associada a rigidez, tremor ou instabilidade postural, predominando a forma rígido-acinética com comprometimento axial (marcha, voz, mímica facial).
86
Qual é o sintoma neuropsiquiátrico mais característico da demência com corpos de Lewy?
Alucinações visuais complexas, presentes em até 80% dos pacientes, muitas vezes envolvendo figuras como crianças.
87
Em que momento as alucinações visuais geralmente surgem na demência com corpos de Lewy?
Desde o início dos sintomas, sendo uma característica precoce e marcante.
88
O que é o transtorno comportamental do sono REM na demência com corpos de Lewy?
É um distúrbio em que o paciente realiza movimentos motores durante o sono REM, fase que normalmente é acompanhada de atonia muscular.
89
Quando o transtorno comportamental do sono REM pode surgir na demência com corpos de Lewy?
Pode anteceder os demais sintomas da demência em décadas.
90
Quais comportamentos são típicos do transtorno comportamental do sono REM?
Comportamentos motores complexos e violentos durante sonhos, com risco de agredir involuntariamente o(a) parceiro(a) de quarto.
91
Como pode ser detectada a perda de atonia muscular no transtorno do sono REM de forma subclínica?
Através da polissonografia, exame que registra a atividade elétrica cerebral e movimentos durante o sono.
92
Quais achados nos exames de imagem são típicos da demência com corpos de Lewy e ajudam no diagnóstico diferencial com Alzheimer?
Redução do metabolismo occipital e ausência de atrofia dos lobos temporais.
93
Qual é o principal desafio no tratamento dos sintomas motores e psicóticos na demência com corpos de Lewy?
Os antipsicóticos agravam os sintomas parkinsonianos, enquanto a levodopa, embora tenha resposta fraca, pode piorar os sintomas psicóticos em doses elevadas.
94
O que se entende por “sensibilidade aos antipsicóticos” na demência com corpos de Lewy?
É uma reação exacerbada a antipsicóticos, com piora significativa dos sintomas motores, sendo uma característica marcante da doença.
95
Como é a resposta à levodopa nos pacientes com demência com corpos de Lewy?
A resposta é geralmente fraca, e doses altas podem agravar o quadro psicótico.
96
Quais medicamentos são eficazes para os sintomas cognitivos na demência com corpos de Lewy?
Anticolinesterásicos, pois o hipocampo tende a estar preservado, e os pacientes respondem bem a esses fármacos.
97
Como é tratado o transtorno comportamental do sono REM na demência com corpos de Lewy?
Com clonazepam ou melatonina, que ajudam a controlar os comportamentos motores durante o sono REM.
98
Quais são os seis principais aspectos clínicos da demência com corpos de Lewy segundo a figura resumo?
1) Demência, 2) Alucinações, 3) Flutuações cognitivas, 4) Distúrbios do sono REM, 5) Sensibilidade aos neurolépticos, 6) Parkinsonismo.
99
Como o parkinsonismo se manifesta na demência com corpos de Lewy?
Com bradicinesia, rigidez e tremor, predominando a forma rígido-acinética com comprometimento axial (marcha, fala, mímica).
100
O que caracteriza as alucinações na demência com corpos de Lewy?
São visuais, complexas, precoces e presentes em até 80% dos casos, muitas vezes envolvendo figuras como crianças.
101
Qual é o tipo de distúrbio do sono característico da demência com corpos de Lewy?
O transtorno comportamental do sono REM, com perda da atonia muscular e comportamentos motores durante o sono.
102
O que são as flutuações cognitivas na demência com corpos de Lewy?
Variações marcantes e imprevisíveis no nível de consciência e atenção ao longo do dia.
103
O que significa “sensibilidade aos neurolépticos” na demência com corpos de Lewy?
É uma reação exacerbada aos antipsicóticos, que agravam significativamente os sintomas motores, sendo uma característica típica da doença.
104
A dependência funcional está presente desde o início em quais tipos de demência?
Alzheimer, demência vascular, demência com corpos de Lewy, demência frontotemporal e demência associada à doença de Parkinson. Não está presente no Comprometimento Cognitivo Leve (CCL).
105
Qual é o primeiro sintoma típico na doença de Alzheimer?
Amnésia (perda de memória).
106
Qual é o primeiro sintoma comum na demência vascular?
Déficits motores.
