Demências 2 Flashcards
(180 cards)
1
Q
O que são síndromes amnésticas e em qual doença neurodegenerativa o déficit de memória costuma ser o sintoma inicial?
A
Síndromes amnésticas são quadros de déficit de memória presentes em praticamente todas as formas de demência. Na Doença de Alzheimer, esse costuma ser o sintoma inicial.
2
Q
Qual estrutura cerebral e qual sistema neurotransmissor estão envolvidos na memória episódica?
A
A memória episódica depende do hipocampo e da atividade de núcleos colinérgicos, principalmente o núcleo basal de Meynert.
3
Q
Quem foi o paciente HM e qual foi a importância do seu caso para a neurociência da memória?
A
O paciente HM sofria de epilepsia do lobo temporal e foi submetido à ressecção cirúrgica do hipocampo. Após o procedimento, perdeu a capacidade de formar novas memórias declarativas, mas melhorava em tarefas motoras com prática. Isso demonstrou a existência de diferentes tipos de memória, como a memória implícita (não declarativa), independente do hipocampo.
4
Q
O que é memória não declarativa e qual foi a evidência clínica de sua independência do hipocampo?
A
Memória não declarativa (implícita) envolve habilidades motoras e hábitos. O caso de HM mostrou que, apesar de não lembrar que havia aprendido uma tarefa, seu desempenho melhorava com o tempo, evidenciando que essa forma de memória não depende do hipocampo.
5
Q
Quais são os sinais iniciais na fase pré-clínica das síndromes demenciais?
A
Na fase pré-clínica, queixas sutis como dificuldade para lembrar nomes de pessoas podem surgir, antes que o paciente ou seus familiares percebam um comprometimento evidente.
6
Q
Quais são os principais sintomas na fase leve da demência?
A
Na fase leve, há alteração de memória episódica (como esquecer recados ou repetir histórias), podendo haver disfunção executiva leve (principalmente em finanças) e distúrbios leves de linguagem.
7
Q
Quais são os sintomas característicos da fase moderada da demência?
A
Na fase moderada, há piora da memória, perda da autonomia nas AIVDs, apraxia (dificuldade em realizar movimentos aprendidos) e agnosia visual (incapacidade de reconhecer objetos ou rostos).
8
Q
O que caracteriza a fase grave da demência e qual é o impacto sobre a memória de longo prazo?
A
A fase grave é caracterizada pela dependência total nas atividades diárias e pode incluir perda da memória de longo prazo, com o esquecimento de fatos anteriores ao início da demência.
9
Q
O que caracteriza a Amnésia Global Transitória (AGT) no contexto neurológico?
A
A Amnésia Global Transitória é um quadro agudo e isolado de comprometimento da memória episódica recente, geralmente em pacientes de meia-idade, com início súbito e recuperação espontânea em menos de 24 horas.
10
Q
Quais são os sintomas clínicos típicos da Amnésia Global Transitória (AGT)?
A
O paciente com AGT apresenta perda da memória recente, mantendo atenção normal, sem alterações cognitivas ou neurológicas adicionais, sendo incapaz de lembrar como chegou ao local ou quem o está atendendo.
11
Q
Qual é a importância da atenção preservada na Amnésia Global Transitória?
A
A atenção preservada na AGT ajuda a diferenciá-la de um delirium (estado confusional agudo), em que há alteração da atenção e do nível de consciência.
12
Q
Qual é a evolução temporal típica da Amnésia Global Transitória?
A
O quadro da AGT melhora completamente de forma espontânea, geralmente dentro de algumas horas e quase sempre em menos de um dia.
13
Q
Quais são as possíveis causas da Amnésia Global Transitória, embora sua fisiopatologia não seja totalmente compreendida?
A
As possíveis causas da AGT incluem isquemia transitória do hipocampo e crises epilépticas não convulsivas (sem manifestações motoras visíveis).
14
Q
O que são afasias e como se diferenciam de outras síndromes de linguagem?
A
Afasias são distúrbios de linguagem adquiridos, frequentemente confundidos com disartria e dislalia, mas se distinguem por envolver prejuízo na linguagem e não apenas na articulação ou desenvolvimento da fala.
15
Q
Qual é a causa da disartria e qual sua principal característica clínica?
A
A disartria é causada por lesão adquirida e compromete a articulação da fala (pronúncia), embora a linguagem em si permaneça intacta.
16
Q
Qual é a causa da dislalia e como ela afeta a fala?
A
A dislalia decorre de hipodesenvolvimento (frequentemente em crianças) e leva a leve prejuízo na articulação da fala, com troca de fonemas.
17
Q
Como a articulação da fala está afetada nas três síndromes de linguagem: disartria, dislalia e afasia?
A
Na disartria a articulação é prejudicada; na dislalia, levemente prejudicada; na afasia, pode estar normal ou prejudicada, dependendo do tipo.
18
Q
Qual das síndromes de linguagem apresenta troca de fonemas como característica típica?
A
A dislalia apresenta troca de fonemas; na afasia, podem ocorrer parafasias fonêmicas; na disartria, não há troca de fonemas.
19
Q
Como está a escrita nas síndromes de disartria, dislalia e afasia?
A
A escrita é normal na disartria e dislalia. Na afasia, a escrita é prejudicada de forma semelhante à fala.
20
Q
Como está a nomeação de palavras nas síndromes de linguagem?
