Demências 3 Flashcards
(139 cards)
1
Q
O que é a Doença de Alzheimer e qual sua relevância entre as causas de demência?
A
A Doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência, sendo responsável por cerca de 60-80% de todos os casos, o que a torna extremamente prevalente.
2
Q
Em que faixas etárias a Doença de Alzheimer costuma se manifestar?
A
A Doença de Alzheimer acomete principalmente indivíduos em duas faixas etárias: a senil (a partir dos 65 anos) e a pré-senil (antes dos 65 anos).
3
Q
Qual a importância da Doença de Alzheimer em provas de Residência Médica?
A
Cerca de 25% das questões sobre demência em provas de Residência Médica referem-se diretamente à Doença de Alzheimer, e muitas outras mencionam o termo no enunciado ou alternativas, destacando sua relevância acadêmica.
4
Q
Por que a Doença de Alzheimer pode aparecer em questões de diversas especialidades médicas?
A
Devido à sua alta prevalência e ao envelhecimento da população, a Doença de Alzheimer pode ser abordada não só em Neurologia, mas também em outras especialidades médicas.
5
Q
Qual é a projeção de prevalência global da Doença de Alzheimer para o ano de 2050?
A
Estima-se que, até 2050, o mundo terá cerca de 14 milhões de pessoas com Doença de Alzheimer, evidenciando sua importância como problema de saúde pública.
6
Q
Qual é o principal fator de risco para o desenvolvimento da Doença de Alzheimer?
A
A idade é o principal fator de risco para a Doença de Alzheimer, com prevalência aumentando significativamente após os 65 anos.
7
Q
Como varia a prevalência da Doença de Alzheimer com a idade?
A
A prevalência varia de 0,16% em pessoas de 65-69 anos para 23,4% em pessoas com mais de 85 anos.
8
Q
Por que o sexo feminino é considerado um fator de risco para Alzheimer?
A
O sexo feminino é um fator de risco possivelmente devido à maior longevidade das mulheres, embora também se cogite o menor acesso à educação formal no passado.
9
Q
Os fatores de risco cardiovasculares clássicos estão relacionados apenas à demência vascular?
A
Não. Hipertensão, diabetes, obesidade, tabagismo e dislipidemias também aumentam o risco de Doença de Alzheimer.
10
Q
Quais fatores adicionais estão associados ao risco aumentado de Doença de Alzheimer?
A
Níveis elevados de homocisteína e histórico de traumatismo cranioencefálico aumentam o risco de Alzheimer.
11
Q
Quais são os fatores de risco não modificáveis para Doença de Alzheimer?
A
História familiar, fatores genéticos, baixa circunferência e peso do crânio até os 10 anos e menor estatura (por desnutrição).
12
Q
Qual gene está associado ao maior risco genético para Doença de Alzheimer esporádica?
A
O alelo ε4 do gene da apolipoproteína E, especialmente em homozigose, aumenta o risco de Alzheimer de 2-3 até 5-15 vezes.
13
Q
Quais são os alelos do gene da apolipoproteína E e como se combinam?
A
Os alelos são ε2, ε3 e ε4. Como herdamos um de cada genitor, há 6 combinações possíveis.
14
Q
Quais genes de susceptibilidade estão associados ao Alzheimer esporádico?
A
BIN1, EXOC3L2/BLOC1S3/MARK4, CLU, TREM2 e PICALM. Isoladamente têm baixo risco, mas em conjunto podem aumentar a chance da doença.
15
Q
Qual é a porcentagem de casos de Alzheimer que são familiares e qual o padrão de herança?
A
Apenas 2% dos casos são familiares, com herança autossômica dominante e início pré-senil.
16
Q
Quais cromossomos estão envolvidos nos casos familiares de Alzheimer?
A
Os cromossomos 1 (pré-senilina 2), 14 (pré-senilina 1) e 21 (proteína precursora de amiloide).
17
Q
Por que indivíduos com síndrome de Down têm maior risco de Alzheimer pré-senil?