107
Qual é o primeiro sintoma predominante na demência frontotemporal?
Alterações de comportamento ou linguagem.
108
Como é a instalação dos sintomas cognitivos na maioria das demências neurodegenerativas?
Instalação precoce nas demências de Alzheimer, Lewy e frontotemporal; tardia na demência associada à doença de Parkinson.
109
Quais demências apresentam manifestações motoras como parkinsonismo?
Demência com corpos de Lewy, demência vascular (às vezes), demência associada à doença de Parkinson.
110
Qual demência apresenta evolução em degraus, com pioras súbitas?
Demência vascular.
111
Quais são os principais achados de ressonância magnética na doença de Alzheimer?
Atrofia de hipocampo e córtex.
112
Quais achados de imagem são típicos da demência vascular?
Infartos, lacunas e microangiopatia.
113
Como está a ressonância em pacientes com demência com corpos de Lewy?
Pode ser normal ou mostrar atrofia da ínsula.
114
Quais achados de imagem são esperados na demência frontotemporal?
Atrofia dos lobos frontal e temporal.
115
Qual é a abordagem terapêutica para CCL (comprometimento cognitivo leve)?
Não farmacológica.
116
Quais demências podem ser tratadas com inibidores da acetilcolinesterase (IACHe) e memantina?
Doença de Alzheimer, demência vascular, demência com corpos de Lewy e demência associada à doença de Parkinson.
117
Qual demência não tem indicação de anticolinesterásicos por risco de piora comportamental?
Demência frontotemporal.
118
Por que é essencial considerar causas reversíveis antes de diagnosticar uma demência irreversível?
Porque cerca de 5–10% das demências têm causas tratáveis, e o raciocínio clínico exige que essas possibilidades sejam descartadas antes de se concluir por uma demência neurodegenerativa.
119
Qual a relevância das demências reversíveis nas provas de residência médica?
Apesar de pouco prevalentes, são muito cobradas em provas, tanto de forma direta quanto em pegadinhas que exigem reconhecimento de causas tratáveis de demência.
120
Qual é a regra mnemônica usada para lembrar das principais causas de demência reversível?
A regra é MINHA-TDB, lembrando que 'seria tudo de bom se minha demência fosse reversível'.
121
O que representa a letra M na mnemônica MINHA-TDB para demências reversíveis?
Medicamentos, especialmente benzodiazepínicos, agonistas colinérgicos e agonistas dopaminérgicos, que podem causar ou agravar quadros demenciais.
122
O que representa a letra I na mnemônica MINHA-TDB para demências reversíveis?
Insuficiência renal e insuficiência hepática, que podem gerar acúmulo de toxinas e causar encefalopatia com sintomas cognitivos.
123
O que representa a letra N na mnemônica MINHA-TDB para demências reversíveis?
Neuroinfecções e neoplasias, especialmente neurossífilis (sobretudo em HIV < 60 anos) e tumores cerebrais.
124
O que representa a letra H na mnemônica MINHA-TDB para demências reversíveis?
Hematoma subdural crônico e hidrocefalia de pressão normal, que podem causar sintomas demenciais e são tratáveis.
125
O que representa a letra A na mnemônica MINHA-TDB para demências reversíveis?
Anemia, especialmente quando grave ou associada a deficiência de nutrientes essenciais para o cérebro.
126
O que representa a letra T na mnemônica MINHA-TDB para demências reversíveis?
Distúrbios de tireoide (hipotireoidismo ou hipertireoidismo) e alterações no cálcio (como hipercalcemia), que afetam a função cognitiva.
127
O que representa a letra D na mnemônica MINHA-TDB para demências reversíveis?
Depressão, que pode simular um quadro demencial e é conhecida como pseudodemência depressiva.
128
O que representa a letra B na mnemônica MINHA-TDB para demências reversíveis?
Deficiência de vitaminas B1 (tiamina), B12 e ácido fólico, todas essenciais para o metabolismo neurológico.
129
Quais manifestações neurológicas podem ocorrer na deficiência de vitamina B12?
Alterações cognitivas, neuropatia periférica e a degeneração combinada subaguda da medula, com comprometimento motor (via piramidal) e sensitivo (coluna dorsal).
130
O que caracteriza a degeneração combinada subaguda da medula na deficiência de B12?
Comprometimento simultâneo da via piramidal (motora) e da coluna dorsal (sensibilidade profunda).