A
A nomeação é normal na disartria e dislalia, mas está prejudicada na afasia.
21
Q
O que é disartria e qual sua principal causa?
A
Disartria é uma dificuldade motora para pronunciar (articular) fonemas, geralmente causada por lesões na inervação ou na musculatura responsável pela emissão dos sons.
22
Q
Quais nervos cranianos estão envolvidos na articulação das sílabas “pa-ca-ta”, usadas para avaliar disartria?
A
“Pa”: envolve os lábios, inervados pelo nervo facial (VII NC).
“Ca”: envolve o palato, inervado pelos nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X).
“Ta”: envolve a língua, inervada pelo nervo hipoglosso (XII NC).
23
Q
Qual é o objetivo de pedir ao paciente que repita as sílabas “pa-ca-ta” durante o exame clínico?
A
Avaliar a articulação da fala e identificar possíveis comprometimentos motores na musculatura inervada pelos nervos cranianos VII, IX, X e XII, que podem indicar disartria.
24
Q
O que acontece com a pronúncia dos fonemas em um paciente com disartria?
A
O paciente com disartria é incapaz de pronunciar corretamente determinados fonemas devido à lesão neuromuscular que afeta os músculos da fala.
25
O que é dislalia e qual é sua origem?
Dislalia é um distúrbio do desenvolvimento da linguagem caracterizado pela incapacidade de articular corretamente determinados fonemas desde a infância. Não é causada por lesão adquirida.
26
Qual personagem de quadrinhos é frequentemente citado como exemplo clássico de dislalia?
O personagem Cebolinha, da Turma da Mônica, é um exemplo clássico de dislalia. Ele troca o som de "R" por "L", dizendo "Elado" em vez de "Errado".
27
Por que é incorreto diagnosticar um paciente com AVC como portador de dislalia?
Porque a dislalia é um distúrbio do desenvolvimento presente desde a infância. Já o AVC causa déficits novos em indivíduos previamente normais, como disartria e/ou afasia, não dislalia.
28
Em quais condições um paciente com AVC poderia ser corretamente classificado como portador de dislalia?
Apenas se ele já apresentava dislalia desde a infância, antes do AVC. Caso contrário, o diagnóstico correto para dificuldades de fala após AVC é disartria ou afasia.
29
Qual é o erro clínico comum relacionado ao uso do termo "dislalia" em emergências e ambulatórios no Brasil?
Muitos profissionais usam erroneamente o termo "dislalia" para descrever alterações de fala em pacientes com AVC, quando na verdade esses quadros são de disartria ou afasia.
30
Qual é um dos principais sinais clínicos da afasia, comum a quase todos os seus tipos?
Dificuldade de nomeação (anomia). Se o paciente consegue nomear adequadamente, provavelmente não tem afasia.
31
Quais sinais podem acompanhar a anomia nos diferentes tipos de afasia?
A anomia pode vir associada a dificuldade de repetição, redução da fluência verbal e/ou déficit de compreensão, dependendo do tipo de afasia.
32
Como diferenciar afasia de estado confusional agudo (delirium)?
O paciente com afasia está atento, enquanto o paciente em estado confusional apresenta atenção comprometida.
33
Qual é a função da área de Broca e onde ela está localizada?
A área de Broca está localizada no lobo frontal e é responsável pela expressão da linguagem. Lesões aí causam afasia motora (ou de Broca).
34
Qual é a função da área de Wernicke e onde ela está localizada?
A área de Wernicke, localizada no lobo temporal, está relacionada à compreensão da linguagem. Lesões aí causam afasia sensitiva (ou de Wernicke).
35
Qual estrutura neural conecta as áreas de Broca e Wernicke, sendo essencial para a repetição verbal?
O fascículo arqueado conecta a área de Broca à área de Wernicke e é responsável pela capacidade de repetição verbal.
36
Em que hemisfério cerebral normalmente se localizam as áreas responsáveis pela linguagem na maioria das pessoas?
No hemisfério esquerdo.
37
Além das lesões corticais clássicas, que outra estrutura subcortical pode causar afasia quando lesionada?
O tálamo. Lesões talâmicas podem gerar quadros de afasia, mesmo sendo uma estrutura subcortical.
38
O que caracteriza a afasia global e qual área cerebral está envolvida?
A afasia global ocorre por lesão extensa no circuito da linguagem, com prejuízo de todas as funções linguísticas (fluência, compreensão, nomeação e repetição).
39
Como as afasias podem ser classificadas quanto à fluência verbal?
As afasias podem ser fluentes (com preservação da fluência verbal) ou não fluentes (com fala reduzida, esforço articulatório).
40
Quais são as afasias clássicas e qual característica comum elas compartilham?
As afasias clássicas são: Broca, Wernicke, de condução e global. Todas apresentam prejuízo na repetição.
41
Qual é a principal característica da afasia de Broca?
A afasia de Broca é não fluente, com compreensão preservada, mas com dificuldade de nomeação, repetição e fluência.
42
Qual é a principal característica da afasia de Wernicke?
A afasia de Wernicke é fluente, com compreensão gravemente prejudicada, além de dificuldades na nomeação e repetição.
43
O que caracteriza a afasia de condução?
A afasia de condução, causada por lesão no fascículo arqueado, apresenta fluência e compreensão relativamente preservadas, mas com prejuízo significativo na repetição e na nomeação.