A
Porque possuem trissomia do cromossomo 21, onde está localizado o gene da proteína precursora de amiloide.
18
Q
Qual mutação é responsável por metade dos casos familiares de Alzheimer?
A
A mutação do gene da pré-senilina 1, localizado no cromossomo 14, é responsável por cerca de 50% dos casos de Alzheimer familiar.
19
Q
Quais são os principais fatores protetores contra o desenvolvimento da Doença de Alzheimer?
A
Escolaridade elevada, atividade intelectual produtiva, prática regular de exercícios físicos na meia-idade, dieta mediterrânea, ingestão elevada de vitaminas C, E, B6, B12 e folato, e consumo leve de álcool.
20
Q
Por que o uso de altas doses de vitamina E não é recomendado na prevenção da Doença de Alzheimer?
A
Estudos mostraram que altas doses de vitamina E aumentam a mortalidade cardiovascular, não sendo recomendadas rotineiramente.
21
Q
Qual é a relação entre o nível de escolaridade e o risco de Doença de Alzheimer?
A
O risco de Alzheimer é significativamente maior entre idosos analfabetos (12,2%) em comparação com aqueles com mais de sete anos de escolaridade (3,4%).
22
Q
O que são as placas neuríticas na Doença de Alzheimer e qual seu impacto inicial?
A
As placas neuríticas (ou senis) são depósitos de peptídeo beta-amiloide entre neurônios corticais, que provocam perda de conexões sinápticas mesmo antes dos sintomas demenciais.
23
Q
Com quanto tempo de antecedência ao início dos sintomas pode ocorrer o acúmulo de beta-amiloide na Doença de Alzheimer?
A
O acúmulo de beta-amiloide pode ocorrer até cerca de duas décadas antes do surgimento dos sintomas de demência.
24
Q
Qual é o defeito enzimático associado à produção do peptídeo beta-amiloide na Doença de Alzheimer?
A
Ocorre uma falha na clivagem da proteína precursora de amiloide, que passa a ser processada pelas enzimas β e γ-secretases em vez da α-secretase, gerando um fragmento tóxico (beta-amiloide).
25
Qual gene está relacionado à produção da proteína precursora de amiloide na Doença de Alzheimer?
O gene que codifica a proteína precursora de amiloide está localizado no cromossomo 21.
26
Por que inibir as secretases tem sido uma linha de pesquisa para tratamento da Doença de Alzheimer?
Porque as β e γ-secretases estão envolvidas na formação do peptídeo beta-amiloide tóxico, cuja inibição poderia teoricamente prevenir a formação das placas neuríticas. No entanto, até o momento, os tratamentos não tiveram sucesso.
27
O que são os emaranhados neurofibrilares e qual sua composição?
São estruturas intracelulares compostas por proteína tau hiperfosforilada que se acumulam nos neurônios durante a progressão da Doença de Alzheimer, levando à morte celular.
28
Qual é a função normal da proteína tau nos neurônios?
A proteína tau liga-se aos microtúbulos e ajuda na formação do citoesqueleto neuronal.
29
O que acontece com a proteína tau na Doença de Alzheimer?
Ela sofre hiperfosforilação, perde sua função de estabilizar microtúbulos e forma emaranhados neurofibrilares, que resultam em morte neuronal.
30
Quando ocorre a perda neuronal significativa na Doença de Alzheimer?
A perda neuronal acontece em estágios mais avançados da doença, com a formação dos emaranhados neurofibrilares, e não durante o acúmulo inicial de beta-amiloide.
31
Quais regiões do cérebro são inicialmente acometidas pela perda neuronal na Doença de Alzheimer?
A perda neuronal inicial ocorre no hipocampo e no córtex entorrinal, ambos localizados no lobo temporal.
32
Qual estrutura do prosencéfalo basal sofre degeneração na Doença de Alzheimer e qual sua importância?
O núcleo basal de Meynert sofre perda de neurônios colinérgicos, importantes para a consolidação da memória, pois projetam-se para o córtex.
33
Qual neurotransmissor é afetado na Doença de Alzheimer e qual enzima regula sua ação?
