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MED Clinica Médica > Fraqueza Muscular > Flashcards

Fraqueza Muscular Flashcards

1
Q

Quantos neurônios são necessários para realizar movimento?

A

1º neurônio motor (cortex à medula)

2º neurônio (neurônio periférico): da medula até a placa motora (junção neuromuscular)

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2
Q

Em quais topografias pode ocorrer fraqueza muscular e quais exemplos de cada localização?

A

1º neurônio: AVE/TCE/Tumor do SNC
2º neurônio: neuropatia periférica
Placa motora: miastenia/Botulismo
Músculo: miosite (drogas, infecciosa)

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Q

Como é caracterizada a síndrome clínica do 1º neurônio motor em relação a força, reflexos tendinosos, tônus, atrofiam babinski, miofasciculação/caimbra?

A

Síndrome do 1º neuronio motor (sd. piramidal)
Força: reduzida/ausente
reflexos tendinosos: Exaltado (1º neuronio manda e de certa forma inibe o segundo)
Tônus: espasticidade (elástica - sinal do canivete)
Atrofia: hipotrofia
Babinski: extensão plantar do hálux - positivo
Miofasciculação/caimbras: ausente

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4
Q

Como é caracterizada a síndrome clínica do 2º neurônio motor em relação a força, reflexos tendinosos, tônus, atrofiam babinski, miofasciculação/caimbra?

A 
Síndrome do 2º neuronio motor 
Força: reduzida/ausente
reflexos tendinosos: reduzido ou ausente
Tônus: flacidez
Atrofia: atrofia pronunciada
Babinski: ausente
Miofasciculação/caimbras: presente
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5
Q

Quantos neurônios estão envolvidos na via de sensibilidade?

A

3 neurônios porque todas as vias de sensibilidade passam pelo tálamo.

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6
Q

O que é avaliado no reflexo tendinoso?

A

Avalia a integridade do nervo periférico

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7
Q

Qual a principal característica da fraqueza por lesão na placa motora?

A

Fraqueza que varia com o movimento

A força varia com o uso (fatigabilidade do musculo)

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8
Q

Qual a característica da fraqueza muscular por lesão muscular?

A

Uma fraqueza com enzimas musculares aumentadas (TGO, CPK, aldolase, LDH)

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9
Q

O que é o levantar miopático de Gowers?

A

Levantar se escalando

característico de miopatias (lesão muscular)

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10
Q

O que é a dermatopolimiosite?

A

É uma colagenose, doença autoimune idiopática contra musculatura esquelética

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11
Q

Quais as principais características associadas a dermatopolimiosite?

A

Mais comum em mulheres
podem estar associadas a outras doenças autoimunes
característica mais marcante é a fraqueza

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12
Q

Qual a clínica da dermatopolimiosite?

A

Fraqueza:
- proximal/ simétrica / insidiosa / poupa olho
- disfagia (engasgo)
Mialgia
Manifestações dermatológicas
Manifestações sistêmicas: febre, artrite, pneumonite
Associação com neoplasias (pode ser uma síndrome paraneoplásica)

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13
Q

Quais as manifestações dermatológicas mais comum na dermatopolimiosite?

A

Patognomônicas de dermatomiosite:
Heliótropo: lesão no olho arroxeada
Pápulas de Gottron: Pápulas eritematosas sob as superfícies articulares, principalmente das mãos

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14
Q

Como é feito o diagnóstico de dermatopolimiosite?

A

Enzimas musculares
Eletromiografia (avalia músculo)
(eletroneuromiografia avalia nervo periférico, placa motora e músculo)
Biópsia muscular (padrão ouro)

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15
Q

Quais os anticorpos característicos da dermatopolimiosite?

A

Anti-Jo1/ anti- Mi2

FAN (inespecífico)

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16
Q

Qual o tratamento da dermatopolimiosite?

A

Corticoide +/- imunossupressores

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17
Q

Quais as caracteristicas da polimiosite?

A

Não ocorre lesão de pele
Sem associação com neoplasia
Anti-SRP

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18
Q

O que é a miosite por corpúsculos de inclusão?

A

Clínica semelhante a polimiosite
Homem idoso/ mais em membros inferiores
* fraqueza simétrica proximal de MMII- associado a quedas
Não melhora com corticoides e imunossupressores

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19
Q

O que é a síndrome antissintetase?

A 
Miosite + artrite + pneumonite
Anticorpo antissintetase (anti-Jo1)
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20
Q

Quais as características da esclerose múltipla?