44
Qual dica mnemônica ajuda a lembrar das diferenças entre a afasia de Broca e a de Wernicke?
Broca (francês): fala pouco, direto, mas entende bem. Wernicke (alemão): fala muito, frases longas, mas não compreende nada do que se pede.
45
Qual é a característica comum das afasias transcorticais?
Nas afasias transcorticais, a repetição está preservada, mesmo com outros prejuízos na linguagem.
46
O que é a afasia transcortical motora e qual comparação é feita com um papagaio?
A afasia transcortical motora apresenta fala pouco fluente e compreensão preservada, com repetição intacta — como um papagaio que entende comandos simples e os repete.
47
Quais são os tipos de afasias transcorticais e suas principais características?
• Anômica: apenas a nomeação está prejudicada.
• Transcortical motora: apenas a fluência está reduzida.
• Transcortical sensitiva: apenas a compreensão está prejudicada.
• Transcortical mista: só a repetição está preservada, o restante comprometido.
48
Quais funções estão comprometidas na afasia de Broca e como é sua classificação quanto à fluência?
Na afasia de Broca, estão comprometidas a nomeação, repetição e fluência; apenas a compreensão está preservada. É uma afasia não fluente.
49
Quais funções estão comprometidas na afasia de Wernicke?
Na afasia de Wernicke, há prejuízo na nomeação, repetição e compreensão. A fluência está preservada, embora o discurso seja desorganizado. É uma afasia fluente.
50
Qual é o padrão característico da afasia de condução?
A afasia de condução apresenta nomeação e repetição prejudicadas, fluência e compreensão preservadas. A lesão costuma ocorrer no fascículo arqueado.
51
Quais funções estão afetadas na afasia global e qual sua gravidade?
Na afasia global, todas as funções linguísticas estão comprometidas: nomeação, repetição, fluência e compreensão. É a forma mais severa de afasia.
52
Qual é a única função prejudicada na afasia anômica e como ela se apresenta clinicamente?
A afasia anômica apresenta apenas nomeação prejudicada, com preservação da repetição, fluência e compreensão. O paciente fala fluentemente, mas tem dificuldade para encontrar palavras.
53
Como se apresenta a afasia transcortical motora em termos de linguagem?
A afasia transcortical motora tem nomeação e fluência prejudicadas, mas preserva repetição e compreensão. É uma afasia não fluente com repetição preservada.
54
Qual é o padrão da afasia transcortical sensitiva?
Na afasia transcortical sensitiva, há prejuízo na nomeação e compreensão, mas a repetição e fluência estão preservadas. O paciente fala muito, mas não entende bem.
55
Quais funções estão preservadas e quais estão prejudicadas na afasia transcortical mista?
Na afasia transcortical mista, apenas a repetição está preservada; nomeação, fluência e compreensão estão prejudicadas.
56
Qual tipo de afasia é caracterizado por fluência e compreensão preservadas, mas com prejuízo apenas na nomeação?
Afasia anômica. O paciente compreende, fala fluentemente e repete bem, mas tem dificuldade para nomear objetos ou palavras.
57
Se o paciente é fluente, compreende bem, mas não consegue repetir frases, qual o diagnóstico mais provável?
Afasia de condução. A repetição está prejudicada, embora a compreensão e a fluência estejam preservadas.
58
Um paciente que é fluente, não compreende bem, mas repete frases com facilidade apresenta qual tipo de afasia?
Afasia transcortical sensitiva. A repetição está preservada, mas há prejuízo de compreensão, apesar da fluência mantida.
59
Se o paciente é fluente, não compreende, e não consegue repetir, qual afasia está presente?
Afasia de Wernicke. Caracteriza-se por fala fluente, compreensão prejudicada e falha na repetição.
60
Um paciente não é fluente, compreende bem, e consegue repetir frases. Qual tipo de afasia ele apresenta?
Afasia transcortical motora. Há prejuízo na fluência, mas a repetição e a compreensão estão preservadas.
61
Se o paciente não é fluente, compreende bem, mas não consegue repetir frases, qual o diagnóstico provável?
Afasia de Broca. Caracteriza-se por prejuízo na fluência e na repetição, com compreensão preservada.
62
Se o paciente não compreende bem, não é fluente, mas consegue repetir frases, qual afasia está presente?
Afasia transcortical mista. Apenas a repetição está preservada; a fluência e a compreensão estão prejudicadas.
63
Quando o paciente não compreende, não fala fluentemente e não repete frases, qual afasia é diagnosticada?
Afasia global. É a forma mais grave, com prejuízo em todas as funções linguísticas.
64
O que é a síndrome da heminegligência e quais regiões cerebrais estão associadas a ela?
A síndrome da heminegligência é a incapacidade de perceber estímulos em um dos lados do espaço, geralmente causada por lesões nas regiões parietais (giro angular e porção inferior), frontais (pré-frontal, cíngulo anterior, motora suplementar) e núcleos da base.
65
O que pode causar síndrome visuoespacial por acometimento bilateral das regiões parieto-occipital ou têmporo-occipital?
A síndrome visuoespacial pode ser causada por atrofia cortical posterior, associada principalmente à Doença de Alzheimer e à degeneração corticobasal.
66
O que é a degeneração corticobasal e como ela se apresenta clinicamente?