131
Qual tipo de anemia pode ser causada pela deficiência de B12 ou folato?
Anemia megaloblástica, caracterizada por aumento do volume corpuscular médio (VCM elevado).
132
A ausência de macrocitose exclui a deficiência de B12 ou folato?
Não. A deficiência pode estar presente mesmo sem macrocitose evidente.
133
Quais exames podem ser úteis quando os níveis séricos de B12 ou folato estão no limite inferior da normalidade?
Dosagens de homocisteína e ácido metilmalônico, que se elevam nas deficiências vitamínicas.
134
A elevação isolada de homocisteína sugere deficiência de qual vitamina?
Deficiência de folato.
135
A elevação simultânea de homocisteína e ácido metilmalônico sugere deficiência de qual vitamina?
Deficiência de vitamina B12.
136
Os sintomas neuropsiquiátricos estão presentes em qual deficiência vitamínica: folato, B12 ou ambas?
Estão presentes em ambas as deficiências – tanto de folato quanto de vitamina B12.
137
A neuropatia periférica está presente em qual deficiência: folato ou B12?
Está presente na deficiência de vitamina B12, mas ausente na deficiência de folato.
138
A degeneração combinada da medula é típica de qual deficiência vitamínica?
É característica da deficiência de vitamina B12 e não ocorre na deficiência de folato.
139
Como estão os níveis de hemoglobina nas deficiências de folato e B12?
Podem estar normais ou diminuídos em ambas as deficiências.
140
O volume corpuscular médio (VCM) está alterado em qual deficiência vitamínica?
Pode estar normal ou aumentado tanto na deficiência de folato quanto na de B12.
141
Como se apresentam os níveis séricos de folato e B12 nas suas respectivas deficiências?
Podem estar normais ou diminuídos em ambas, sendo necessário investigar com exames complementares.
142
A elevação isolada de homocisteína indica deficiência de qual vitamina?
De folato, embora também possa estar aumentada na deficiência de B12.
143
O que indica o aumento de ácido metilmalônico no contexto de sintomas neurológicos?
Indica deficiência de vitamina B12; na deficiência de folato, esse marcador pode estar normal ou levemente aumentado.
144
Qual é a principal causa de deficiência de vitamina B12 segundo o livro de Vitaminas?
Redução da absorção intestinal, como em casos de gastrectomia ou deficiência de fator intrínseco produzido pelas células parietais do estômago.
145
Qual o papel do fator intrínseco na absorção da vitamina B12?
O fator intrínseco é essencial para a absorção de B12 no íleo terminal; sua ausência compromete a absorção da vitamina.
146
Como pode se apresentar o quadro cognitivo na deficiência de B12 ou ácido fólico?
Pode simular uma síndrome amnéstica, com quadro semelhante ao da doença de Alzheimer.
147
O que deve ser feito ao encontrar uma síndrome demencial com deficiência de B12 ou folato?
Iniciar um teste terapêutico com reposição vitamínica, especialmente se houver sintomas cognitivos.
148
Qual era a via tradicional de reposição da vitamina B12 e por que era utilizada?
A via parenteral (injeções), devido à frequente presença de distúrbios de absorção gastrointestinal nos pacientes.
149
Qual a evidência atual sobre a via oral de reposição da vitamina B12?
Estudos recentes mostram que a reposição por via oral é tão eficaz quanto a parenteral, mesmo em casos de má absorção.
150
O que é a hidrocefalia de pressão normal no contexto das demências?
É uma das causas reversíveis de demência, com quadro clínico clássico e possibilidade de tratamento cirúrgico eficaz.
151
Por que a hidrocefalia de pressão normal é muito cobrada em provas de Residência Médica?
Porque é uma causa tratável de demência, com diagnóstico diferencial importante e tratamento cirúrgico simples, sendo tema frequente em cerca de 20% das questões sobre demência.
152
Qual é a importância clínica de reconhecer a hidrocefalia de pressão normal?
O reconhecimento permite tratamento eficaz com derivação liquórica, evitando progressão do quadro demencial e recuperando funcionalidade.
153
O que são os ventrículos cerebrais e o que os reveste internamente?
São cavidades naturais do encéfalo revestidas por células ependimárias e preenchidas por líquor (líquido cefalorraquidiano).
154
Onde é produzido o líquor no sistema ventricular?
