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MED Clinica Médica > Distúrbio hidroeletrolítico e ácidobásico > Flashcards

Distúrbio hidroeletrolítico e ácidobásico Flashcards

1
Q

Qual o papel principal do sódio?

A

É o principal íon positivo extracelular

Na normal= 135-145 mEq/L

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2
Q

Qual a principal propriedade química do sódio?

A

É osmoticamente ativo, determina a osmolaridade plasmática (se a célula vai inchar ou desidratar)
Puxa a água para perto dele

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3
Q

Qual a fórmula da osmolaridade plasmática?

A

Osmpl = 2x Na + glicose/18 + U/6 (N: 290mOsm/L)

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4
Q

O que é a osmolaridade efetivia (tonicidade)?

A

entra na formula da osmolaridade somente quem realmente influencia na osmolaridade
Osm efetiva = 2x Na + glicose/18

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5
Q

A hiponatremia é hipo ou hiperosmolar?

A

A hiponatremia é hipo-osmolar (quando o sódio cai, a osmolaridade cai tb)
* Por isso que sempre é importante na hiponatremia conferir a osmolaridade
com 2 exceções:
- Aumento da glicemia (hipoNa HIPERosmolar - a glicose puxa a osmolaridade para cima)
- Hiponatremia ISOsmolar: aumento de lipídeo (hiperlipidemia) e proteína (aumento de proteína pelo mieloma múltiplo) (aparelho lê errado)
* hoje em dia aparelhos modernos leem somente a fração iônica e não tem risco de ler errado

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6
Q

O que seria o Gap Osmótico?

A

Quando a medida realizada manual da osmolaridade plasmática dá diferente do aparelho
Gap osmótico = Osm medida (osmômetro) - Osm. plasmática
Como o aparelho é mais sensível ele consegue detectar outros íons
Se > 10mOsm/L = intoxicação exógena

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7
Q

Como ocorre o controle do sódio corporal?

A

Controlado por sede e ADH (retém H2O livre)
A hiponatremia ocorre ou por excesso de água ou por ADH (ex: SIADH - retém muita água e dilui sódio)
A hipernatremia = déficit de água ou ADH (ex: diabetes insipidus)

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8
Q

O que é hiponatremia?

A

Sódio < 135, geralmente os sintomas aparecem abaixo de 125

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9
Q

Quais as principais causas de hiponatremia?

A

Aumento de H20 ou ADH
Hipovolemia - estimula o rim a reter mais sódio e H20 e ao mesmo tempo estimula a neurohipófise a produzir ADH para reter mais água (essa água dilui sódio)
A hipovolemia é a causa mais comum de hiponatremia: sangramento, perda digestiva e urinária

Hipervolemia (paciente com edema): O volume de fato dentro do vaso é pequeno pois a água está fora do vaso. Ex: insuficiência cardíaca, cirrose
- é um paciente que também estimula ADH, aumentando mais o edema

Normovolemia: SIADH (secreção inapropriada de ADH), hipotireoidismo - mecanismo incerto

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10
Q

Sempre existe excesso de ADH na SIADH?

A

Não, as vezes não tem excesso do ADH mas apenas uma alteração no receptor que continua a estimular a antidiurese (síndrome da antidiurese inapropriada)

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11
Q

Quais as principais causas de SIADH?

A

S - SNC - danos cerebrais causando aumento do ADH (meningite, AVE, TCE
Ia - iatrogênica (psicofármacos ex: anticonvulsivantes - carbamazepina, antidepressivos, antipsicóticos - haldol)
D - doença pulmonar (legionella, Oat Cell
H - HIV tanto pelo próprio vírus como por doenças oportunistas associadas

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12
Q

Qual a função do ADH?

A

Reabsorção de água no túbulo coletor para a medula por meio dos canais aquaporinas

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13
Q

Por que o paciente com SIADH fica normovolêmico?

A

Ao reabsorver água, ela dilui o sódio e pode gerar hiponatremia (mas ao aumentar o volume plasmático pode gerar uma hipervolemia transitória)
Mas o nosso corpo é bem adaptado para lidar com hipervolemia, que gera uma natriurese de pressão para retirar o volume extra
O volume extra chega no coração, distende o átrio e estimula a liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP) -> que também estimula a natriurese renal
Com isso o paciente fica normovolêmico

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14
Q

Quais os achados característicos da SIADH?