A degeneração corticobasal é um parkinsonismo atípico raro, com evolução lenta de disfunção cognitiva (especialmente apraxia), associada a distonia, mão alienígena e síndrome parkinsoniana (bradicinesia, tremor e rigidez). A imagem mostra atrofia assimétrica de córtex e núcleos da base.
67
Qual é a função da via dorsal (parieto-occipital) da visão e o que ocorre quando ela é lesada?
A via dorsal está envolvida na localização e orientação visual no espaço. Sua lesão causa dificuldade em localizar objetos no campo visual, podendo evoluir para a síndrome de Balint.
68
O que caracteriza a síndrome de Balint, associada à lesão da via dorsal da visão?
A síndrome de Balint inclui: • Apraxia do olhar: dificuldade em direcionar o olhar para objetos; • Simultaneagnosia: incapacidade de perceber mais de um objeto simultaneamente; • Ataxia óptica: dificuldade em alcançar objetos visualmente localizados.
69
O que ocorre nas lesões da via ventral da visão e como essa condição se manifesta?
A lesão da via ventral leva à agnosia visual para objetos e faces, ou seja, o paciente não reconhece o que vê, apesar da integridade da via visual primária.
70
O que caracteriza a síndrome de Gerstmann e qual é sua localização anatômica típica?
A síndrome de Gerstmann ocorre por lesão do lobo parietal inferior do hemisfério dominante e se caracteriza por: agrafia (dificuldade para escrever), acalculia (dificuldade para fazer cálculos), agnosia digital (não reconhecer os próprios dedos) e perda da lateralidade (direita-esquerda).
71
O que é a síndrome de Kluver-Bucy e qual lesão cerebral está associada a ela?
A síndrome de Kluver-Bucy é causada por lesão bilateral do lobo temporal anterior e se manifesta com agnosia visual, hiperfagia, hipersexualidade e comportamento dócil e sem medo.
72
O que caracteriza a síndrome de Anton-Babinski?
A síndrome de Anton-Babinski ocorre por lesão bilateral do córtex occipital, causando cegueira cortical com negação da cegueira (anosognosia), mesmo com reflexo fotomotor preservado.
73
O que são síndromes de desconexão e qual estrutura está envolvida?
Síndromes de desconexão ocorrem por lesões no corpo caloso, que conecta os hemisférios cerebrais, resultando em sintomas específicos dependendo da porção afetada.
74
O que acontece na lesão anterior do corpo caloso em síndromes de desconexão?
Lesões anteriores do corpo caloso podem causar mutismo acinético (ausência de fala por apatia extrema) e anomia tátil (incapacidade de nomear objetos ao toque).
75
O que caracteriza a lesão posterior do corpo caloso em síndromes de desconexão?
Lesões posteriores do corpo caloso causam alexia sem agrafia — o paciente perde a capacidade de ler, mas mantém a habilidade de escrever.
76
O que é a síndrome do cérebro dividido (split brain)?
Na síndrome split brain, causada por secção do corpo caloso, o paciente pode compreender ou desenhar palavras dependendo de qual hemisfério processa a informação visual, demonstrando falha de integração entre os hemisférios.
77
O que é a síndrome de Korsakoff e quais pacientes são mais suscetíveis?
A síndrome de Korsakoff é uma encefalopatia causada por deficiência de tiamina (vitamina B1), comumente em etilistas, desnutridos e pós-bariátricos, caracterizada por amnésia e confabulações.
78
O que caracteriza a encefalopatia de Wernicke (EW) e qual é a tríade clássica de sintomas?
A encefalopatia de Wernicke é uma emergência neurológica aguda por deficiência de tiamina, com a tríade clássica: rebaixamento da consciência, ataxia e oftalmoparesia.
79
Como prevenir a encefalopatia de Wernicke em pacientes com risco de hipoglicemia?
Deve-se administrar tiamina antes de glicose em pacientes etilistas, desnutridos ou pós-bariátricos em emergência, pois a glicose isolada pode precipitar EW.
80
O que é o Comprometimento Cognitivo Leve (CCL) e como ele é identificado?
O CCL é uma síndrome com alteração objetivamente detectada em uma ou mais funções cognitivas, identificada por avaliação neuropsicológica, mas sem prejuízo funcional significativo na vida diária.
81
Qual é a principal diferença entre o Comprometimento Cognitivo Leve (CCL) e a Síndrome Demencial?
No CCL, há prejuízo cognitivo sem perda da independência funcional; na Síndrome Demencial, há prejuízo cognitivo com perda da independência nas atividades do dia a dia.
82
Quais atividades permanecem preservadas no Comprometimento Cognitivo Leve (CCL)?
O paciente com CCL é capaz de realizar atividades instrumentais de vida diária de forma independente, como gerenciar finanças, cumprir compromissos, locomover-se e preparar refeições.
83
Como o desempenho cognitivo de um paciente com CCL se compara ao de outras pessoas da mesma idade e escolaridade?
O desempenho é inferior ao esperado, mas ainda suficiente para manter a independência funcional.
84
Qual é o critério principal que diferencia o comprometimento cognitivo leve (CCL) da síndrome demencial?
A ausência de alteração funcional significativa. No CCL, o paciente mantém sua independência nas atividades de vida diária, enquanto na demência há perda funcional.
85
É normal que idosos apresentem algum grau de declínio cognitivo? Quais funções são mais afetadas com o envelhecimento?