Principalmente nos plexos coroides, localizados dentro dos ventrículos laterais.
155
Qual é o trajeto do líquor no sistema ventricular?
Ventrículos laterais → forame de Monro → III ventrículo → aqueduto de Sylvius → IV ventrículo → forames de Magendie e Luschka → espaço subaracnoideo.
156
Qual a função dos forames de Luschka no sistema ventricular?
Permitem a passagem do líquor do IV ventrículo para o espaço subaracnoideo.
157
Como ocorre a reabsorção do líquor após sua circulação?
Através das granulações aracnoideas e dos espaços perivasculares que drenam para os seios venosos da dura-máter.
158
Qual é o volume total de líquor no sistema nervoso central e quanto é produzido diariamente?
O volume total é de cerca de 150 mL, e a produção diária varia entre 500 a 900 mL.
159
Abaixo de qual nível vertebral termina a medula espinhal e começa o saco dural que também contém líquor?
A medula espinhal termina aproximadamente no nível da vértebra L2; abaixo disso, o líquor ocupa o saco dural.
160
O que pode causar distúrbios na quantidade de líquor no sistema ventricular?
Alterações na produção, circulação ou reabsorção do líquor podem causar acúmulo (hidrocefalia) ou diminuição (hipotensão liquórica) do líquor.
161
O que é hidrocefalia e quais são suas causas principais?
É o aumento da quantidade de líquor no sistema ventricular, causado principalmente por distúrbios na circulação ou reabsorção; a produção excessiva por tumores ependimários é rara.
162
Quais são os dois principais tipos de hidrocefalia e como também são chamados?
• Hidrocefalia comunicante (também chamada de não obstrutiva); • Hidrocefalia obstrutiva (também chamada de não comunicante).
163
Por que é preferível usar os termos “comunicante” e “obstrutiva” em vez de suas formas com negação?
Para evitar confusão terminológica entre 'não obstrutiva' e 'não comunicante', que podem ser mal interpretadas.
164
Como o acúmulo de líquor é identificado nos exames de imagem?
Pelo aumento do volume dos ventrículos, medido por meio do índice de Evans.
165
O que indica o índice de Evans maior que 0,3 nos exames de imagem?
Sugere hidrocefalia de pressão normal. É calculado dividindo a distância entre as paredes dos cornos frontais dos ventrículos laterais pela maior distância entre os ossos parietais.
166
Qual é a principal causa da hidrocefalia comunicante?
Déficit na reabsorção do líquor, frequentemente devido a processos inflamatórios nas granulações aracnoideas, como em meningite tuberculosa ou hemorragia subaracnoidea.
167
Como a hidrocefalia comunicante se manifesta nos exames de imagem?
Com dilatação de todos os ventrículos cerebrais.
168
Qual é a principal causa da hidrocefalia obstrutiva?
Interrupção da circulação do líquor, geralmente no aqueduto de Sylvius, entre o III e o IV ventrículos.
169
Quais ventrículos ficam dilatados na hidrocefalia obstrutiva por obstrução do aqueduto de Sylvius?
Os ventrículos laterais e o III ventrículo estarão dilatados, enquanto o IV ventrículo estará normal ou reduzido.
170
A hidrocefalia costuma estar associada a qual alteração da pressão intracraniana?
Na maioria das vezes, há aumento da pressão intracraniana.
171
O que diferencia a hidrocefalia de pressão normal das demais?
O acúmulo de líquor ocorre sem aumento da pressão intracraniana, geralmente de forma idiopática ou secundária (ex: pós-hemorragia subaracnoidea).
172
Qual é o provável mecanismo fisiopatológico da hidrocefalia de pressão normal?
Soma de déficit de reabsorção do líquor com atrofia cerebral, o que permite o acúmulo de líquor sem elevação da pressão intracraniana.
173
Quais estruturas cerebrais são mais comprometidas na hidrocefalia de pressão normal?
Estruturas do lobo frontal, especialmente a área motora suplementar e as redes frontais subcorticais, que estão associadas à marcha, continência e funções executivas.
174
Qual é a tríade clássica da hidrocefalia de pressão normal?
A tríade de Hakim-Adams inclui: 1. Demência 2. Alterações de marcha 3. Incontinência urinária
175
A presença de sinais de hipertensão intracraniana, como papiledema, é esperada na hidrocefalia de pressão normal?