A
  • Natriurese (sódio urinário > 40)
  • aumento da osmolaridade urinária (sobre desproporcionalmente, pela perda grande de sódio)
  • Uricosúria (o acido úrico vai embora junto com o sódio) gerando uma hipouricemia

(hiponatremia, hiposmolaridade sérica e osmolaridade urinária > 100mOsm/kg)

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15
Q

Quais são as lesões neurológicas que cursam com hiponatremia?

A

SIADH

Síndrome cerebral perdedora de sal

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16
Q

O que é a síndrome cerebral perdedora de sal?

A

Liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP - brain) -> estimula natriurese (liberação de sódio e água -> hipovolemia -> estímulo do ADH APROPRIADO -> então ele reabsorve h20 no coletor gerando HIPONATREMIA mas ele perde MUITO e ganha pouco, gerando hipovolemia

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17
Q

Como diferenciar SIADH x síndrome cerebral perdedora de sal?

A

Ambas são causas de hiponatremia

mas a SIADH é normovolêmica e a síndrome cerebral perdedora de sal é normovolêmica

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18
Q

Qual a célula do corpo que mais sofre com distúrbio do sódio?

A

Neurônio

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19
Q

Qual a clínica do paciente hiponatrêmico?

A

Edema neuronal (presença de muita água ao redor do neurônio) - risco de levar a hipertensão intracraniana e coma, a depender se a hiponatremia é aguda ou crônica

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20
Q

Qual a definição de hiponatremia aguda ou crônica e quais os achados em cada um dos casos?

A 
HipoNa aguda (< 48h): cefaleia, convulsão, coma
HipoNa crônica (>48h): Assintomático

Depois de 48h o neurônio tenta se “livrar” de tudo o que ele não precisa para se equilibrar com o meio e não puxar tanta água para dentro
*Por isso que nesse paciente tem que ter cuidado para ajustar a hiponatremia

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21
Q

Qual o tratamento da hiponatremia hipovolêmica?

A

Soro fisiológico 0,9%

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22
Q

Qual o tratamento da hiponatremia hipervolêmica?

A

Restrição hídrica

Se a restrição não estiver resolvendo -> furosemida (somente pode ser usada em pacientes com PA normal)

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23
Q

Qual o tratamento da normovolemia (SIADH)?

A

Restrição hídrica + furosemida
+ Antagonista do ADH (Vaptanos e demeclociclina - vaptanos são mais usados pois são mais específicas para o receptor do ADH no túbulo coletor)

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24
Q

É indicado em algum caso de hiponatremia com salina a 3% (NaCl 3%)?

A

SÓ em casos muito graves
Cuidado com a síndrome desmielinização osmótica!

Indicação na hiponatremia AGUDA e SINTOMÁTICA (geralmente com Na < 125 mEq/L)

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25
Q

O que é a síndrome de desmielinização osmótica?

A

Antiga mielinólise pontina - foi visto que ocorre a desmielinização de outras regiões sem ser a ponte
Prescrição de salina a 3%, aumentando a concentração de Na+ extracelular, alterando a osmolaridade e estimulando a perda de H20 pelo neurônio (gerando possível desmielinização irreversível)

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26
Q

Como estimar o déficit de sódio para calcular quanto precisa ser reposto em casos em que é indicada a reposição?

A

Déficit Na+= 0,6 (0,5 se for mulher) x peso x variação do sódio
*É 0,6 pois é a estimativa de água corporal em relação ao peso

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27
Q

Como pode ser feita a reposição de sódio, caso indicada?

A

Calcula nas 24h, mas pode ser mais intenso nas primeiras 3h
Elevar a natremia em até 3mEq /L em 3h
Elevar a natremia em até 12mEq/L em 24h*
*cada vez é melhor adotar uma conduta mais conservadora - elevar só até 8-10mEq

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28
Q

Quantos mEq de sódio tem em 1g de NaCl?

A

17mEq

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29
Q

Qual a regra prática para calcular o volume de salina hipertônica a ser feito quando indicado?

A

Calcular o déficit de sódio, o resultado em mEq multiplicar por 2 e terá o resultado em ml da solução salina a 3%

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30
Q

O que é a hipernatremia?

A

Déficit de água e ADH (Na > 145 mEq/L)

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31
Q

Quais as causas de hipernatremia?

A 
Incapacidade de pedir líquidos (coma /RN/ idoso)
Diabetes insipidus (central - não produz ADH/ nefrogênico - insensibilidade ao ADH por problema no receptor)
32
Q

Qual a clínica da hipernatremia?