Sim, é normal. As funções mais afetadas são a formação de novas memórias, o aprendizado e a velocidade de processamento das informações.
86
Quando um declínio cognitivo em idosos é classificado como comprometimento cognitivo leve (CCL)?
Quando o declínio é acentuado além do esperado para a idade e escolaridade, mas ainda sem impactar significativamente as atividades diárias do paciente.
87
Qual é a relação entre o comprometimento cognitivo leve (CCL) e a síndrome demencial na evolução clínica?
O CCL frequentemente antecede a demência. Quase todos os quadros demenciais passam por uma fase de CCL antes de atingir o critério funcional para diagnóstico de demência.
88
Todos os pacientes com comprometimento cognitivo leve evoluem para demência?
Não. Embora o CCL aumente o risco, nem todos os pacientes evoluem para demência.
89
Qual é a taxa anual estimada de conversão de comprometimento cognitivo leve (CCL) para demência em pessoas com mais de 65 anos?
A taxa anual de conversão varia entre 5% e 16% em indivíduos com CCL. Em pessoas saudáveis da mesma faixa etária, a taxa é de 1% a 3%.
90
Como a prevalência do comprometimento cognitivo leve (CCL) varia com a idade, segundo a Figura 14?
A prevalência de CCL aumenta com a idade: de cerca de 6% aos 60–64 anos até aproximadamente 25% aos 80–84 anos.
91
Qual faixa etária apresenta a maior prevalência de comprometimento cognitivo leve (CCL), segundo o gráfico da Figura 14?
Indivíduos entre 80 e 84 anos, com prevalência próxima de 25%.
92
Quais são os três possíveis desfechos para pacientes com comprometimento cognitivo leve (CCL), conforme a Figura 15?
1. Melhora da cognição (retorno ao envelhecimento normal) – 19 a 22%;
2. Estabilidade do CCL – 5 a 11%;
3. Evolução para demência – 31 a 44%.
93
Segundo a Figura 15, qual é o percentual estimado de pacientes com CCL que evolui para demência ao longo do tempo?
De 31% a 44% dos pacientes com CCL evoluem para demência.
94
Quais são os percentuais de pacientes com CCL que permanecem estáveis ao longo do tempo, segundo a Figura 15?
Entre 5% e 11% permanecem com CCL de forma estável, sem piora nem melhora significativa.
95
Qual a chance de um paciente com CCL retornar à cognição considerada normal, segundo os dados da Figura 15?
Entre 19% e 22% dos pacientes com CCL podem apresentar melhora cognitiva e retornar ao padrão de envelhecimento normal.
96
Quais são os principais fatores de risco para progressão do comprometimento cognitivo leve (CCL) para demência?
• Baixo nível educacional
• Idade avançada
• DM, HAS e obesidade
• AVC ou cardiopatia prévia
• Alelo E4 do gene APOE
• Depressão, apatia, agitação, ansiedade
• Atrofia cerebral em exames
• Biomarcadores de Alzheimer no líquor
• Distúrbios de marcha e redução do olfato
97
O que é a queixa subjetiva de memória e como ela se diferencia do CCL?
A queixa subjetiva é uma percepção de déficit cognitivo pelo paciente ou familiares, mas sem alterações nos testes objetivos. Já o CCL apresenta alterações cognitivas mensuráveis.
98
Quais são algumas causas possíveis da queixa subjetiva de memória?
A queixa subjetiva pode ser causada por fatores transitórios, uso de medicações, depressão, ou condições psicogênicas, mas também pode ser fase pré-clínica de demência.
99
Quais são os dois subtipos de comprometimento cognitivo leve (CCL)?
• CCL mnéstico: prejuízo isolado de memória.
• CCL não mnéstico: prejuízo em outra(s) função(ões) cognitiva(s), podendo ser de único domínio ou multidomínios.
100
Com quais demências os subtipos de CCL costumam se associar?
• CCL mnéstico: associado à Doença de Alzheimer.
• CCL não mnéstico multidomínios: associado à demência com corpos de Lewy e demência vascular.
101
Qual deve ser a abordagem inicial na avaliação de um paciente com comprometimento cognitivo leve (CCL)?
A avaliação inicial deve incluir anamnese, exame físico completo (com exame cognitivo), exames laboratoriais e de neuroimagem para investigar causas tratáveis.
102
Qual é o papel do líquor e de testes específicos na avaliação do CCL?
O líquor e testes complementares são indicados em casos selecionados, quando há suspeita de etiologias específicas ou necessidade de aprofundar a investigação diagnóstica.
103
Qual é a principal abordagem terapêutica atual para o comprometimento cognitivo leve (CCL)?
A abordagem é predominantemente não farmacológica, incluindo controle de fatores de risco, atividade física, reabilitação neuropsicológica e tratamento de causas reversíveis.
104
Existe algum medicamento aprovado para reverter ou interromper o comprometimento cognitivo leve (CCL)?
Não. Até o momento, nenhum fármaco é aprovado com essa finalidade. O uso de donepezila pode ser considerado apenas como tratamento sintomático de distúrbios de memória.
105
Quais intervenções não farmacológicas podem reduzir a progressão do CCL?
• Controle dos fatores de risco cardiovascular
• Atividade física aeróbica regular
• Reabilitação neuropsicológica (ex: palavras cruzadas)
• Tratamento de causas reversíveis
106
Quais são algumas causas reversíveis de sintomas cognitivos que devem ser investigadas no CCL?