A

Auto-imune
mulheres
Doença desmielinizante do SNC (contra a substância branca)

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21
Q

Qual a clínica da esclerose múltipla?

A

Variada (depende de qual neurônio acometer)
Neurite óptica
Síndrome do 1º neurônio motor
Sintomas sensitivos
Sinais medulares/cerebelares
Incontinência urinária / neuralgia do trigêmio (quando pega ainda a parte central do núcleo do trigêmio)
Sintoma de Uhthoff (piora com calor)
Sinal de Lhermitte (sensação de choque saindo do pescoço para MMII - não é específico

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22
Q

Qual o padrão de evolução da esclerose múltipla?

A

1ª lesão focal sugestiva de EM: síndrome clínica isolada
85% forma surto remissão
15% forma progressiva

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23
Q

Como é feito o diagnóstico da esclerose múltipla?

A

Clínica
Líquor (bandas oligoclonais de IgG e aumento de IgG uno LCR - não é patognomônico)
RM: múltiplas placas desmielinizantes

24
Q

Como é feito o tratamento de esclerose múltipla?

A 
No surto:
Corticoide/plasmaférese
Na manutenção:
Interferon/glatirâmer / fingolimod/ natalizumab
Progressiva:
Ocrelizumab/ metotrexato /ciclofosfamida
25
Q

O que é a síndrome de Guillain Barré?

A

Polirradiculoneuropatia (neuropatia simétrica, que pode pegar o nervo periférico e sua raiz)
Autoimune pós infecciosa (Campylobacter jejuni - mais relacionado)
Contra bainha de mielina do nervo periférico

26
Q

Qual a clínica do Guillain Barré?

A

Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ascendente (até pode ser assimétrica ou descendente)
(pode acometer par craniano sem ser o 1º e o 2º, pois é periférica)
Disautonomias (Arritmia, hipotensão….)/ dor lombar
Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados (mas pode acometer)
Paralisia de par craniano (ex: diplegia facial - paralisia facial bilateral)
Insuficiência respiratória (15-30%)
*atenção com a capacidade vital pulmonar - pressão inspiratória)
AUSÊNCIA de atrofia muscular significativa (pois é uma doença aguda e autolimitada)
* OU seja qualquer neuropatia periférica tem que pensar em guillain barré

27
Q

Como é feito o diagnóstico de guillain barré?

A

Dissociação proteinocitológica no líquor (muita proteína para pouca célula) - geralmente aparece após a 1ª semana de doença
* não é patognomônico de guillain barré

28
Q

Como é feito o tratamento de Guillain Barré?

A

Quanto mais precoce fizer melhor
Plasmaférese ou imunoglobulina (geralmente a imunoglobulina é mais facil de ser feita)
NÃO fazer corticoide, pois não tem benefício

29
Q

O que é a esclerose lateral amiotrófica?

A

Doença degenerativa do 1º e o 2º neurônio motor

Homem idoso

30
Q

Qual a clínica da esclerose lateral amiotrófica?

A

Fraqueza com achados tanto do 1º como do 2º neurônio
1º neuronio: babinski, espasticidade e hiperreflexia
2º neuronio: atrofia, miofasciculações e caimbras

Doença assimétrica, degenerativa, sem alteração sensitiva (doença puramente motora)

31
Q

Como é dado o diagnóstico de esclerose lateral amiotrófica?

A

Dx de exclusão

32
Q

Qual o tratamento de esclerose lateral amiotrófica?

A

Suporte
Riluzol (pode aumentar a sobrevida em 6 meses, sem melhora da qualidade de vida)
Edavarone

33
Q

O que é a Miastenia Gravis?

A

Doença autoimune da placa motora (antirreceptor da acetilcolina), localizado na membrana pós-sináptica
Menos receptor, recruta menor quantidade de fibras musculares, gerando fraqueza

34
Q

Por que ocorre fatigabilidade na miastenia gravis?

A

Quem não possui miastenia conforme o exercicio é realizado a acetilcolina vai sendo produzida constantemente
Quem tem miastenia gravis não consegue produzir de forma suficiente durante o movimento, apresentando fatigabilidade

35
Q

Qual a clínica da miastenia gravis?

A

Fraqueza + fatigabilidade

  • Forma ocular: ptose/diplopia/oftalmoparesia
  • Forma generalizada: olho -> musculatura bulbar -> proximal membros

Sensibilidade normal
Pupilas normais
Melhora pela manhã e com repouso
Timo anormal (em 75% dos casos- hiperplasia tímica ou timoma)

36
Q

Como é realizado o diagnóstico da miastenia gravis?