A

Desidratação neuronal (cefaleia, HEMORRAGIA, coma)
neurônio perde água para o meio
Na desidratação neuronal súbita pode ocorrer estiramento de alguns de pequenos vasos, podendo levar a ruptura e hemorragia

33
Q

Qual o tratamento da hipernatremia?

A

Água potável (vo, SNE)
SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
Reduzir Na em até 10mEq/L nas 1as 24h (pelo risco de edema neuronal se reposição rápida)

34
Q

Qual a complicação de reposição rápida de h20 na hipernatremia?

A

Risco de edema cerebral

35
Q

Qual a principal característica do potássio?

A

Principal íon intracelular
K= 3,5 - 5,5 mEq/L
Determina a excitabilidade neuromuscular (músculo estriado esquelético, liso, estriado cardíaco)

36
Q

Como ocorre a regulação do potássio no corpo?

A

Controlado pelo fluxo celular de K+ e aldosterona na porção distal do rim

37
Q

Quais são os mecanismos que levam o K+ para dentro da célula?

A

pH alcalino (na alcalose o H+ sai da célula e dai o K+ entra para compensar a carga), adrenalina (estimula a entrada de K+ na célula), insulina (joga K+ e glicose para dentro da célula)

38
Q

Qual mecanismo leva a perda de K+?

A

A aldosterona causa a perda de K+ ou H+ no túbulo coletor (bate o K+ para fora, pois isso q o hiperaldosteronismo tem maior perda de K+)

39
Q

Quais são as definições de hipocalemia e hipercalemia?

A 
Hipocalemia = armazena muito ou perde muito K+
Hipercalemia = libera ou retém muito K+
40
Q

Qual a definição de hipocalemia?

A

K < 3,5

41
Q

Quais as causas de hipocalemia?

A

Armazenamento

  • alcalose
  • beta 2 agonista (estímulo adrenérgico)
  • cetoacidose (tratamento, no momento em que é feito insulina)
  • vitamina B12 (o K+ pode cair pois a B12 estimula formação de hemácias que podem roubar o K+)

Perda

  • Hiperaldosteronismo (primário ou secundário)
  • Diuréticos (poliúria lava o K+ para fora)
  • Vômitos* e diarreia
  • Anfotericina B (por um distúrbio tubular, apesar de causar lesão renal ela causa hipocalemia)
42
Q

Qual a causa dos vômitos causarem hipocalemia?

A

Não perde K+ no vômito, perde na urina
Pois ao vomitar HCl, perde ácido, gerando alcalose
Devido à alcalose ela ao invés de jogar H+ para fora joga o K+
Alcalose hipoclorêmica hipocalêmica

43
Q

Qual a clínica do paciente com hipocalemia?

A

Alterações musculares

Fraqueza, caimbras, íleo paralítico (ausencia de peristalse por falta de H+), cardíaca (ECG)

44
Q

Quais as alterações no ECG na hipocalemia?

A

O distúrbio do K+ mexe com a repolarização ventricular, por isso a onda T segue o K+
Achatamento da onda T (alteração mais precoce)
Apiculamento da onda U (al (com o achatamento da onda T fica mais visível a onda U que está após a onda T, que represença a repolarização das fibras de purkinjie)
Os achados se agravam quanto maior a hipocalemia

A onda P, por sua vez, vai contra o K+ : apiculamento da onda P

45
Q

Qual o tratamento da hipocalemia?

A

A principal via de reposição com menos efeitos adversos é feita por reposição de KCl - via oral 3-6g/d
Se intolerância oral ou K+ < 3mEq: via IV
tem que repor e checar
Reposição padrão:
NaCl 0,45% ( 210ml) + KCl 10% (40ml) correr em 4h (melhor em veia profunda, menor chance de flebite, mas pode ser feito em superficial)
O soro hipotônico diminui o risco de flebite
* NÃO usar soro glicosado, pelos estímulo à produção de insulina que pode piorar a hipocalemia

46
Q

Qual eletrólito não deixa o K+ ser corrigido se ele também estiver baixo?

A

O magnésio, devido ao seu efeito caliurético na magnesemia

Por isso paciente refratários à reposição de K+ deve ser avaliada e corrigida a hipomagnesemia

47
Q

Quais as principais causas de hipercalemia?