• Efeitos colaterais de medicações (benzodiazepínicos, anticolinérgicos, IBP)
• Apneia obstrutiva do sono
• Depressão
• Deficiência de vitamina B12
• Hipotireoidismo
107
Quanto a redução da pressão arterial e controle do diabetes podem impactar a progressão do CCL para Alzheimer?
A redução de 10–25% da PA e o tratamento do diabetes, associados à atividade física, podem reduzir em até 50% o risco de progressão do CCL para Doença de Alzheimer.
108
Qual é a principal característica comum entre todas as formas de síndrome demencial?
A presença de comprometimento cognitivo associado a prejuízo funcional nas atividades de vida diária.
109
Quais são os principais diagnósticos diferenciais da síndrome demencial?
Queixa subjetiva de memória e comprometimento cognitivo leve (CCL).
110
Como está a cognição e a funcionalidade na queixa subjetiva de memória?
A cognição é normal e as atividades de vida diária estão preservadas.
111
Qual é a diferença entre comprometimento cognitivo leve (CCL) e síndrome demencial em termos de funcionalidade?
No CCL há prejuízo cognitivo com preservação da funcionalidade, enquanto na demência há prejuízo cognitivo com perda de independência nas atividades diárias.
112
Como diferenciar objetivamente CCL de queixa subjetiva de memória?
No CCL há déficit detectável em testes cognitivos objetivos, enquanto na queixa subjetiva de memória os testes mostram desempenho normal.
113
Quais são os dois principais sistemas de critérios diagnósticos para demência utilizados na prática médica?
Os critérios do NIAAA (National Institute on Aging – Alzheimer's Association) e do DSM-5 (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais).
114
Qual é o critério de comprometimento cognitivo exigido pelo NIAAA para diagnóstico de demência?
Comprometimento em 2 ou mais domínios entre: memória, habilidades visuoespaciais, linguagem, funções executivas e comportamento.
115
O que o DSM-5 exige para diagnóstico de demência em termos de domínios cognitivos?
Comprometimento em 1 ou mais domínios entre: atenção complexa, função executiva, aprendizado e memória, linguagem, perceptomotor e cognição social.
116
O que ambos os critérios (NIAAA e DSM-5) avaliam em relação à cognição?
Ambos avaliam declínio cognitivo em relação ao status prévio do paciente.
117
Qual é a fonte da anamnese considerada tanto no NIAAA quanto no DSM-5 para diagnóstico de demência?
A queixa pode vir do próprio paciente, de um acompanhante ou do médico responsável.
118
Como é feita a avaliação objetiva do declínio cognitivo segundo os critérios NIAAA e DSM-5?
Pode ser feita por avaliação neuropsicológica ou clínica.
119
O que os critérios do NIAAA e do DSM-5 dizem sobre a presença de delírium e doenças mentais como causa dos sintomas?
Ambos critérios afirmam que delírium ou doenças mentais não explicam os sintomas da síndrome demencial.
120
O que os critérios NIAAA e DSM-5 exigem em relação à funcionalidade do paciente com demência?
Ambos requerem que as atividades de vida diária (AVD) estejam comprometidas para o diagnóstico de demência.
121
Segundo os critérios do DSM-5, quantos domínios cognitivos precisam estar comprometidos para o diagnóstico de demência?
Apenas um domínio cognitivo comprometido já é suficiente para o diagnóstico, conforme os critérios do DSM-5.
122
Quantos domínios precisam estar comprometidos para o diagnóstico de demência segundo os critérios do NIAAA?
Dois ou mais domínios cognitivos devem estar comprometidos para o diagnóstico de síndrome demencial segundo o NIAAA.
123
Qual dos critérios diagnósticos de demência é mais utilizado atualmente na prática clínica?
O DSM-5 é o critério mais utilizado atualmente por ser mais recente e padronizado.
124
Qual é a nomenclatura adotada pelo DSM-5 para se referir à síndrome demencial?
O DSM-5 utiliza o termo transtorno neurocognitivo maior em vez de 'demência'.
125
Qual é a prevalência estimada de demência em pessoas com mais de 65 anos?
A prevalência de síndrome demencial na população acima dos 65 anos é de aproximadamente 5%.
126
Como a prevalência de demência se comporta com o avanço da idade?
A prevalência de demência dobra a cada 5 anos após os 65 anos. Após os 85 anos, atinge cerca de 20 a 40%.
127
Qual é a prevalência de demência em pacientes ambulatoriais e institucionalizados com mais de 85 anos?
Cerca de 15 a 20% em pacientes ambulatoriais e mais de 50% em pacientes institucionalizados.
128
Qual é a causa mais comum de demência e sua proporção aproximada entre os casos?
A Doença de Alzheimer, responsável por 60 a 80% dos casos de demência.
129
Qual é a segunda causa mais comum de demência e sua prevalência isolada?
A demência vascular, representando cerca de 10% dos casos isoladamente.
130
Em quantos casos de demência há envolvimento vascular (como causa ou contribuição)?
Em 20 a 50% dos casos de demência, há um componente vascular envolvido.
131
Em que proporção ocorre a associação entre demência vascular e Doença de Alzheimer?