Não. A pressão intracraniana é normal, e não há papiledema, o que ajuda no diagnóstico diferencial com outras formas de hidrocefalia.
176
Quais são os três principais sintomas que compõem a tríade de Hakim-Adams na hidrocefalia de pressão normal?
1. Demência (geralmente com apatia e lentificação cognitiva) 2. Alteração da marcha (marcha magnética, instável ou em pequenos passos) 3. Incontinência urinária
177
Qual é o padrão típico da marcha na hidrocefalia de pressão normal?
Marcha de pequenos passos, com dificuldade de iniciar, instabilidade postural e sensação de que os pés estão 'colados no chão' (marcha magnética).
178
Qual é o sintoma mais precoce na hidrocefalia de pressão normal?
A alteração da marcha é geralmente o primeiro sintoma a surgir.
179
O que é apraxia de marcha, observada na hidrocefalia de pressão normal?
É a incapacidade de caminhar apesar da preservação da força nos membros inferiores. O paciente movimenta bem as pernas deitado, mas tem dificuldade de caminhar ao ficar de pé.
180
Como é chamada a marcha típica da hidrocefalia de pressão normal e por quê?
Marcha magnética, pois dá a impressão de que os pés estão colados no chão, como se fossem puxados por ímãs.
181
A hidrocefalia de pressão normal pode causar ataxia?
Sim. Especificamente, causa uma forma rara chamada ataxia frontal, diferente da ataxia cerebelar, vestibular ou sensitiva.
182
Quais são as características da marcha na hidrocefalia de pressão normal?
Passos curtos, base alargada e dificuldade para virar, necessitando vários passos para girar 180°.
183
Quais são três diferenças entre a marcha da hidrocefalia de pressão normal e da doença de Parkinson?
1. Base: alargada na HPN e estreita no Parkinson. 2. Pistas externas: não melhoram a marcha na HPN, mas melhoram no Parkinson. 3. Sinais extrapiramidais: são obrigatórios no Parkinson e podem estar ausentes na HPN.
184
Os sinais extrapiramidais fazem parte da tríade clássica da hidrocefalia de pressão normal?
Não. Eles podem estar presentes, mas não fazem parte da tríade clássica de Hakim-Adams.
185
Por que a hidrocefalia de pressão normal causa sintomas urinários?
Porque a lesão do lobo frontal compromete o controle vesical, levando inicialmente à urgência miccional e, posteriormente, à incontinência urinária.
186
Qual é o sintoma urinário inicial mais comum na hidrocefalia de pressão normal?
Urgência miccional, com perda urinária iminente se o paciente não chegar rapidamente ao banheiro.
187
Como é o padrão do comprometimento cognitivo na hidrocefalia de pressão normal?
É um padrão subcortical, com déficit de atenção, lentificação do processamento e disfunção executiva.
188
A hidrocefalia de pressão normal pode coexistir com alguma doença neurodegenerativa?
Sim. Pode ocorrer simultaneamente à doença de Alzheimer, sendo importante diferenciar com exames complementares.
189
Quais exames ajudam a diferenciar a hidrocefalia de pressão normal de outras demências?
Neuroimagem e o tap test (teste de punção lombar com drenagem de líquor).
190
Qual é um importante diagnóstico diferencial da hidrocefalia de pressão normal além da Doença de Parkinson?
A paralisia supranuclear progressiva (PSP), uma forma de parkinsonismo atípico.
191
Quais são os achados típicos da marcha na paralisia supranuclear progressiva (PSP)?
Marcha com membros inferiores estendidos, base alargada e passos de amplitude variável, com quadro rígido-acinético.
192
Como é o padrão de comprometimento cognitivo na paralisia supranuclear progressiva?
Disfunção executiva e dificuldade de abstração, com memória relativamente preservada nas fases iniciais.
193
Qual sinal ocular é característico da paralisia supranuclear progressiva?
Paralisia do olhar vertical voluntário, com preservação dos movimentos verticais involuntários.
194
Qual achado de neuroimagem é típico da paralisia supranuclear progressiva?
Atrofia do mesencéfalo.
195
Como é a base da marcha na hidrocefalia de pressão normal e na paralisia supranuclear progressiva?
Ambas apresentam base alargada. Já na Doença de Parkinson, a base é estreita.
196
Qual é o padrão dos passos na marcha da hidrocefalia de pressão normal?