A acetilcolina é afetada, e sua ação é regulada pela enzima acetilcolinesterase, cuja atividade está reduzida na doença.
34
Por que pacientes com Doença de Alzheimer não apresentam déficit motor significativo nas fases iniciais?
Porque há comprometimento inicial das áreas de associação cortical, com relativa preservação das áreas motoras primárias até fases mais avançadas da doença.
35
Quais alterações macroscópicas cerebrais são observadas na Doença de Alzheimer segundo a imagem A da Figura 17?
A imagem A mostra atrofia cortical e hidrocefalia ex vacuo, com aumento dos ventrículos cerebrais em decorrência da perda de massa encefálica.
36
O que a imagem B da Figura 17 revela sobre a Doença de Alzheimer?
A imagem B é uma fotomicrografia com coloração específica para fosfo-tau, evidenciando a deposição intracelular dessa proteína nos neurônios.
37
O que é demonstrado na imagem C da Figura 17 em relação à Doença de Alzheimer?
A imagem C mostra coloração para placas amiloides, que são depósitos extracelulares de peptídeo beta-amiloide.
38
O que representa a imagem D da Figura 17 sobre a Doença de Alzheimer?
A imagem D evidencia depósitos amiloides intercelulares corados, observados como estruturas esféricas em marrom.
39
O que é indicado pela seta na imagem E da Figura 17 sobre a Doença de Alzheimer?
A seta aponta para emaranhados neurofibrilares intraneuronais, compostos por proteína tau hiperfosforilada.
40
O que é evidenciado pela coloração da imagem F da Figura 17 sobre a Doença de Alzheimer?
A imagem F utiliza coloração específica para amiloide, confirmando a presença de acúmulo amiloide nas regiões cerebrais.
41
O que caracteriza a fase pré-clínica da Doença de Alzheimer e como ela é identificada?
A fase pré-clínica ocorre antes do início dos sintomas e só é detectável nos raros casos familiares com herança autossômica dominante.
42
Como é a evolução da Doença de Alzheimer em termos de início e progressão?
A Doença de Alzheimer tem início insidioso e evolução progressiva, com piora gradual das funções cognitivas ao longo do tempo.
43
Qual é o sintoma inicial mais comum na Doença de Alzheimer?
O primeiro sintoma costuma ser o comprometimento da memória recente, especialmente da memória episódica.
44
Que tipo de memória é mais afetado no início da Doença de Alzheimer?
A memória episódica é geralmente a mais afetada desde o início da doença.
45
Quais são as formas atípicas de apresentação da Doença de Alzheimer?
A doença pode iniciar com agnosia, síndrome de Balint, apraxia, disfunção executiva frontal ou variante logopênica da afasia.
46
Quais são queixas comuns relatadas por pacientes ou familiares no início da Doença de Alzheimer?
Esquecimento de recados, repetição de perguntas, perda de compromissos e objetos, esquecer refeições e desorientação em locais incomuns.
47
O que caracteriza a fase de comprometimento cognitivo leve na Doença de Alzheimer?
É a fase em que os sintomas já estão presentes, mas o paciente ainda é independente e não apresenta prejuízo nas atividades de vida diária.
48
Como evolui a perda funcional nas atividades de vida diária (AVDs) na Doença de Alzheimer?
Inicialmente, há dificuldade nas AVDs instrumentais (como lidar com finanças), e depois nas AVDs básicas (como se alimentar e vestir).
49
O que caracteriza a fase moderada da Doença de Alzheimer?
O paciente apresenta certo grau de dependência e necessita de supervisão para atividades como higiene pessoal.
50
Quais são as características da fase avançada da Doença de Alzheimer?
O paciente é totalmente dependente e geralmente apresenta dupla incontinência (urinária e fecal).
51
Quais manifestações neuropsiquiátricas são comuns na Doença de Alzheimer e com que frequência ocorrem?
Ocorrem em 80% dos casos e incluem apatia, depressão e agitação ou agressividade.
52
Quais manifestações atípicas podem ocorrer nas formas pré-senis da Doença de Alzheimer?