A associação entre Alzheimer e demência vascular ocorre em 30 a 40% dos casos.
132
Quais são os critérios utilizados para classificar as demências?
• Fisiopatologia: degenerativas ou não degenerativas
• Localização: corticais ou subcorticais
• Idade de início: precoce (<65 anos) ou tardia (>65 anos)
• Resposta ao tratamento: reversíveis ou não reversíveis
• Velocidade de progressão: lentamente ou rapidamente progressivas
• Grau de acometimento: leve, moderado ou grave
133
Qual é o mecanismo fisiopatológico mais comum nas causas de demência?
A maioria das demências é causada por doenças neurodegenerativas, que envolvem a perda progressiva de neurônios.
134
Qual é a principal causa de demência de origem degenerativa?
A Doença de Alzheimer é a principal causa de demência degenerativa, sendo responsável por 60–80% dos casos.
135
Quais são as principais causas degenerativas de demência além do Alzheimer?
• Demência com corpos de Lewy
• Demência frontotemporal
• Demência na Doença de Parkinson
136
Quais são causas degenerativas menos comuns de demência?
• Paralisia supranuclear progressiva
• Degeneração corticobasal
• Atrofia de múltiplos sistemas
• Doença de Huntington
137
Quais são as principais causas vasculares de demência?
• Demência vascular (por múltiplos infartos, lesões de substância branca etc.)
• Demência mista, geralmente Alzheimer associada a componente vascular
138
Quais são algumas causas estruturais reversíveis de demência?
Tumores cerebrais, hidrocefalia de pressão normal e hematoma subdural crônico.
139
Quais deficiências vitamínicas estão associadas a causas reversíveis de demência?
Deficiências de vitamina B12 e B1 (tiamina).
140
Quais distúrbios metabólicos podem causar demência reversível?
Hipotireoidismo, hipertireoidismo, insuficiência renal e insuficiência hepática.
141
Quais infecções do sistema nervoso central podem causar demência reversível?
Cisticercose e sífilis neurológica (neurosífilis).
142
Quais medicamentos podem estar associados a quadros de demência reversível?
Diazepam, clonazepam, fenobarbital, topiramato, clorpromazina, metildopa e propranolol.
143
Qual condição psiquiátrica pode simular ou contribuir para um quadro de demência reversível?
Depressão, especialmente em idosos, pode causar pseudodemência.
144
Quais são algumas outras causas de demência listadas na Tabela 6?
• Demência relacionada ao álcool
• Encefalopatia traumática crônica
• Doenças infecciosas do SNC, como HIV e príon
145
Qual é a proporção geral dos casos de demência atribuíveis ao álcool?
Cerca de 3% dos casos de demência são atribuíveis ao álcool em geral.
146
Qual é a proporção dos casos de demência pré-senil associados ao álcool?
Na demência pré-senil (início antes dos 65 anos), até 40% dos casos podem estar associados ao consumo crônico de álcool.
147
Quais são as três principais manifestações da demência relacionada ao álcool?
1. Síndrome de Korsakoff (amnésia e confabulações)
2. Doença de Marchiafava-Bignami (lesão do corpo caloso, com demência, espasticidade, disartria e alteração de marcha)
3. Atrofia cerebral com alargamento ventricular (presente em 50–70% dos etilistas crônicos)
148
Como é caracterizada a fase leve da demência quanto ao comprometimento funcional?
O paciente ainda executa tarefas simples, não apresenta incontinência nem sintomas psicóticos, e a família pode ter dificuldade em reconhecer o quadro.
149
O que caracteriza a fase moderada da demência quanto à funcionalidade e vigilância?
O paciente necessita de ajuda para tarefas simples e AVDs, é independente dentro de casa, mas não é seguro deixá-lo sozinho. Pode haver necessidade de cuidador ou institucionalização.
150
A incontinência urinária e os quadros psicóticos são comuns nas fases leve e moderada da demência?
Não. Esses achados não são comuns nas fases iniciais; geralmente aparecem em estágios mais avançados.
151
Quais são as principais características clínicas da fase grave (avançada) da demência?
Na fase grave, há predomínio de sintomas comportamentais, incontinência esfincteriana, comprometimento motor progressivo e restrição ao leito por imobilidade.
152
Por que pacientes em fase grave da demência tornam-se mais vulneráveis a infecções?
Devido à imobilidade, uso de fraldas, e estado geral debilitado, o que favorece infecções de repetição, como pneumonia e infecções urinárias.
153
Qual é a causa mais comum de óbito em pacientes com demência em fase avançada?
Complicações clínicas secundárias, como infecções de repetição (ex: pneumonia), são as principais causas de óbito.
154
Qual a importância da investigação de causas reversíveis em pacientes com demência?
Porque cerca de 5 a 10% dos casos de demência são reversíveis, sendo essencial investigar essas causas para possível tratamento e melhora do quadro.
155
Quais exames são recomendados pela Academia Americana de Neurologia (AAN) na investigação inicial de demência?
A AAN recomenda apenas:
• Exame de neuroimagem (TC ou RM);
• Hemograma;
• Dosagem de vitamina B12;
• TSH.
156
Quais exames laboratoriais são recomendados pela Academia Brasileira de Neurologia para investigação de demência?