A

Ou a célula está liberando muito:

  • acidose (empurra H+ para célula, K+ sai)
  • rabdomiólise (destruição muscular)
  • lise tumoral (células tumorais são muito replicativas, tem muito K+)
  • hemólise maciça (células com mt K+)

Ou o rim está retendo muito:

  • Hipoaldosteronismo
  • insuficiência renal
  • IECA, espironolactona (antagonistas da aldosterona)
  • Heparina (tb antagoniza a aldosterona)
48
Q

Qual o quadro clínico de hipercalemia?

A

Célula muscular é a que mais sofre: fraqueza muscular, alteração cardíaca (ECG)

49
Q

Quais as alterações no ECG da hipercalemia?

A

A onda T acompanha o K
Hipercalemia gera onda T em tenda (mais apiculada)
não é possível ver a onda U (subiu o muro da onda T, não vejo a onda U)
onda P achatada
QRS alargado

50
Q

Qual o tratamento da hipercalemia?

A 
1ª medida:
Se ECG alterado
- estabilização da membrana celular
Gluconato de cálcio 10% (1 amp, 2-5 min)
O K+ não se altera, é só uma carga que se contrapõe ao K+ e estabiliza a membrana

2ª medida
Reduzir K+
- Armazenar na célula
Glicoinsulinoterapia (insulina 10UI + glicose 50g)
Outros: beta 2 agonista inalatório (estímulo adrenérgico)
NaHCO3 (somente se houver acidose, não é rotina)

  • Perda renal ou digestiva
    Furosemida ou resina de troca (sorcal - poliestirenosulfonato de calcio, troca o Ca pelo K+ no tubo digestivo)
51
Q

Como o é o tratamento de hipercalemia grave refratária?

A

Diálise

52
Q

Quais as funções do equilíbrio ácido-básico?

A

1- Manutenção do pH (nível de acidez ou alcalinidade)

proteínas, reações enzimáticas e diversas funções do organismo dependem de um pH ideal

53
Q

Qual o principal sistema do corpo que permite a manutenção do pH?

A

Sistema tampão CO2-HCO3: corrige em segundos
Base: HCO3- (capaz de captar íons H+ e alcalinizar o meio, transformando-se em H2CO3) e ácido: CO2 (capaz de pegar a água e gerar íons H+, acidificando o meio)
H+ + HCO3- -> H2CO3

54
Q

Quais estruturas do corpo agem para manutenção do pH?

A

Pulmões e rins
Rim: órgão responsável pelo controle do bicarbonato em horas a dias
Pulmão: elimina o CO2 em minutos

Resposta compensatória

55
Q

Qual o melhor exame para avaliação de um distúrbio ácido básico? E quais seus valores de referência?

A 
Gasometrial arterial
pH: 7,35-7,45
pCO2: 35-45 (mmHg)
HCO3actual: 22-26 (mEq/L)
HCO3 standart: 22-26 (mEq/L) - mais confiável
BE (base excess): -3,0 a +3,0
56
Q

Qual a função do base excess?

A

Avaliar se o distúrbio é agudo ou crônico
avalia o excesso de base se estiver > +3,0, e se estiver < -3,0 (faltando base) -> melhor parâmetro para avaliar se o rim já acumulou base ou não
Então como o rim pode demorar dias para compensar ele reflete melhor se é agudo ou crônico

57
Q

Quais os grupos de dístúrbios ácido-básico?

A

Simples:

  • acidose metabólica (pH baixo, HCO3 baixo)
  • alcalose metabólica (pH alto, HCO3 alto)
  • acidose respiratória (pH baixo, pCO2 alto) - hipoventilação
  • alcalose respiratória (pH alto, pCO2 baixo) - hiperventilação

Mistos:
Distúrbios combinados

58
Q

Como avaliar uma gasometria?

A
  • Avaliar o pH (pH normal não significa ausência de distúrbio, podem ser distúrbios que se antagonizam e por isso o pH está normal)
  • Avaliar o HCO3 e a PCO2 para identificar se é metabólica ou respiratória (agudo ou crônico), se for metabólica, avaliar se está compensado ou não
    A resposta compensatória sempre caminha na mesma direção
    “setas que se antagonizam geralmente indica um distúrbio misto” - sem resposta compensatória esperada
59
Q

Qual a PCO2 esperada?

A

Acidose metabólica: PCO2 esperada: ( 1,5 x HCO3) +8 (+/- 2)

Alcalose metabólica: PCO2 esperada: HCO3 + 15

60
Q

Quais são os principais íons que auxiliam na manutenção no equilíbrio eletroquímico corporal?