Em cerca de um terço dos casos, podem predominar alterações comportamentais frontais, comprometimento visuoespacial (atrofia cortical posterior) e afasia logopênica (envolvendo o lobo temporal do hemisfério dominante).
53
Por que o exame neurológico pode ser normal nas fases iniciais da Doença de Alzheimer?
Porque a parte motora é relativamente poupada e, exceto por alterações cognitivas e sinais de liberação frontal (raramente cobrados em provas), o exame neurológico costuma estar normal.
54
Por que as manifestações neuropsiquiátricas são consideradas graves na Doença de Alzheimer?
Porque causam problemas de convivência familiar e são responsáveis por grande parte das institucionalizações, mesmo antes da fase avançada da doença.
55
Quais são as manifestações neuropsiquiátricas mais comuns na Doença de Alzheimer?
Apatia, depressão, agitação, agressividade, delírios e alucinações. Ocorrem em 80% dos pacientes.
56
O que é a Síndrome de Capgras na Doença de Alzheimer?
É uma alteração neuropsiquiátrica em que o paciente acredita que seus familiares foram substituídos por impostores.
57
O que é o fenômeno doppelgänger na Doença de Alzheimer?
É a crença de que o reflexo no espelho pertence a um impostor, e não ao próprio paciente.
58
O que caracteriza a Síndrome de Godot na Doença de Alzheimer?
Preocupação antecipatória excessiva com o futuro.
59
O que é o fenômeno do sol poente na Doença de Alzheimer?
É um quadro de agitação psicomotora que ocorre no final da tarde e início da noite.
60
Quais manifestações neurológicas podem surgir nas fases mais avançadas da Doença de Alzheimer?
Mioclonias, crises epilépticas, parkinsonismo, disfagia e incontinência urinária.
61
Quais complicações são comuns nos estágios finais da Doença de Alzheimer?
Pneumonia aspirativa, úlceras por pressão, infecção urinária e tromboembolismo, frequentemente após o paciente ficar acamado.
62
Qual é o tempo médio de sobrevida após o início dos sintomas da Doença de Alzheimer?
De 7 a 15 anos após o surgimento dos primeiros sintomas.
63
Como é feito o diagnóstico definitivo da Doença de Alzheimer e por que ele não é utilizado na prática clínica?
O diagnóstico definitivo é anatomopatológico, realizado por exame do tecido cerebral após o óbito, e por isso não é utilizado na prática clínica.
64
Como é estabelecido o diagnóstico clínico da Doença de Alzheimer na prática médica?
O diagnóstico é baseado no quadro clínico e na exclusão de outras causas por meio de exames complementares, como exames laboratoriais e de neuroimagem.
65
Qual é o objetivo dos exames laboratoriais no protocolo da Academia Brasileira de Neurologia para avaliação de demência?
Descobrir causas reversíveis de demência e tratar comorbidades que possam agravar o quadro clínico.
66
Quais exames de imagem são indicados na avaliação estrutural de pacientes com suspeita de Doença de Alzheimer?
Tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) do encéfalo.
67
Em que situações são utilizados biomarcadores no diagnóstico da Doença de Alzheimer?
Biomarcadores são usados em casos selecionados para auxiliar no diagnóstico, especialmente quando há dúvida clínica.
68
O que se observa na tomografia computadorizada nas fases iniciais da Doença de Alzheimer?
A tomografia costuma ser normal nas fases iniciais, pois a perda neuronal inicial ocorre no hipocampo, região de difícil visualização por esse método.
69
Quais alterações a tomografia pode mostrar com a progressão da Doença de Alzheimer?
Pode mostrar atrofia cortical e aumento dos ventrículos laterais, cujos espaços são ocupados por líquor devido à perda de tecido cerebral — fenômeno conhecido como hidrocefalia ex vacuum.
70
O que é a hidrocefalia ex vacuum observada em pacientes com Doença de Alzheimer?
É o aumento compensatório dos ventrículos cerebrais devido à atrofia cerebral, sem aumento da pressão intracraniana.