A

Eletroneuromiografia
- potencial decremental (Quanto mais o músculo é estimulado, menor comprimento de onda ele tem)

  • a ENMG de fibra única é mais sensivel para miastenia
37
Q

Quais anticorpos estão relacionados com a miastenia gravis?

A

Anti- AchR (antirreceptor de ach)
anti-musk (forma generalizada)
anti-LRP4 (forma em mulheres mais jovens)

38
Q

Quais outros exames podem ser complementares no dx de miastenia gravis?

A

TC/RM de tórax - avaliação do tipo

teste da anticolinesterase (edrofônio) / gelo (melhora a condução da placa motora)

39
Q

Qual o tratamento da miastenia gravis?

A

Piridostigmina (anticolinesterásico)
Sem melhora
-> associar imunossupressor

Timectomia

  • timoma
  • < 60a e generalizada
  • ocular grave
40
Q

Qual o tratamento da crise miastênica (acometimento da musculatura respiratória)?

A

Ig ou plasmaférese

41
Q

O que é a síndrome de Eaton-Lambert?

A

Doença autoimune da placa motora contra o receptor do canal de cálcio
(o receptor do canal de calcio é pré-sináptico associado a liberação de ach)

42
Q

Como é o padrão da força na sd de Eaton Lambert?

A

A força aumenta com o esforço, pois força a liberação de ach por outras vias

43
Q

A síndrome de Eaton-Lambert tem associação com qual neoplasia?

A

Metade das pessoas com Eaton Lambert tem associação com CA de pulmão oat-cell
(cerca de 3% dos portadores de Ca oat cell apresentam Eaton Lambert)

44
Q

Qual a clínica de Eaton Lambert?

A

Fraqueza proximal e simétrica de membros
Face, ptose
Disautonomias (alteração da PA, da contração pupilar) - - pois pode afetar a liberação de ach em qualquer neurônio

45
Q

Qual o padrão do ENMG na Eaton Lambert?

A

ENMG com padrão incremental

46
Q

Qual anticorpo associado a sd de Eaton Lambert?

A

Anticorpo anticanal de cálcio (P/Q - VGCC)

47
Q

Qual o tratamento da sd de Eaton Lambert?

A

Piridostigmina

Imunossupressores

48
Q

O que é o botulismo?

A

Doença causada pela neurotoxina do C. botulinum - impede a liberação de acetilcolina
Ligação irreversível (tem q esperar o neurônio a formar novos receptores para reverter o quadro - 3 a 6 meses)

49
Q

Quais as formas de adquirir botulismo?

A

Alimentos (conservas, carnes…)
A partir de feridas
Intestinal (infantil - relação com o mel - no mel podem conter esporos da bactéria e com um intestino sem uma flora bem formada pode produzir a toxina)

50
Q

Qual a clínica do botulismo?

A

Paralisia flacida simétrica descendente
Diplopia / Disartria / Disfonia / Disfagia
Disautonomias (neurônio do SNA também libera ach)

51
Q

Como é feito o diagnóstico de botulismo?

A

Importante realizar dx precoce para ter ocorrido a ligação no menor número de neurônios
Achar o micro-organismo ou toxina

52
Q

Qual o tratamento para cada uma das formas de botulismo?

A

Alimentos: antitoxina equina
Feridas: antitoxina equina + ATB (penicilina)
Intestinal: Ig botulínica humana (pelo risco de grande morte bacteriana e muita liberação de toxina não é feito ATB

53
Q

O que é a atrofia muscular espinhal?

A

É uma doença neuromuscular caracterizada por degeneração e perda de neurônios motores da medula espinhal e do tronco cerebral resultando em fraqueza muscular progressiva e atrofia

54
Q

Qual o teste genético usado para avaliar a atrofia muscular espinhal?

A

Teste genético para SMN1

55
Q

O que é a paralisia periódica hipocalêmica?

A

Doença hereditária autossômica que se manifesta principalmente em pacientes jovens

56
Q

Qual a apresentação da paralisia periódica hipocalêmica?

A

Apresenta-se com quadros súbitos de paraparesia ou tetraparesia devido à queda de potássio por seu influxo celular

57
Q

Quais são os fatores desencadeadores da paralisia periódica hipocalêmica e qual o tratamento?

A

Após dieta rica em carboidratos devido à liberação de insulina (efeito hipocalêmico) ou por episódios de estresse pela liberação de adrenalina
Tratamento feito com reposição de KCl

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