Passos curtos com apraxia de marcha (marcha magnética). Na Doença de Parkinson, os passos são curtos, e na PSP, apresentam amplitude variável.
197
Como se apresenta a demência na hidrocefalia de pressão normal, Parkinson e PSP?
• HPN: demência presente • Parkinson: demência tardia • PSP: demência presente, com disfunção executiva precoce
198
Quando ocorre a incontinência urinária na hidrocefalia de pressão normal?
É precoce. Na Doença de Parkinson, ocorre tardiamente; na PSP, pode ser precoce ou tardia.
199
Como é o parkinsonismo na hidrocefalia de pressão normal e na PSP?
Em ambos, é rígido-acinético. Na Doença de Parkinson, pode ser tremulante ou rígido-acinético.
200
O que difere o olhar vertical nas três condições?
• HPN e Parkinson: olhar vertical normal ou ausente • PSP: paralisia supranuclear do olhar vertical
201
O que mostra a neuroimagem na hidrocefalia de pressão normal, na Doença de Parkinson e na PSP?
• HPN: mostra hidrocefalia • Parkinson: neuroimagem normal • PSP: mostra atrofia mesencefálica
202
Quais exames de imagem devem ser solicitados na investigação de hidrocefalia de pressão normal?
Tomografia de crânio ou ressonância magnética, tanto para confirmar HPN quanto para excluir diagnósticos diferenciais como Alzheimer e demência vascular.
203
Qual é o tipo de hidrocefalia observado nos exames de imagem na HPN?
Hidrocefalia comunicante, também chamada de não obstrutiva.
204
Qual padrão de dilatação ventricular é típico da HPN na neuroimagem?
Dilatação dos ventrículos cerebrais desproporcional à dos sulcos cerebrais — os ventrículos estão grandes, mas os sulcos estão pequenos.
205
Qual fissura pode se apresentar dilatada na HPN, mesmo quando os demais sulcos estão apagados?
A fissura de Sylvius pode estar preservada ou até dilatada.
206
O que é observado nos sulcos da convexidade cerebral (vértex) na HPN?
Apagamento dos sulcos, indicando compressão do parênquima cortical.
207
Qual achado pode ser visualizado na sequência T2 da ressonância magnética na HPN?
Aumento do sinal do líquor no aqueduto de Sylvius, sugerindo maior fluxo ou acúmulo liquórico.
208
O que é o tap test e qual seu objetivo na investigação de hidrocefalia de pressão normal?
É um teste diagnóstico baseado na retirada de líquor por punção lombar para avaliar se há melhora da marcha e da cognição, sugerindo que o paciente pode se beneficiar de derivação liquórica.
209
Quais funções cognitivas devem ser avaliadas no tap test?
Memória, atenção, velocidade de processamento e funções executivas.
210
Como é feito o teste de marcha no tap test?
Avalia-se o tempo que o paciente leva para percorrer 18 metros antes e depois da retirada do líquor.
211
Por que alguns serviços realizam o teste cognitivo um dia antes do tap test?
Para evitar viés de aprendizado devido à repetição do mesmo teste em um intervalo curto de tempo.
212
Qual é o volume de líquor retirado no tap test?
Entre 20 a 50 mL de líquor, retirados por punção lombar.
213
Quando deve ser feita a reavaliação do paciente após o tap test?
Geralmente duas horas após a punção lombar, para reavaliar marcha e cognição.
214
Qual é a resposta esperada no tap test em pacientes com HPN?
Melhora temporária dos sintomas, especialmente da marcha, logo após a retirada do líquor.
215
Qual é o objetivo do 1º dia do Tap Test na investigação da hidrocefalia de pressão normal?
Realizar a avaliação cognitiva basal, antes da retirada do líquor.
216
O que é feito no 2º dia do Tap Test, antes da punção lombar?
Avaliação da marcha e registro do desempenho funcional do paciente antes da drenagem do líquor.
217
Quanto de líquor é retirado no Tap Test?
Entre 20 a 50 mL de líquor por punção lombar.
218
O que é reavaliado cerca de 2 horas após a retirada de líquor no Tap Test?
A marcha e a cognição são novamente avaliadas para verificar melhora temporária dos sintomas.
219
Qual é o principal critério de positividade no Tap Test?