71
Como diferenciar hidrocefalia ex vacuum de hidrocefalia hipertensiva em exames de imagem?
Procurando sinais de hipertensão intracraniana, como apagamento de sulcos e hipodensidade ao redor dos cornos frontais e occipitais dos ventrículos — sinais que não estão presentes na atrofia cerebral.
72
Por que a ressonância magnética pode ser mais útil que a tomografia na Doença de Alzheimer?
Porque a RM oferece melhor visualização do hipocampo e das estruturas temporais mediais, que são afetadas precocemente na doença.
73
Qual exame de imagem tem maior sensibilidade para detectar alterações precoces na Doença de Alzheimer?
A ressonância magnética (RM) apresenta maior sensibilidade do que a tomografia para detectar alterações precoces, como a atrofia hipocampal.
74
Qual é a primeira alteração visível na ressonância magnética de pacientes com Doença de Alzheimer?
A primeira alteração visível é a atrofia hipocampal, melhor observada em cortes coronais da RM.
75
Quais alterações a ressonância magnética pode mostrar nas fases avançadas da Doença de Alzheimer?
Atrofia cortical difusa e presença de hidrocefalia ex vacuum.
76
Qual é a importância da atrofia hipocampal em pacientes com comprometimento cognitivo leve?
A presença de atrofia hipocampal nesses pacientes aumenta o risco de progressão para Doença de Alzheimer.
77
Qual a redução fisiológica do número de neurônios entre os 30 e 70 anos e qual sua implicação nos exames de imagem?
O encéfalo sofre uma perda normal de cerca de 10% dos neurônios entre os 30 e 70 anos, o que pode causar atrofia em exames de imagem mesmo em indivíduos cognitivamente normais.
78
Por que existem escores para quantificação de atrofia hipocampal na ressonância magnética?
Para diferenciar entre atrofia fisiológica relacionada à idade e atrofia patológica associada à Doença de Alzheimer.
79
Quais são as principais indicações para a realização de exame de líquor em pacientes com demência?
Início pré-senil da demência (<65 anos), curso ou apresentação clínica atípica, presença de hidrocefalia comunicante, ou suspeita de doença inflamatória, infecciosa ou priônica do SNC.
80
Quais alterações no líquor são compatíveis com Doença de Alzheimer?
Aumento das proteínas tau total e tau hiperfosforilada, associado à redução do beta-amiloide — achados que podem aparecer ainda em fases pré-sintomáticas.
81
Quais exames de neuroimagem funcional são usados na avaliação da Doença de Alzheimer?
Tomografia por emissão de pósitrons (PET) e tomografia por emissão de fóton único (SPECT), que utilizam substâncias radioativas para avaliar o metabolismo cerebral.
82
Qual é a principal limitação dos exames PET e SPECT no diagnóstico da Doença de Alzheimer?
Seu alto custo e baixa disponibilidade, o que limita seu uso na prática clínica rotineira.
83
O que a injeção de fluorodeoxiglicose (FDG) revela nos exames PET de pacientes com Doença de Alzheimer?
Mostra redução do metabolismo cerebral, especialmente nas regiões têmporo-parietais.
84
Qual exame funcional apresenta maior sensibilidade para o diagnóstico de Alzheimer: PET ou SPECT?
O PET apresenta sensibilidade superior ao SPECT no diagnóstico da Doença de Alzheimer.
85
O que mostram os exames PET com amiloide e com flortaucipir na Doença de Alzheimer?
O PET com amiloide detecta acúmulo de beta-amiloide, enquanto o PET com flortaucipir mostra acúmulo de proteína tau hiperfosforilada.
86
Os exames de PET com amiloide e flortaucipir já estão disponíveis na prática clínica?
Não. Esses exames de neuroimagem molecular ainda estão restritos ao ambiente de pesquisa e não disponíveis na prática clínica no Brasil.
87
Quais domínios cognitivos devem ser avaliados para o diagnóstico de Doença de Alzheimer segundo a Academia Brasileira de Neurologia?