A

Cargas + = cargas -
Na+ Cl + HCO3
140 106 + 24 + ânion gap (ânions não medidos)

61
Q

Qual a fórmula do ânion gap?

A

AG = Na - (Cl + HCO3)

8-12 mEq/L

62
Q

Como o organismo faz para balancear uma acidose metabólica em questão de cargas (HCO3< 22)?

A

Ou aumenta o cloro (AG normal - hiperclorêmica)

Ou aumenta o ânion gap (AG aumentado)

63
Q

Quais são as causas básicas de acidose metabólica com anion gap aumentado?

A 
S alicilato (AAS)
A lcool (metanol, etilenoglicol)
L actato (choque, doença hepática, transito GI lento - produtos bacterianos gerando lactato)
U remia
D iabetes (cetoânions)
64
Q

Qual o tratamento para acidose metabólica com AG aumentado?

A

Tratar o distúrbio de base!

Não dar em geral HCO3 pelo risco de: hipernatremia, volemia, redução do Ca+2, alcalose

65
Q

Quais as indicações do uso de bicarbonato em acidose metabólica com AG aumentado?

A
  • Intoxicação - pois geralmente são quadros graves, temporário, a alcalinização do meio facilita a excreção renal de alguns componentes
  • Uremia com pH < 7,1-7,2
  • Cetoacidose com pH < 6,9
66
Q

Quais as principais causas de acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica)?

A

Perda digestiva BAIXA (mais rica em bicarbonato)
(diarreia, fístula pancreática, ureterossignoidostomia)

Acidose tubular renal (tipo 2- proximal, tipo 1 e tipo 4 - dificuldade da eliminação do H+ - distais)

67
Q

Qual o tratamento da acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica)?

A

Tratar com reposição de bases

Citrato de potássio VO - vai ser transformado em base lá dentro (a tolerância do HCO3 via oral não é boa)

68
Q

Existe alguma forma de saber se há intoxicação exógena?

A

Sim, o AG é um indício, mas o GAP osmótico > 10 mostra que quando a osmolaridade calculada é diferente da encontrada no osmômetro, entao possivelmente tem algo a mais que não está sendo visto na fórmula mas que o osmômetro consegue detectar

69
Q

Qual o risco de beber destilados clandestinos? Qual a tríade encontrada?

A

Intoxicação por metanol (GAP osm > 10) - metabólico: ácido fórmico
Acidose + insuficiência renal + confusão mental

70
Q

Quais os achados em uma intoxicação por etilenoglicol?

A

Etilenoglicol é um anticongelante usado em radiadores
gera um metabólito: ácido oxálico
Além da acidose metabólica com AG aumentado e aumento do GAP osmolar é possível encontrar sais de oxalato de cálcio + insuficiência renal + confusão mental

71
Q

Qual foi o caso da intoxicação da cervejaria Belo Horizontina?

A

Dietilenoglicol

Usado no sistema de resfriamento da cervejaria (anti congelante)

72
Q

Qual substância poderia antagonizar o efeito da intoxicação por metanol/etilenoglicol/ diletilenoglicol?

A 
Fomepizol (inibe a alcool desidrogenase)
Ou etanol (conc < 20%) VO/IV (por competição - usar a alcool desidrogenase)
73
Q

Por que existe alcalose apesar do rim lidar bem com bicarbonato?

A

Alguém não deixa o rim perder bicarbonato
1- Hipovolemia (leva a reabsorção de Na+ e HCO3- - quando puxa o Na o HCO3 vai junto)
2- Hipocalemia (estimula aldosterona e faz alcalose)
3- Hipocloremia (poupa carga negativa e não perde HCO3-)

Consequência: acidúria paradoxal (porque alguem não deixa liberar o HCO3)

74
Q

Quais as principais causas de alcalose metabólica por hipovolemia (baixo K, baixo Cl) e como tratar?

A

Perdas digestivas altas
Diuréticos, doenças tubulares
Repor SF 0,9% (NaCl) + KCl

75
Q

Quais as principais causas de alcalose metabólica com normo ou hipervolemia e como tratar?

A

Hiperaldo 1º ou 2º (joga fora H+ e puxa sódio e água)
Adenoma da suprarrenal: cirurgia
Hiperplasia: espironolactona
Estenose da a. renal: IECA ou revacularização

76
Q

Diarreia causa qual distúrbio hidroeletrolítico e por quê?

A

Causa acidose metabólica já que os fluidos intestinais abaixo do piloro são ricos em bicarbonato.

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