Melhora clínica imediata da marcha e/ou cognição após a retirada do líquor, indicando boa resposta à possível derivação liquórica.
220
Qual é o tratamento de escolha para pacientes com hidrocefalia de pressão normal que respondem ao tap test?
Implante de derivação ventrículo-peritoneal, que desvia o líquor dos ventrículos cerebrais para a cavidade peritoneal.
221
O que é a derivação ventrículo-peritoneal?
Procedimento cirúrgico no qual um cateter com válvula é implantado no ventrículo lateral e conduzido até a cavidade peritoneal para drenagem do líquor, aliviando a pressão cerebral.
222
A derivação ventrículo-peritoneal pode ser indicada mesmo em pacientes que não melhoram no tap test?
Sim. Em alguns casos selecionados, o procedimento pode ser tentado mesmo sem melhora clara após o tap test.
223
Qual é o mecanismo de melhora clínica após o implante da derivação ventrículo-peritoneal?
A drenagem do líquor reduz o volume ventricular e diminui a compressão sobre as estruturas cerebrais, o que melhora sintomas como a marcha, cognição e continência urinária.
224
Como é feita a derivação ventrículo-peritoneal no tratamento da hidrocefalia de pressão normal?
Um cateter com válvula é inserido nos ventrículos laterais, passa sob a pele e drena o líquor para a cavidade peritoneal, reduzindo a pressão cerebral.
225
Para onde é direcionado o fluxo de líquor na derivação ventrículo-peritoneal?
Do sistema ventricular cerebral para a cavidade peritoneal, onde o líquor é absorvido.
226
Quais são os melhores resultados clínicos da derivação ventrículo-peritoneal?
Quando o procedimento é feito precocemente, logo após o início dos sintomas da hidrocefalia de pressão normal.
227
O que pode levar à falha terapêutica na derivação ventrículo-peritoneal?
Atraso no tratamento (após 1 a 2 anos de sintomas) ou concomitância com outra doença neurodegenerativa, como Alzheimer.
228
O que são demências rapidamente progressivas?
São aquelas em que o paciente perde a independência funcional em até 1–2 anos após o início dos sintomas cognitivos.
229
Qual é a principal causa de demência rapidamente progressiva?
A Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ).
230
O que são príons e como causam doenças?
Príons são fragmentos de proteínas com conformação anormal (sem material genético) que se acumulam em neurônios e causam doenças neurodegenerativas progressivas.
231
Quais doenças priônicas são conhecidas além da DCJ?
Kuru, insônia familiar fatal e síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker.
232
Quais são as principais manifestações neurológicas da DCJ?
1. Demência rapidamente progressiva
2. Ataxia cerebelar
3. Mioclonia reflexa
4. Alterações de comportamento e sinais piramidais
233
Qual é a forma mais comum de Doença de Creutzfeldt-Jakob?
A forma esporádica, que representa 85–95% dos casos.
234
Qual é a mutação mais comum na forma genética da DCJ?
Mutação E200K, com penetrância de 60%.
235
O que se observa no EEG de pacientes com DCJ?
Atividade periódica com ondas agudas bi ou trifásicas, observada em 67–95% dos casos.
236
Quais achados são comuns na ressonância magnética com difusão na DCJ?
Hipersinal no córtex posterior, nos tálamos e nos núcleos da base.
237
Qual proteína pode estar presente no líquor de pacientes com DCJ?
A proteína 14-3-3, usada como marcador diagnóstico.
238
Como é o aspecto macroscópico do cérebro de pacientes com DCJ na anatomopatologia?
Mostra atrofia compatível com a idade, sem alterações marcantes visíveis a olho nu.
239
Quais são os achados microscópicos típicos da DCJ?
Vacuolização, perda neuronal, gliose astrocitária e acúmulo de proteína priônica anormal.
240
Por que a Doença de Creutzfeldt-Jakob é chamada de encefalopatia espongiforme?
Porque a vacuolização do tecido cerebral dá aspecto de “esponja” ao encéfalo na microscopia.
241
Existe tratamento específico eficaz para a Doença de Creutzfeldt-Jakob?
Não. Até o momento, não há tratamento específico eficaz para DCJ.
242
Qual é o prognóstico da Doença de Creutzfeldt-Jakob?
Ruim, com sobrevida média de seis meses, e a maioria dos pacientes evolui para óbito dentro de um ano após o início dos sintomas.