Memória, funções executivas, linguagem e habilidades visuoespaciais devem ser avaliadas com testes específicos.
88
Quais são dois dos testes mais sensíveis para detecção de demência, segundo alguns autores?
Fluência verbal e desenho do relógio são considerados altamente sensíveis, mas não devem ser os únicos utilizados na avaliação.
89
Quais são os principais critérios diagnósticos que podem ser usados na Doença de Alzheimer?
Podem ser utilizados os critérios do DSM-5 ou os do NIAAA (National Institute on Aging – Alzheimer’s Association).
90
Quais condições definem o diagnóstico de Doença de Alzheimer provável segundo o NIAAA?
Início insidioso, progressão lenta e apresentação inicial mnésica ou com disfunção executiva, linguagem ou visuoespacial, com base em critérios clínicos ou evidência de processo fisiopatológico.
91
O que diferencia o diagnóstico de Doença de Alzheimer possível segundo o NIAAA?
Início abrupto ou desconhecido, progressão incerta, e presença de outras causas como doença cerebrovascular, demência com corpos de Lewy, ou outras comorbidades.
92
O que caracteriza um diagnóstico com evidência intermediária de Alzheimer segundo o NIAAA?
Ressonância magnética (RM) e PET/SPECT positivas para atrofia ou hipometabolismo, com líquor (LCR) negativo.
93
O que caracteriza um diagnóstico com evidência elevada de Alzheimer segundo o NIAAA?
RM e SPECT/PET positivos, associados a líquor com alterações compatíveis (LCR positivo: aumento de tau e diminuição de beta-amiloide).
94
De acordo com o DSM-5, quantos domínios cognitivos devem estar comprometidos para diagnóstico de Doença de Alzheimer?
Pelo menos dois domínios cognitivos devem estar comprometidos.
95
Quais são os critérios para diagnóstico de Doença de Alzheimer provável segundo o DSM-5?
Presença de uma mutação genética (história familiar ou teste genético) ou os três critérios seguintes: (a) declínio em memória/aprendizado e outro domínio; (b) curso progressivo e gradual; (c) ausência de etiologia mista.
96
Quando o diagnóstico de Doença de Alzheimer é classificado como possível segundo o DSM-5?
Quando os critérios para Alzheimer provável não são completamente preenchidos, como ausência de mutação genética ou características clínicas típicas.
97
O que representa o critério “A” na classificação AT(N)(C) da Doença de Alzheimer?
“A” indica presença de placas de beta-amiloide, identificadas por redução de beta-amiloide no líquor ou PET com amiloide positivo.
98
O que representa o critério “T” na classificação AT(N)(C) da Doença de Alzheimer?
“T” representa a presença de emaranhados neurofibrilares, evidenciada por aumento de proteína tau e fosfo-tau no líquor.
99
O que representa o critério “N” na classificação AT(N)(C) da Doença de Alzheimer?
“N” indica neurodegeneração ou lesão neuronal, avaliada por atrofia hipocampal na RM, hipometabolismo no PET com FDG ou elevação de fosfo-tau total.
100
O que significa o critério “C” na classificação AT(N)(C) da Doença de Alzheimer?
“C” se refere ao comprometimento cognitivo clínico, indicando que o paciente já apresenta sintomas de demência.
101
Os biomarcadores da classificação AT(N)(C) são obrigatórios para o diagnóstico de Doença de Alzheimer?
Não. Os biomarcadores são úteis, mas não são obrigatórios. O diagnóstico pode ser feito com base clínica e testes cognitivos.
102
A avaliação neuropsicológica é sempre necessária para o diagnóstico de Doença de Alzheimer?
Não. A avaliação neuropsicológica pode ser substituída por testes clínicos padronizados.
103
Como é dividido o tratamento da Doença de Alzheimer?
Em medidas farmacológicas (com medicações) e não farmacológicas (como abordagens psicossociais e suporte familiar).
104
Qual é o objetivo do tratamento medicamentoso na Doença de Alzheimer?
Controlar sintomas e retardar a progressão da doença, já que não existe cura atualmente.