• Hemograma
• Cálcio
• Creatinina
• Função hepática: albumina, ALT, AST, GGT
• TSH
• Sorologia para sífilis
• Vitamina B12 e ácido fólico
• Sorologia para HIV (em < 60 anos, quadros atípicos ou com suspeita clínica)
157
Quando deve ser solicitada sorologia para HIV em pacientes com demência?
Em pacientes com menos de 60 anos, quadros atípicos ou com suspeita clínica de infecção por HIV.
158
Qual é a utilidade dos exames de neuroimagem na investigação da demência?
A neuroimagem (TC ou RM) pode identificar causas estruturais reversíveis e também ajudar na sugestão de etiologias específicas de demência por meio de achados típicos.
159
Qual é a alteração radiológica típica da Doença de Alzheimer nas fases inicial e tardia?
• Inicial: atrofia hipocampal
• Tardia: atrofia cortical difusa.
160
Quais são os achados radiológicos mais comuns na demência vascular?
Alterações de substância branca e sequelas de AVC em neuroimagem.
161
Qual é o achado típico de imagem na demência frontotemporal?
Atrofia frontal e temporal bilateral.
162
Quais achados radiológicos caracterizam a hidrocefalia de pressão normal (HPN)?
Aumento dos ventrículos cerebrais e apagamento dos sulcos na convexidade.
163
O que se observa na imagem de um paciente com hematoma subdural crônico?
Imagem hipo ou isodensa de formato lente bicôncava (concâvo-convexa) entre o parênquima cerebral e o crânio.
164
Qual é o achado de ressonância magnética típico da Doença de Creutzfeldt-Jakob?
Hipersinal cortical posterior e nos núcleos da base na RM com difusão.
165
Quais exames compõem a triagem padrão para investigação de causas reversíveis de demência?
• Hemograma
• Ureia e creatinina
• TGO e TGP
• TSH
• Cálcio
• Vitamina B12 e ácido fólico
• Sorologia para sífilis
• Sorologia para HIV (em menores de 65 anos ou casos atípicos)
166
Quais causas reversíveis de demência devem ser investigadas quando os exames iniciais estão alterados?
• Anemia
• Insuficiência renal ou hepática
• Tireoidopatias
• Deficiência de B12 ou ácido fólico
• Neuroinfecções
• Hidrocefalia de pressão normal.
167
O que deve ser feito após a identificação de uma síndrome demencial se os exames laboratoriais estiverem normais?
Realizar neuroimagem (TC ou RM) para investigação de causas estruturais ou degenerativas típicas.
168
Quais diagnósticos devem ser considerados quando a neuroimagem é alterada com padrão típico de doença neurodegenerativa?
• Doença de Alzheimer
• Demência vascular
• Demência com corpos de Lewy
• Demência frontotemporal
• Demência da Doença de Parkinson
• Outras causas neurodegenerativas.
169
Qual é o papel da neuroimagem no fluxograma diagnóstico das síndromes demenciais?
A neuroimagem ajuda a identificar padrões típicos de doenças degenerativas ou alterações estruturais compatíveis com causas secundárias.
170
Em quais situações o exame de líquor está indicado na investigação de síndromes demenciais?
O líquor é indicado em casos selecionados, especialmente quando há suspeita de neuroinfecção, doença de Creutzfeldt-Jakob ou quando se deseja pesquisar biomarcadores da Doença de Alzheimer.
171
Que alterações no líquor podem sugerir neuroinfecções como causa de demência?
Alterações compatíveis com cisticercose ou sífilis neurológica (neurosífilis).
172
Qual proteína pode ser identificada no líquor em casos de Doença de Creutzfeldt-Jakob?
A proteína 14-3-3, marcador associado à Doença de Creutzfeldt-Jakob.
173
Qual é a utilidade da análise de biomarcadores no líquor para diagnóstico de Alzheimer?
A presença de biomarcadores específicos no líquor pode auxiliar no diagnóstico precoce ou confirmação da Doença de Alzheimer em fases iniciais ou atípicas.
174
Qual é o início típico do delirium e como seu curso se diferencia da demência?
O delirium tem início agudo e curso flutuante ao longo do dia, enquanto a demência tem início insidioso e curso progressivo.
175
Como está a consciência e a orientação em pacientes com delirium, demência e depressão?
• Delirium: desorientação e consciência variável ao longo do dia
• Demência: orientação prejudicada apenas em estágios avançados
• Depressão: consciência e orientação preservadas.
176
Qual função cognitiva é mais prejudicada no delirium e como isso auxilia no diagnóstico diferencial?
A atenção está marcadamente prejudicada no delirium, sendo o principal critério diferencial em relação à demência e à depressão.
177
Como se comportam atenção e memória em pacientes com demência?
A memória, especialmente a recente, está mais prejudicada do que a atenção, que costuma estar razoavelmente preservada nos estágios iniciais.
178
Como a depressão pode simular sintomas cognitivos e dificultar o diagnóstico diferencial?
A depressão pode causar atenção pobre e prejuízo de memória secundário, o que simula um quadro de pseudodemência, mas com orientação e consciência preservadas.
179
A presença de sintomas psicóticos é mais comum em qual dessas três condições?
Delirium (psicoses simples e frequentes); menos comum em demência e pouco frequente em depressão.
180
Como se apresenta o EEG em pacientes com delirium, demência e depressão?
• Delirium: lentificação generalizada
• Demência: lentificação generalizada em 80% dos casos
• Depressão: EEG normal.