105
Como é a analogia frequentemente usada para explicar o efeito dos medicamentos na Doença de Alzheimer?
Os medicamentos funcionam como um paraquedas para quem salta de um avião — não impedem a queda (progressão da doença), mas retardam a velocidade.
106
Quais classes de medicamentos podem ser usadas no tratamento da Doença de Alzheimer?
Anticolinesterásicos, antagonista do receptor NMDA (glutamato), antidepressivos e antipsicóticos.
107
Qual o principal neurotransmissor envolvido no déficit de memória na Doença de Alzheimer?
Acetilcolina, cujo efeito está reduzido nas sinapses relacionadas aos circuitos mnésticos, especialmente no hipocampo.
108
Qual é o alvo terapêutico dos anticolinesterásicos na Doença de Alzheimer?
Inibir a degradação da acetilcolina pelas enzimas acetilcolinesterase e butirilcolinesterase, aumentando sua disponibilidade sináptica.
109
Quais fármacos anticolinesterásicos são utilizados na Doença de Alzheimer?
Donepezila, galantamina e rivastigmina, todos inibidores da enzima acetilcolinesterase.
110
Qual fármaco anticolinesterásico inibe também a enzima butirilcolinesterase na Doença de Alzheimer?
A rivastigmina é o único anticolinesterásico que inibe também a butirilcolinesterase, embora isso não represente superioridade clínica.
111
Quais anticolinesterásicos estão indicados para as fases leve a moderada da Doença de Alzheimer?
Donepezila, galantamina e rivastigmina estão todas aprovadas para uso nas fases leve a moderada da Doença de Alzheimer.
112
Qual anticolinesterásico está aprovado para uso na fase avançada da Doença de Alzheimer?
Apenas a donepezila, por ter sido estudada especificamente em pacientes com Alzheimer avançado.
113
Qual é a droga de escolha em casos de Alzheimer associado a doença cerebrovascular?
A galantamina, por ter estudos que demonstram eficácia nessa associação específica.
114
As medicações donepezila, galantamina e rivastigmina diferem em eficácia clínica?
Não. Todas são igualmente eficazes na melhora funcional e no controle de sintomas cognitivos, sem superioridade entre si.
115
O que pode ser feito em caso de ineficácia ou intolerância a um anticolinesterásico na Doença de Alzheimer?
É possível substituir a medicação por outro anticolinesterásico da mesma classe sem prejuízo terapêutico.
116
Qual é a recomendação geral para início e ajuste da dose dos anticolinesterásicos na Doença de Alzheimer?
Deve-se iniciar com a menor dose possível e aumentar gradualmente, preferencialmente a cada 30 dias, seguindo a estratégia “start low and go slow.”
117
Qual é a posologia da donepezila no tratamento da Doença de Alzheimer?
A dose inicial é de 5 mg 1x/dia, podendo chegar à dose máxima de 10 mg/dia (23 mg em uso off-label).
118
Qual é a posologia da galantamina no tratamento da Doença de Alzheimer?
A dose inicial é de 8 mg 1x/dia, com dose máxima de 24 mg/dia.
119
Qual é a posologia da rivastigmina no tratamento da Doença de Alzheimer?
A dose inicial é de 1,5 mg duas vezes ao dia, com dose máxima de 6 mg duas vezes ao dia.
120
Quais são os principais efeitos colaterais dos anticolinesterásicos no tratamento da Doença de Alzheimer?
Náuseas, vômitos, diarreia, arritmias cardíacas e até síncope, principalmente devido à ação sobre o trato gastrointestinal e o sistema de condução cardíaco.
121
Quais são as principais contraindicações ao uso de anticolinesterásicos na Doença de Alzheimer?
Pacientes com bradicardia, asma e crises epilépticas não devem usar anticolinesterásicos.
122
O que é a memantina e qual seu papel no tratamento da Doença de Alzheimer?
A memantina é um antagonista do receptor NMDA do glutamato, indicada para fases moderada a grave do Alzheimer, isolada ou em associação aos anticolinesterásicos, com melhora cognitiva e funcional.
123
Qual é a primeira linha de tratamento para sintomas neuropsiquiátricos na Doença de Alzheimer?
O uso de anticolinesterásicos, isoladamente ou associados à memantina, é a primeira escolha para tratar apatia, agitação, irritabilidade e depressão.
124
Quais antidepressivos são recomendados para pacientes com Doença de Alzheimer que apresentam sintomas depressivos?
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina, como citalopram, escitalopram, sertralina e vortioxetina, são recomendados.
125
Qual antidepressivo deve ser evitado na Doença de Alzheimer e por quê?
A paroxetina deve ser evitada por apresentar ação anticolinérgica parcial, o que pode agravar os sintomas cognitivos.
126
Qual é a principal preocupação associada ao uso de antipsicóticos em pacientes com Doença de Alzheimer?
O uso de antipsicóticos tem sido desencorajado devido ao aumento do risco de mortalidade por complicações cardiovasculares nesses pacientes.
127
Qual medicamento pode ser usado como segunda linha no tratamento de sintomas comportamentais na Doença de Alzheimer?
A buspirona, um agonista de receptores serotonérgicos 5HT1A, pode ser utilizada como segunda linha para agitação, agressividade e psicose.
128
Em quais situações a eletroconvulsoterapia (ECT) pode ser indicada na Doença de Alzheimer?
A ECT pode ser indicada em pacientes com depressão associada a risco de desnutrição, por seu efeito rápido.
129
Por que os benzodiazepínicos são contraindicados na Doença de Alzheimer?
Porque podem causar piora cognitiva, sedação excessiva e até efeito paradoxal, agravando os sintomas comportamentais.
130
Qual é a eficácia dos tratamentos alternativos como ginkgo biloba, vitamina E em altas doses e ômega-3 na Doença de Alzheimer?
Esses tratamentos são ineficazes e podem estar associados a efeitos adversos, como distúrbios cardiovasculares e hematológicos.
131
Quais abordagens multiprofissionais são recomendadas no cuidado ao paciente com Doença de Alzheimer?
Reabilitação neuropsicológica, fisioterapia, fonoaudiologia e terapia ocupacional são fundamentais para benefício funcional e suporte à família.
132
Qual o impacto das atividades físicas aeróbicas na Doença de Alzheimer?
A prática regular de exercícios aeróbicos está associada a uma progressão mais lenta da deterioração cognitiva.
133
Qual foi a primeira medicação aprovada pelo FDA com potencial de modificar o curso da Doença de Alzheimer?
O aducanumabe (nome comercial Aduhelm), aprovado em 7 de junho de 2021, foi o primeiro medicamento aprovado com a proposta de alterar o curso da Doença de Alzheimer.
134
Qual é o mecanismo de ação do aducanumabe na Doença de Alzheimer?
O aducanumabe elimina placas de beta-amiloide do cérebro, embora os estudos não tenham demonstrado benefício clínico claro.
135
Quais são os riscos associados ao uso do aducanumabe?
O aducanumabe pode aumentar o risco de sangramento intracraniano, e sua indicação clínica ainda não está totalmente definida.
136
Qual nova droga para Alzheimer foi aprovada pelo FDA em janeiro de 2023?
O lecanemabe (nome comercial Leqembi), aprovado pelo FDA em janeiro de 2023, também tem como alvo a beta-amiloide.
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Qual foi o resultado do estudo clínico com o lecanemabe na Doença de Alzheimer?
Em um estudo com 1.795 pacientes em fase inicial da doença, o lecanemabe reduziu em 27% as medidas de desfecho cognitivo em comparação ao placebo.
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Quais riscos o lecanemabe também apresenta, assim como o aducanumabe?
Risco de sangramento intracraniano e edema cerebral, especialmente em pacientes com dois alelos do gene APOE.
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As medicações aducanumabe e lecanemabe representam a cura da Doença de Alzheimer?
Não. Embora promissoras, essas medicações não curam a Doença de Alzheimer, mas pavimentam o caminho para novas terapias.
